4.Ситуационные задачи для разбора на занятии

Задача 1.

Больной К., 3 года, болен с 10.12. появилась температура до 38-39^оС, кашель, насморк. Температурил 4 дня. С 25.12. появилась заложенность носа, температура 39,5^оС; вялость, снижение аппетита.

Госпитализирован 26.12. При поступлении состояние средней степени тяжести. Температура 38,5 ^оС. Кожа физиологической окраски без цианоза, без сыпи. Слизистые ротоглотки ярко гиперемированы, миндалины II-III степени (практически соприкасаются по средней линии), налетов нет. Множественные (до 1 см в диаметре) лимфоузлы заднешейные (цепочкой), переднешейные, подчелюстные, подмышечные, паховые б/б. Дыхание носовое отсутствует. Пастозность лица. Аускультативно – дыхание жестковатое, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧД – 36 в 1'. Тоны сердца ритмичные звучные, ЧСС – 112 в 1'. Живот мягкий, безболезненный, печень + 2 см от края реберной дуги по среднеключичной линии, селезенка не пальпируется.

ОАК от 27.12.: Hb - 139 г/л; Er - 4,2Ч10¹²/л; цп - 0,9; L - 6,8Ч10⁹/л; n – 8%; с 65%; л – 19%; м - 8%; СОЭ - 9 мм/час.

Билирубин 5,8 мкмоль/л (непрямой); АЛТ 13 ЕД/л; AСT 33,7 ЕД/л; тимоловая проба 4,32 eд SH.

В крови от 29.12. методом ИФА: анти ЦМВ IgM – обнаружены; анти ЦМВ IgG – обнаружены, резко положительные (индекс авидности 24 %); анти VCA IgM ВЭБ – не обнаружены; анти VCA IgG ВЭБ – не обнаружены.

1. Выделите синдромы, сформулируйте диагноз.

2. Обоснуйте диагноз.

3. Проведите дифференциальный диагноз.

4. Какие возбудители могут вызвать подобную клинику?

5. Какова современная классификация данной инфекции?

6. Назначить лечение.

7. Какова диспансеризация?

Эталон 1.

1. Синдромы: интоксикационный, лимфоаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия. Синдромокомплекс инфекционного мононуклеоза с учетом острого начала, наличия в крови к 20 дню болезни антител к ЦМВ JgM и резко положительные JgG, синдромокомплекс инфекционного мононуклеоза будет рассматриваться как: острая приобретенная цитомегаловирусная инфекция, мононуклеоз средней степени тяжести (ближе к тяжелой). Степень тяжести обусловлена умеренно выраженной, но волнообразной интоксикацией; выраженной гипертрофией миндалин и аденоидов, приводящей к компенсированному нарушению проводимости верхних дыхательных путей (верхняя обструкция).

2. Клинику инфекционного мононуклеоза могут вызывать вирусы – ЦМВ, герпес вирус 6 типа, ВЭБ; ВИЧ.

3. Клинически отдифференцировать инфекционный мононуклеоз в зависимости от вызываемого патогена (ВЭБ, ЦМВ, HHV невозможно. Независимо от этиологии синдромокомплекс включает в себя лихорадку, лимфоаденопатию, тонзиллит, гепато- и спленомегалию. Однако отличия есть в частоте встречаемости симптомов, так: наиболее часто тонзиллит с наложениями на миндалинах, выраженная лимфаденопатия встречается при ВЭБ мононуклеозе; сыпь аллергического характера и тромбоваскулиты – при ЦМВ и HHV-6 мононуклеозе. Дополнительно к синдромокомплексу инфекционного мононуклеоза в клинике ЦМВ мононуклеоза выявляется обструктивный бронхит, миалгии, сиалоаденит, панкреатит.

4. Современная классификация цитомегаловирусной инфекции:

I. По времени инфицирования и путям инфицирования. Перинатальная инфекция.

1. пренатальная: выкидыши, мертворождения; пороки развития (резидуальная форма); врожденная ЦМВи (генерализованная, локализованная: церебральная, гепатит, легочная, почечная, смешанная);

2. интранатальная и постнатальная: острая инфекция, латентная, реактивация инфекции.

Инфицирование через кровь, слюну, мочу, сексуальных контактах, пересадке орга

нов: острая инфекция, латентная, реактивация.

