2. Шок. Общий патогенез и стадийные проявления шока

Шок (от англ. Shock – удар) – патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

Причинами шока являются:

• различные варианты травм (механическое повреждение – разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие электрического тока и др.);

• массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой);

• переливание большого объёма несовместимой крови;

• попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллергенов;

• значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника и др.).

К условиям, потенцирующим действие экстремальных факторов и способствующих развитию шока, относятся переохлаждение и перегревание организма; длительное голодание; значительная физическая усталость; общие гипо- или гиперергические состояния; хронически протекающие тяжёлые болезни.

Состояние шока было впервые описано Гиппократом. Впервые термин «шок» был применён в 1737 г. Ле Драном. С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

Общепринятой классификации видов шока нет. Критерием для дифференцировки шоковых состояний служит главным образом их патогенетические механизмы. С учётом этого, к наиболее частым и клинически значимым видам шока относят шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, гиповолемический и др.

В практической медицине шоковые состояния подразделяют в зависимости от тяжести их течения: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый).

2.1.Общий патогенез и стадийные проявления шока

Независимо от тяжести клинических проявлений различают две последовательно развивающиеся стадии шока. Сначала наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций – стадия генерализованного возбуждения, или эректильная, или компенсации.

Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока – стадия общего торможения, или торпидная (от лат.torpidus – вялый), или декомпенсации.

Стадия адаптации

Стадия адаптации (эректильная) является результатом значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором, а также возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме.

Избыточный поток импульсов от экстеро-, интеро-, и проприорецепторов ведет к чрезмерной генерализованной активации нервной и эндокринной систем. Это характеризуется значительным усилением эффекторных влияний на органы и ткани со стороны симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, а также выбросом в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желез.

Следствием этого является усиление функций сердечно-сосудистой системы и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей: происходит повышение артериального давления; тахикардия; учащение и углубление дыхания; перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла; выброс крови из депо.

Специфика шоковых состояний выявляется, как правило, только на начальном этапе его развития. В последующем, по мере нарастания степени и масштаба расстройств жизнедеятельности, ведущее патогенетическое значение приобретает триада взаимосвязанных и одновременно действующих патогенных факторов: нарушения гемодинамики, гипоксия и токсемия.

Гемодинамическое звено

Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмо- или кровопотерю) происходит перераспределение кровотока в виде увеличения кровотока (или, по меньшей мере, отсутствие снижения) в артериях сердца и мозга и одновременного уменьшения кровотока в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек. Этот феномен получил название централизации кровотока. Кровоснабжение сердца и мозга в условиях феномена централизации кровотока способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом.

Гипоксическое звено – является результатом прогрессирующих расстройств дыхания, изменений в системе крови и тканевого метаболизма.

Токсемическое звено включается уже на ранней стадии шока под действием экстремальных факторов (при токсическом, токсико-инфекционном, ожоговом, анафилактическом и других видах шока), а также в результате повреждения экстремальным фактором клеток и высвобождения из них большого количества биологически активных веществ.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (торпидная) – результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрессирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также истощения адаптивных возможностей организма.

В отличие от стадии компенсации, степень и масштаб расстройств значительно более выражены. Разнообразные патологические изменения развиваются одновременно и усиливают друг друга. Наиболее часто наблюдается декомпенсация функций почек, лёгких, печени (синдромы «шоковых почек», «шоковых лёгких» и др.). В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени. Это может стать причиной смерти.

Таблица 1.