- •2. Венозная гиперемия (застойная) – это затруднённый отток крови по венам при нормальном притоке её по артериям. По течению она бывает 2-х видов:
- •3. Стаз - резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.
- •4. Анемия – процесс, противоположный полнокровию, может носить как общий, так и местный характер.
- •5. Кровоизлияние. Различают следующие виды кровоизлияний: гематома, кровоизлияния в полости, геморрагическое пропитывание.
- •6. Тромбоз - это прижизненное свёртывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образовавшийся при этом сгусток называется тромбом.
- •8. Инфаркт - это очаг омертвления органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови.
- •9. Отек – общее или местное увеличение транссудата в тканях и органах.
8. Инфаркт - это очаг омертвления органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови.
Причины: закупорка артерий тромбом, эмболом или продолжительный их спазм. Инфаркты встречаются в тех органах, которые имеют слабые, мелкие анастомозы (почки, селезёнка, сердце, сетчатка глаза, кишечник, лёгкие).
В ишемическом (лишённом крови) участке органа развивается гипоксия, нарушаются обменные процессы, и происходит некроз тканей. При этом, в первую очередь погибают паренхиматозные элементы, а уже потом –строма органа.
В основном, инфаркты имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артерии, а основанием – к поверхности органа. Но в миокарде, кишечнике и головном мозге форма инфарктов различна, согласно ветвлению сосудов. Величина инфарктов: от микроскопических до десятков сантиметров (у лошадей может быть инфаркт всей большой ободочной кишки). Консистенция инфарктов зависит от вида некроза и плотности пораженного органа.
Инфаркты бывают 3-х видов:
- анемический (белый) инфаркт возникает при полном прекращении притока и вытеснении имевшейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов. При этом также наступает спазм соседних сосудов, что препятствует поступлению крови из соседних участков. Макроскопически: поверхность разреза сухая, бледно-серая с желтоватым оттенком, рисунок строения органа сглажен. От здоровой ткани они отграничены тёмно-красной демаркационной линией. Микроскопически: запустение кровеносных сосудов, омертвление и распад клеточных элементов пораженного участка органа.
- геморрагический (красный) обычно возникает на фоне застойной гиперемии или вследствие обильного притока крови по анастомозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанавливается из-за низкого кровяного давления. Макроскопически: поверхность разреза влажная, тёмно-красного цвета, рисунок строения органа сильно сглажен или полностью теряется. Микроскопически: сильная инъекция мелких сосудов кровью, отёк и геморрагическая инфильтрация стромы органа с оттеснением паренхиматозных элементов. Из-за распада эритроцитов со временем красные инфаркты бледнеют.
- анемический инфаркт с геморрагическим поясом (белый с красным ободком) образуется при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их. Вследствие этого происходит сильное кровенаполнение и стаз в мелких сосудах по периферии инфаркта с последующим выходом эритроцитов и выпотом отёчной жидкости.
Исход: асептические инфаркты обычно подвергаются рассасыванию и организации (рубцеванию). Инфаркты головного мозга (инсульты) подвергаются аутолитическому расплавлению с образованием кист. Септические инфаркты расплавляются с образованием гнойных абсцессов. Обширные инфаркты миокарда и кишечника приводят к летальному исходу.
9. Отек – общее или местное увеличение транссудата в тканях и органах.
Отечная жидкость содержит 1-2 % белка, не связана с белковыми коллоидами - свободно вытекает при разрезе.
Эт-я: сердеч., легочная, почеч., печеноч. недостаточности; ↓ объема дренажа лимфы и крови и при др. расстройствах водно-электролит. обмена, содержания тканевой жидкости, крово- и лимфообращения.
Патогенез: избыток жидкости, т.к. ↑ всасывание и (или) ↓ выделение воды с возрастанием гидростатического и уменьшением осмотического и плазменного онкотического давления -↑ проницаемость сосудов микроцирк. русла, межклеточного в-ва соединит. ткани и резорбционная недостаточность лимфатич. и кровеносной систем.
Пат. изменения: ↑ органов и тканей в размере, мягкая тестоватая консистенция, бледная окраска. При надавливании – медленно выравнивающаяся ямка. Поверхность разреза сочная, блестящая, при сжатии – бледно-желтоватая жидкость (в просвете бронхов – пенистый вид). Микроскопически: увеличение и расширение жидкости в межклет. пространствах, разволокнение соединительнотканной основы органов, клеточные элементы набухают (=> дистрофия => некроз).
Классификация: по причинам и локализации (кожи и подкожной клетчатки, легких, сердечные, голодные, застойные, воспалит., аллергич., токсич., ангионевротич., травматические); по распространенности (общие, системные, местные)
Водянка – пр-сс, хар-ся скоплением транссудата в естеств. полостях тела: перикарда – гидроперикардиум; плевральной – гидроторакс; брюшной – асцит; влагалищной оболочки семенников – гидроцеле; глаза – гидроофтальм; субдур-м, субарахноид-м пространстве, цереброспинальном канале, желудочках мозга – наруж. и внутр. гидроцефалия.
Отличие от отека: меньше белка, транссудат выпотевает в анатомич. полости, серозные покровы которых остаются неизменными (в сравнении с воспалительными процессами).
Исход: зависит от основной болезни, степени дефицита/избытка воды и натрия, расстройств крово- и лимфообращения. При устранении причин нарушения водно-электролит. обмена – восстановление, в тяжелых случаях – летальный исход.