II. По локализации процесса (клинические формы): респираторная (обструктивный бронхит, пневмония), нервная (энцефалиты, миелопатии, полиневриты, ДЭМ), желудочно-кишечная (эзофагит, гастроэнтерит, некротические энтероколиты), гепатобилиарная (гепатит), почечная (нефрит), гематологическая (тромбоцитопения, васкулиты), изолированное поражение слюнных желез и /или других желез внешней и внутренней секреции, глазная (хориоретинит).

III. По течению: острая (первичная инфекция – клинические проявления в течение 3 месяцев), затяжная (клинические проявления до 6 месяцев), хроническая (клинические проявления: боли до 6 месяцев), латентная (персистирующая инфекция с периодами реактивации).

5. Лечение. Вследствие отсутствия признаков наслоения бактериальной инфекции в назначении антибактериальных препаратов не нуждается. Иммуномодуляторы (иммунал, циклоферон, ликопид, анаферон, виферон, полиоксидоний и т.д.). Циклоферон 6-10 мг/кг 5-10 дней. Для улучшения носового дыхания капли с сосудосуживающим эффектом, при выраженном нарушении носового дыхания капли в нос с гормонами коротким курсом (3 дня). Софрадекс по 2 капли 4 раза.

6. ДН 6 месяцев. Обследование на а/т к ВИЧ через 3(6) месяцев

Задача 2.

Больной Л., 5 мес., ребенок от 2-ой беременности (I – аборт). У матери на сроках 16 и 27 недели в течение 1-2 суток были подъемы температуры до 38^оС. Роды на 39 неделе беременности. Масса при рождении 3400, рост 51 см; оценка по Апгар 8 баллов. С рождения родители отмечали, что ребенок много спит, практически не бодрствует, отстает по развитию от сверстников. В 1 мес. возрасте неврологом поставлен диагноз перинатальная энцефалопатия, синдром двигательных нарушений. В 3 мес. – левосторонний гемипарез. В 3,5 мес. – АКДС+ полимиелитная вакцина. В 4 мес. – выраженный симптом Грефе.

По данным НСГ – структурные изменения в глубинных отделах обоих полушарий. На 16-е сутки после вакцинации – судороги с нарушением сознания, остановкой взора, покраснением лица, тоническим напряжением конечностей. По данным МРТ исключена опухоль, но выявлены диффузные изменения вещества головного мозга. Поставлен диагноз энцефалита. В отделение нейроинфекций поступил на 3-ей неделе болезни. Состояние крайне тяжелое. Приступы судорог по 5-6 с через 6-7 дней. Грубое отставание в психомоторном развитии: с трудом удерживал голову в вертикальном положении, не переворачивался, не удерживал игрушки. Но узнавал родственников, улыбался, гулил. Симптом Грефе D<S. Сглаженность правой носогубной складки. Объем движений в конечностях ограничен, особенно справа, положение пальцев рук флексорное. Мышечный тонус снижен, в дистальных - повышен. СЖР высокие D>S, ахилловы – с клоноидной реакцией.

МРТ исследование выявило диффузное изменение белого вещества обеих гемисфер большого мозга с признаками объемного воздействия. На постконтрастных изображениях определена избирательность интенсивности сигнала от головок хвостатых ядер с обеих сторон.

В ЦСЖ – без изменений. Исследование крови и ликвора методом ПЦР, ИФА, РСК на группу внутриутробных инфекций (герпес 1 и 2, 6 типа, ЦМВ, корь, краснуха, микоплазмоз, хламидиоз, токсоплазмоз): выявлена ДНК ЦМВ в крови и ликворе; у матери – IgG₄ к ЦМВ.

1. Сформулируйте диагноз и обоснуйте его.

2. Когда произошло инфицирование ребенка? Обоснуйте ответ.

3. Какие изменения в головном мозге фиксируется при данной инфекции?

4. Какие лабораторные методы диагностики используются для идентификации инфекции?

5. Какие исходы воспалительного процесса в головном мозге?

Эталон 2.

