14. Изменения лабораторных показателей при развитии острой печеночной недостаточности.
15. Патогенез эндогенной и экзогенной комы. Гипер- и гипоиммунная печеночная кома.
16. Алгоритм лечебных мероприятий при развитии острой печеночной энцефалопатии. Базисная, этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Показания и противопоказания для назначения этиотропной терапии
10. Каковы противоэпидемические мероприятия при острых гепатитах А, Е.
11. Опишите профилактические меры в отношении вирусных гепатитов А, Е.
3) Проверить свои знания с использованием тестового контроля:
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. НАV относится к семейству:
реовирусы
непаднавирусы
пикорнавирусы
ортомиксовирусы
флавивирусы
2.Для вируса гепатита Е не характерно:
менее устойчив во внешней среде, чем HAV
менее вирулентен, чем HAV
менее иммуногенен, чем HAV
содержание РНК
заражающая доза 106-107
не обладает прямым цитопатическим действием
3. Гепатит А – это:
антропоноз
зооноз
сапроноз
зооантропоноз
сапроноз
4. Механизм передачи НЕV:
фекально- оральный
аэрогенный
трансмиссивный
половой
воздушно – капельный
5. Больной гепатитом А наиболее заразен:
в начале инкубационного периода
в преджелтушном периоде
в периоде разгара
в периоде реконвалесценции
в конце инкубационного периода, весь период и первые 1-2 дня периода разгара
6. Для гепатита Е нехарактерно:
основной путь передачи- водный
регистрируется чаще в жарких странах
чаще болеют лица 15-40 лет (больше мужчины)
высокая контагиозность
сезонные подъемы заболеваемости в летние месяцы
7. Постинфекционный иммунитет при гепатите А:
пожизненный, повторное заражение невозможно
стойкий, однако через 10-15 лет возможно повторное заражение
нестойкий, через 6-12 мес. возможно повторное заражение
не вырабатывается вообще
8. Цитолиз при гепатите Е обусловлен:
прямое цитопатическое действие
иммунные механизмы
прямое и иммунные механизмы
аутоиммунные механизмы
9. Для гепатита А не характерно:
преобладают безжелтушные, стерные и субклинические формы болезни
цитолиз обусловлен иммунными механизмами, а не прямым цитопатическим действием
после инфекции не формируется вирусоносительство и хронизация процесса
нет никакой связи с циррозом печени и гепоцеллюлярной карциномой
чаще болеют дети, подростки и взрослые до 30 лет
10 Инкубационный период при гепатите Е:
не более 1 недели
5-20 суток
15-65 дней
1-3 месяца
3-5 месяцев
11. Для гепатита А характерны следующие варианты преджелтушного периода, кроме:
грипподобный
диспепсический
смешанный (гриппоподобный + диспепсический)
артралгический
латентный
12. Биохимическим маркером синдрома цитолиза не является:
АЛТ
АСТ
щелочная фосфатаза
фруктозо- 1- фосфатальдолаза
лактатдегидрогеназа 13. В основе повышение тимоловой пробы при гепатите А лежит:
повышение времени свертывания крови вследствие падения коагуляционного потенциала крови (протромбин и др.), обусловленного поражением гепатоцитов
высокий уровень цитоплазматических ферментов в крови вследствие цитолиза
высокий уровень в крови IgG и IgM (-, - глобулины), являющихся антителами при гепатите А
гипербилирубинемия с преобладанием прямой фракции
лимфоцитоз (относительный)
14. Центральное звено патогенез при гепатите А:
цитолиз
мезенхимальное воспаление
печеночно- клеточная недостаточность с нарушением белково- синтетической функции печении
холестаз
интоксикационное воспаление
нарушение пигментного обмена
15. Клиническими особенностями гепатита Е являются все, кроме:
более тяжело протекает у беременных
для болезни не характерна фебрильная температура
после перенесенной инфекции не формируется вирусоносительство и хронический гепатит
отсутствует какая- либо связь с циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой
преобладают холестатические формы болезни с выраженным нарушением пигментного обмена и слабости интоксикацией
16. Центральное звено патогенез при гепатите А:
цитолиз
мезенхимальное воспаление
печеночно- клеточная недостаточность с нарушением белково- синтетической функции печении
холестаз
интоксикационное воспаление
нарушение пигментного обмена
17. Клиническими особенностями гепатита Е являются все, кроме:
более тяжело протекает у беременных
для болезни не характерна фебрильная температура
после перенесенной инфекции не формируется вирусоносительство и хронический гепатит
отсутствует какая- либо связь с циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой
преобладают холестатические формы болезни с выраженным нарушением пигментного обмена и слабости интоксикацией
18. Гепатит Е трансформируется в хронический:
60-80%
40-60%
20-40%
10-20%
не хронизируется
19. Основными причинами летального исхода при острой печеночной энцефалопатии вирусного генеза является все, кроме:
отек- набухание головного мозга
ДВС- синдром
гепато-ренальный синдром
тромбоз сосудов головного мозга
бактериальные осложнения
20. Врачебная тактика относительно беременности при фульминантной форме гепатита Е заключается в срочном прерывании беременности:
да
нет
21. Сроки диспансерного наблюдения при гепатите А :
до 3 мес.
до 6 мес.
до 1 года
не проводится в связи с доброкачественным течение болезни
пожизненно
22. В понятие «базисная терапия» включается все, кроме:
постельный режим на период выраженной интоксикации
диета №5
гепатопроекторы в острый период болезни
дезитоксикация (обильное 2,0-2,5 л/сут питье)
витамины парентерально
23. Иммуноглобулинопрофилактика при гепатите Е эффективна:
да
нет
24. Общие гигиенические и лечебно – профилактические мероприятия при ГА и ГЕ эффективны:
да
нет
25. Основными причинами летального исхода при острой печеночной энцефалопатии вирусного генеза является все, кроме:
отек- набухание головного мозга
ДВС- синдром
гепато-ренальный синдром
тромбоз сосудов головного мозга
бактериальные осложнения
Эталоны ответов:
4) Выполните следующие задания- решите ситуационную задачу: