- •5 Курса специальности «Лечебное дело»
- •Гнойные менингиты
- •Менингококковый менингит
- •Пневмококковый менингит
- •Гемофильный менингит
- •Стафилококковый менингит
- •Листериозный менингит
- •2) Ответить на вопросы для самоконтроля:
- •3) Проверить свои знания с использованием тестового контроля:
- •4) Выполнить следующие задания:
- •Задача№1
- •Вопросы:
- •Эталон №1
Стафилококковый менингит
Эпидемиология. Менингит, вызванный S. aureus, составляет примерно 1-9% случаев бактериального менингита, летальность при нем колеблется от 14 до 77%. Обычно он осложняет нейрохирургические вмешательства (например, наложение шунтов), травмы, или же возникает на фоне такой основной патологии, как злокачественные новообразования, пролежни, целлюлит, инфицирование сосудистых протезов, хронический алкоголизм, сахарный диабет, остеомиелит или парапроктит. В отсутствие иммунодефицита он встречается редко, если у пациента нет локальной инфекции (например, пневмонии, остеомиелита, эндокардита, параменингиальной инфекции, эпидурального абсцесса или абсцесса поясничных мышц, синуита, тропического пиомиозита), нейрохирургических вмешательств или врожденного кожного синуса. Относится к числу вторичных. Ему обычно предшествует отиты, пневмонии и т.д.
У новорожденных колонизация золотистым стафилококком происходит вскоре после рождения: основными входными воротами инфекции являются пупочная ранка, кожа и желудочно-кишечный тракт. Позднее основными воротами становится носоглотка – примерно 25% детей и взрослых являются носителями патогенного стафилококка. Медицинские работники, больные инсулинозависимым диабетом, пациенты, находящиеся на гемодиализе или перитонеальном диализе, больные кожными заболеваниями, ВИЧ-инфицированные, внутривенные наркоманы и пациенты с травмами имеют более высокую частоту носительства.
Клиника. Стафилококковые менингиты в большинстве случаев имеют острое начало. Начальный период заболевания характеризуется высокой лихорадкой (температура тела 39-40ºС), ознобом, симптомы интоксикации значительно выражены. С первых часов заболевания больные оглушены, типичными являются интенсивная головная боль, многократная рвота, выражены феномены гиперестезии. К началу 2-х суток болезни тяжесть состояния больных определяется тяжелой интоксикацией, ОНГМ, менингеальным синдромом, тяжелыми расстройствами сознания (сопор, кома), прогрессируюшей грубой очаговой неврологической симптоматикой с парезами и параличами, судорожным синдромом (тонико-клонические судороги), что часто уже к концу 2-х суток заболевания определяет необходимость перевода больного на ИВЛ. Для стафилококковых менингитов характерно раннее развитие гнойного вентрикулита, ликворного блока, диагностируемого проведением ликвородинамических проб.
Заболевание, вызванное стафилококком, в большинстве случаев имеет типичное септическое течение с характерными клиническими проявлениями органных и нередко полиорганных поражений. Как правило, в каждом конкретном случае необходимо не только проводить дифференциальный диагноз со стафилококковым сепсисом, но и находить первопричину (входные ворота) сепсиса - эндокардит, ангиогенный сепсис у инъекционных наркоманов, катетер и др. Кожные тромбоэмболические проявления также не являются редкостью, в этих случаях сыпь имеет типичный геморрагический эмболический характер, часто с некрозом, размеры элементов - от точечных до пятен, при этом экхимозы не являются характерными. Довольно типичны пятна Лукина - очаговые кровоизлияния в переходной складке склер размером от точечных до 3 мм. Интенсивность кожных высыпаний значительно уступает таковой при менингококкцемии. Ранние осложнения заболевания - отек легких, в том числе респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) и пневмония (нередко деструктивная), поражения миокарда, почек, печени и других органов также характерны для клинической картины стафилококкового сепсиса.
К осложнениям позднего периода относятся: формирование абсцесса головного мозга, неврологический дефицит, у детей - субдуральный выпот и гидроцефалия, отставание в психо-эмоциальном развитии. В зависимости от локализации поражений в головном мозге возможна глухота и слепота.
Крайне неблагоприятными прогностическими факторами остаются преклонный возраст больных (старше 70 лет), развитие менингита на фоне ангиогенного сепсиса у наркоманов, эндокардита, посттравматический генез заболевания. В случае присоединения к основному заболеванию эмболического пиелонефрита или пневмонии, особенно у пожилых пациентов, находящихся на ИВЛ, прогноз, как вило, крайне неблагоприятный. Анализ секционного материала демонстрирует крайне тяжелые гнойно-некротические изменения в структуре оболочек и вещества головного мозга, тяжелые расстройства микроциркуляции, особенно в системе желудочков мозга. У 70% погибших больных наблюдается гнойный вентрикулит. На более поздних сроках болезни (после 3-й недели) в веществе головного мозга часто обнаруживают множественные мелкие параоболочечные абсцессы и гнойно-фибринозный спаечный процесс собственно на оболочках.
Инфицирование шунта обычно протекает вяло, хотя бывают и фульминантные стафилококковые менингиты в периоперационном периоде. Чаще всего наблюдается фебрильная лихорадка (14-92% случаев), слабость, отсутствие аппетита и раздражительность. Симптомов раздражения мозговых оболочек может и не быть, так как между инфицированным желудочком и твердой мозговой оболочкой сообщения обычно нет. Покраснение кожи вокруг шунта – специфический признак его инфицирования. Есть признаки инфицирования дистального конца шунта: если шунт находится в сосуде, то возникает бактериемия, а если – в брюшной или плевральной полости, то развиваются перитонит или плеврит. При иммуносупрессии классические признаки менингита могут отсутствовать.
У внутривенных наркоманов возникают вегетации золотистого стафилококка на клапанах сердца. Это самый частый источник инфекции у таких больных.
Стафилококковый менингит обычно склонен к затяжному течению на фоне антибактериальной терапии. Это связывают с особенностями воспаления в мозговых оболочках и головном мозге (склонность к отграничению воспаления, образование спаек в пролиферативную фазу воспалительной реакции, что затрудняет доступ АБ к возбудителю), а также с наличием большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка и быстрая выработка устойчивости в процессе лечения.