1. Врожденный цитомегаловирусный энцефалит. Затяжное течение. Тетрапарез (более выраженный справа). Судорожный синдром. Грубая задержка психомоторного развития. Врожденный цитомегаловирусный энцефалит на основании: неблагополучного акушерско-гинекологического анамнеза (аборт, на 16 и 27 неделях беременности, подъемы температуры до 38^оС), наличие у матери IgМ к ЦМВ, свидетельствующих о хронической инфекции; поражение головного мозга, фиксирующееся с рождения (ребенок практически не бодрствует, отставание психомоторного развития, двигательные нарушения, зафиксированные невропатологом в 1 мес. возрасте с прогрессией до тетрапареза к 5 мес., ухудшением состояния к 4 мес. возрасту с развитием судорожного синдрома, нарастания внутричерепной гипертензии; данных МРТ – свидетельствующих о поражении белого вещества ГМ и подкорковых образований); наличия у ребенка в ликворе и крови ДНК ЦМВ, свидетельствующей об активной репликации вируса, и наличие у матери IgG₄ к ЦМВ, говорящих о хроническом процессе. Затяжное течение – течение с рождения с ухудшением симптоматики к 5 мес. возрасту.

2. Инфицирование произошло внутриутробно – поздняя фетопатия. У матери температурные скачки наблюдались на 16 и 27 неделях беременности, наличие в крови у матери IgG₄, свидетельствующих о персистирующей инфекции. У ребенка имеет место манифестная воспалительная реакция – энцефалит, а не генерализованная реакция. Отсутствие по МРТ данных законченного воспалительного процесса с исходом в глиофиброз, гидроцефалию.

3. При врожденном ЦМВИ в ЦНС чаще всего выявляется очаги некроза в стенках желудочков и прилегающем белом веществе (вентрикулоэнцефалит). Описаны кровоизлияния в вещество мозга. По МРТ выявляются различного объема участки поражения белого вещества гиперинтенсивные в Т 2 и Т* режимах, расположенные перивентрикулярно. В ряде случаев – тотальное поражение белого вещества ГМ, которое можно охарактеризовать как дисмиелинизацию или демиелинизацию.

4. Для лабораторной идентификации используются методы: ИФА (определение IgM, IgG, авидность IgG), модифицированная реакция связывания комплимента – КФ-тест (определение подклассов IgG_1-2,,IgG₃, IgG₄), ПЦР (детекция ДНК ЦМВ).

5. Исходы воспалительного процесса ЦМВИ в головном мозге: глиофиброз; поликистоз; кальциноз; гидроцефалия; задержка миелинизации.

6. Этиотропная терапия: ганцикловир 5-10 мг/кг, в/в каждые 12 часов 10-14 дней, или цидофовир 5 мг/кг в/в, 7-14 дней, или фамвир 5-7 мг/кг в сутки 14-21 дней, или фоскарнет 20 мг/кг в стуки в/в, 10-14 дней. Цитотект 2 мл/кг в/в курс 3-5 введений через 2 дня. Базовый препарат – виферон I ежедневно 10 дней, повторный курс через 10 дней, затем 2 раза в неделю до 6 месяцев. Патогенетическая терапия: конвулекс 40 мг/кг в сутки per os; трентал 10 мг/кг в сутки per os; актовегин 0,3 мл/кг в сутки в/м; диакарб 20-30 мг/кг в сутки с коррекцией калия.

7. Дети с врожденной ЦМВИ наблюдаются в течение года педиатром, невропатологом при необходимости другими специалистами. При хронической ЦМВИ – в течение 3 лет; при резидуальной – до перехода в подростковый кабинет с кратностью осмотров при рождении, в 1,3,6 мес., далее – каждые 6 месяцев.

Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Инфекционные болезни у детей. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 688 с., ил.

Дополнительная:

1. Цитомегаловирусная инфекция. Учебное пособие для студентов мед. ВУЗов. Киров. -2011. – 72 с.

2. Баранова И. П. Клинические особенности инфекционного мононуклеоза в зависимости от возраста и этиологии заболевания / И. П. Баранова, Д. Ю. Курмаева, О. Н. Лесина // Детские инфекции : науч.-практ. журн. Ассоциации педиатров-инфекционистов. - 2010. - N 4. - С. 25-28. - ISSN 2072-8107.

3. Дрыганова М. Б. Оценка эффективности иммунотерапии инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна-Барр, у детей с учетом индивидуальной клеточной чувствительности к интеферону-a2 / М. Б. Дрыганова, Г. П. Мартынова, Л. М. Куртасова // Инфекционные болезни : науч.-практ. журн. . - 2011. - N 2. - С. 93-97. - ISSN 1729-9225.

Составитель: доцент кафедры инфекционных болезней, к.м.н. Егорова Т.В.

Методические указания утверждены на заседании кафедры

№ от « » 20 г.

Зав.кафедрой инфекционных болезней

д.м.н., профессор А.Л.Бондаренко