145. Виды асфиксии.

По скорости нарушения дыхательной функции бывает подострая и острая асфиксия.

Классификация по механизму развития:

• механическая асфиксия — развившаяся вследствие сдавления, обтурации или сужения дыхательных путей;

• травматическая — развившаяся на фоне закрытой травмы грудной клетки;

• токсическая — возникшая вследствие отравления организма химическими веществами.

146. Патоморфологические изменения при асфиксии.

В трупах животных, погибших от асфиксии, много, но нет ни одного достаточно постоянного. Все же некоторые признаки встречаются особенно, часто.

Жидкое состояние крови хотя и не является специфическим, все же наиболее типично для асфиксии. Жидкая кровь при этом темно-красного, почти черного цвета. Подобная окраска крови объясняется отсутствием в ней кислорода и лучше всего выражена сразу после вытекания крови из сосудов. Впоследствии же при соприкосновении крови с кислородом воздуха гемоглобин переходит в оксигемоглобин, и она светлеет. Причина, почему кровь остается жидкой, по сей день неясна. Однако исследователи это явление объясняют наличием большого количества углекислоты в крови. При этом фибриноген подвергается аутолизу, вследствие чего свертывание не происходит.

Типичным является также переполнение полостей правой половины сердца несвернувшейся кровью или рыхлыми сгустками ее.

Венозный застой во внутренних органах объясняется задержкой крови в правой половине сердца. Наиболее постоянным признаком асфиксии можно считать пассивную гиперемию (а иногда и отек) легких. В слизистых оболочках ярко выражена синюшность и часты кровоизлияния.

Подплевральные и подэпикардиальные кровоизлияния (пятна Тардье) иногда в очень большом количестве встречаются под плеврой, на наружной оболочке крупных сосудов, на сердечной сумке и в соединительной ткани средостения; иногда они достигают значительной величины и напоминают кровоподтеки, особенно это бывает хорошо выражено в рыхлой соединительной ткани средостения вблизи грудной части аорты.

Острая альвеолярная эмфизема легких, при которой иногда альвеолярные пузырьки сливаются и образуют значительные полости, наполненные воздухом,

Застойные явления наблюдаются в головном мозге и его оболочках.

147. Патоморфологические признаки при солнечном ударе.

Солнечный удар (Hyperinsolatio) – острое поражение центральной нервной системы, вызванное воздействием прямых солнечных лучей на затылочную и лобную области головы животного. Болеют все виды животных; более восприимчивы лошади, крупный рогатый скот благодаря наличию относительно толстой кожи и значительному объему лобных пазух страдает этим заболеванием реже других животных.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем гиперемию, отек мозга и его оболочек, точечные кровоизлияния, мозговые желудочки переполнены спинно — мозговой жидкостью, очаговые изменения в центральной нервной системе.

148. Патологические изменения при отморожениях.

Обморожением называют повреждение тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры.

При вскрытий следует обращать внимание на неестественную позу трупа, У отверстий носа, рта возможно наличие сосулек льда. Нередко под трупом удается обнаружить протаявшее, а затем промерзшее ложе. Это может указывать на то, что труп попал на это место теплым.

Наиболее важные изменения: полнокровие внутренних органов, сильное наполнение мочевого пузыря, кровоизлияния в почечные лоханки, разное наполнение сердца, крупных сосудов жидкой кровью с кровяными свертками; нередко отек мозга и оболочек. Замерзание трупа может быть полным или поверхностным. Замерзание тканевой жидкости и крови вызывает множественные мельчайшие разрывы мягких тканей и внутренних органов, обледенение органов; при оттаивании эти места пропитываются кровью.

Промерзание трупа не является показателем смерти от действия холода, так как оно может быть после смерти независимо от ее причины. Обморожению чаще подвергаются наружные органы: половой член, нижняя губа у лошадей; соски вымени у коров; ноги, хвост, уши у свиней и т. д. Особенно опасен сильный мороз при резком ветре.