- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
различают нормобластическую анемию с нормальным (постэмбриональным)
типом эритропоэза и мегалобластическую анемию с патологическим
(эмбриональным) типом эритропоэза. По состоянию костномозгового
кроветворения анемиии подразделяются на регенераторные (с повышенным
эритроэзом); гипорегенераторные (с пониженной продукцией эритроцитов
вследствие нарушения эритропоэза); арегенераторныевременным или полным
подавлением эритропоэза).
№ 93 Гемолитические анемии: виды, этиология, патогенез,
проявления, особенности картины периферической крови, принципы
терапии.
Главным патогенетическим фактором являются укорочение срока жизни
эритроцитов и преобладаний процесса разрушения эритроцитов над их
продукцией. Гемолитические анемии сопровождаются желтухой вследствие
избытка в крови и отложения в тканях пигмента билирубина. Источником его
служит гемоглобин разрушенных эритроцитов. По цветовому показателю
гемолитиеские анемии являются гипо- или нормохромными, реже -
гиперхромными. Они относятся к регенераторным анемиям с
нормобластическим типом эритропоэза. По причине возникновения различают
приобретенные и наследственные гемолитические анемии, по характеру
заболевания—острые и хронические.
Приобретенные гемолитические анемии обусловлены преимущественно
внутрисосудистым гемолизом эритроцитов вследствие повреждения их
мембраны разными агентами. Для остроразвивающегося гемолиза характерно
появление гемоглобина в.моче(гемоглобинурия).Причиной являются: 1) от-
равление гемолитическими ядами (фенилгидразин, анилиновые красители);2)
некоторые инфекционные и паразитарные заболевания (анаэробный сепсис,
малярия); 3) переливание несовместимой крови или резус-несовместимость
плода и матери; 4) образование в организме аутоантител против собственных
эритроцитов.
Резус-несовместимость может возникнуть, если плод наследует от отца
эритроциты с резус-фактором, а мать является резус-отрицательной; в
организме матери против резус-антигена начинают вырабатываться АТ ,
которые вызывают гемолиз эритроцитов плода (гемолитическая болезнь
новорожденных).Анемии, возникающие в результате разрушения эритроцитов
антиэритроцитарными аутоантителами, называются аутоиммунными
гемолитическими анемиями. Антиэритроцитарные аутоантитела могут
образоваться: 1) в случае изменения антигенной структуры эритроцитов под
влиянием различных повреждающих факторов и 2) в случае дефектов самой
иммунологической системы, в результате чего ненормальные мутантные
клоны лимфоидных клеток синтезируют антитела против эритроцитов
собственного организма.
Наследственные гемолитические анемии: возникают в результате на-
следования патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии),
патологических форм эритроцитов (эритроцитопатии) и эритроцитов с
дефицитом ферментов (энзимопатии).
Гемоглобинопатии — это генетически обусловленные нарушения строения
гемоглобина, отличаются от нормальных тем, что имеют измененный
аминокислотный состав полипептидных цепей глобина. (серповидноклеточная
__________анемия и талассемия).
Серповидноклеточная анемия возникает от наследования патологического
HbS. Он отличается от нормального НЬА тем, что в р-цепи глютаминовая
кислота заменена валином. Эритроциты приобретают вид серпа при снижении
парциального давления кислорода в крови (гемоглобин при этом осаждается и
стягивает мембрану эритроцитов). Этот вид анемии встречается у населения
тропической Африки и некоторых областей Индии и наследуется по
рецессивному типу. Тяжелая анемия проявляется лишь у гомозиготных по HbS
субъектов. Талассемия (средиземноморская анемия) обусловлена нарушением
синтеза а- или р-цепи нормального HbAi и соответственно называется
талассемия или р-талассемия. При р-талассемии тормозится образование HbAi
(а2р2) и идет избыточный синтез HbAz и HbF — гемоглобина плода. Для этого
заболевания типичны эритроциты в виде «мишени», сильно прокрашенные по
периферии и в центре.
Эритроцитопатии. К эритроцитопатиям относят гемолитические анемии,
обусловленные генетическим дефектом белковой или липидной структуры
мембраны эритроцитов. В этих случаях изменяется форма эритроцитов
(шаровидная, овальная) и сокращается продолжительность их жизни.
Например, при наследственной сфероцитарной анемии повышена
проницаемость мембраны эритроцитов к натрию. Вместе с натрием в клетку
проникает вода, объем эритроцитов увеличивается, они приобретают форму
шара, их механическая и осмотическая устойчивость резко снижается.
Шаровидные эритроциты (сфероциты) циркулируют в кровеносном русле не
более 12—14 дней. При гемоглобинопатиях и эритроцитопатиях преобладает
внесосудистый, внутриклеточный гемолиз. Деформированные эритроциты ста-
новятся ригидными, мало эластичными. Поэтому, проходя с трудом через
мельчайшие сосуды, они повреждаются, захватываются макрофагами
селезенки и печени и там подвергаются преждевременному гемолизу. Печень и
селезенка у больных увеличены.
Энзимопатии обусловлены дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах.
Например, при недостатке в эритроцитах фермента дегидрогеназы глюкозо-6-
фосфата происходит блокирование первого этапа обмена глюкозо-6-фосфата в
пентозном цикле. В результате этого уменьшается образование
восстановленной формы глютатиона (восстановленный глютатион
предохраняет SH-группы глобина и мембраны эритроцитов от
окисления).Эритроциты с пониженным содержанием глютатиона легко
подвергаются действию различных окисляющих веществ и гемолизируются. С
дефицитом гликолитических ферментов (пируваткиназа, гексокиназа)
нарушаетя гликолиз и энергетический обмен в эритроцитах, что способствует
их преждевременному гемолизу.
№ 94 Дизэритропоэтические анемии: виды, особенности патогенеза. В12-
и/или фолиево-дефицитные анемии: этиология, механизмы развития,
особенности картины периферической крови.
Виды анемий:
Обусловленные преимущественным повреждением стволовых клеток
Гипопластическая, апластическая
Обусловленные преимущественным повреждением клеток-предшественниц
миелопоэза и/или эритропоэтинчувствительных клеток
Вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот (мегалобластные):
витамин
В12 дефицитные, фолиевонезависимая; В результате нарушения синтеза гема:
железодефицитная, порфиринодефицитная (железорефрактерная); Вследствие
нарушения синтеза глобинов: талассемии и обусловленные нарушением
первичной структуры цепей глобина; В результате нарушения регуляции
деления и созревания эритроидных клеток.
Этиология. Основными причинами являются нарушение всасывания или
повышенное расходование витамина B12 и фолиевой кислоты, реже
недостаточное поступление их с пищей. Нарушение всасывания витамина B12
наиболее выражено при злокачественной (пернициозной) анемии Аддисона—
Бирмера, развитие которой обусловлено отсутствием в желудочном соке
больных внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина). Причина этого
заболевания не выяснена. Витамин B12 и фолиевая кислота плохо усваиваются
при различных поражениях тонкого кишечника (резекция кишки,
паразитирование широкого лентеца, энтериты.
Мегалобластическая анемия наблюдается иногда у беременных. Причиной
служит интенсивное потребление плодом витамина B12 и фолиевой кислоты,
когда эмбриональный тип кроветворения у плода сменяется
нормобластическим (на IV—V месяце развития).
Патогенез. Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для нормального
эритропоэза. При недостатке витамина B12 затрудняется переход фолиевой
кислоты в ее метаболически активную форму—тетрагидрофолиевую кислоту.
В результате этого нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, в
частности эритро- и нормобластах. Задерживается их деление и созревание,
чем и обусловливается переход нормобластического эритропоэза в
мегалобластический.
В костном мозге преобладают клетки патологической регенерации.
Характерной чертой мегалобластического эритропоэза является его
неэффективность: резко увеличивается процент разрушающихся в костном
мозге незрелых клеток (до 50%). Из-за подавления митотической активности и
неэффективного эритропоэза значительно уменьшается количество
поступающих в кровь эритроцитов (анемия гипорегенераторного типа).
Картина крови. В периферической крови появляются «гигантские» клетки с
диаметром до 12—15 мкм—мегалоциты и единичные, содержащие ядро
мегалобласты. Эти клетки менее устойчивы, чем норм эритроциты, и легко
подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию. В крови могут быть
обнаружены эритроциты с патолог включениями в виде телец Жолди (остатки
ядра), колец Кебота (остатки оболочки ядра) и эритроциты с базофильной
зернистостью. Отмечается выраженный анизоцитоз с преобладанием
макроцитов, встречаются нейтрофилы с гиперсегментированным ядром.
Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией.
Мегалобластические анемии относятся к анемиям гиперхромным с цветовым
показателем выше единицы (1,3—1,5). Гиперхромия обусловлена крупным
размером «клеток». Общее содержание гемоглобина в крови значительно
падает, еще- более резко снижается количество эритроцитов.
№ 92 Постгеморрагические анемии: виды, причины, патогенез,
проявления, особенности картины периферической крови.
Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная
гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в
течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови,
представляющая опасность для здоровья взрослого человека, - 500 мл. Тяжесть
клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью
и источником кровотечения.
Причина: массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов
или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная
беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних ор-
ганов, сопровождающиеся острым кровотечением).
Проявления