5. Восстановительные процессы в воспаленной ткани

Пролиферация - размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Основные пролиферирующие клетки - фиб­робласты, они же синтезируют коллаген (главный компонент рубцовой ткани). Затем - регенерация - разрастается соедини­тельная ткань, новообразование кровеносных сосудов. При незначительном повреждении ткани может полная регенера­ция. Если дефект большой - сначала он заполняется грануляци­онной тканью (молодой, богатой сосудами), а затем замещается соединительной тканью с образованием рубца.

Хроническое воспаление

Если с самого начала воспаления в очаге скапливаются моноциты и лимфоциты, образуется так называемая гранулема (мононукле­арный инфильтрат) - это предпосылка к долгому течению воспа­ления. То есть хроническое воспаление начинается не с нарушения микроциркуляции, а со стойкого раздражения и скопления мак­рофагов в одном месте.

Ситуация 1, если микроорганизм, поглощенный макрофагом, не погибает, а продолжает жить и размножаться (туберкулез, токсоплазмоз), - такие макрофаги синтезируют медиато­ры воспаления (лейкотриены, простагландины, компоненты комп­лемента), индуцируют перекисное окисление липидов и эффекты лизосомальных ферментов. Ситуация 2: аналогичные события происходят, ес­ли макрофаг не может расщепить или выбросить в среду некото­рые вещества (сложные полисахаридные комплексы - зимозан). Таким образом моноциты "заякориваются". Пока раздраженные мак­рофаги "работают" - происходит приток свежих клеток, расса­сывание инфильтрата невозможно. Ситуация 3: если макрофаги выделяют мно­го активных форм кислорода - повреждаются и собственные тка­ни (что вновь способствует хронизации). Хроническое воспале­ние может продолжаться всю жизнь. В очаге идет разрушение соединительной ткани и замена ее волокнистой, в конечном итоге развивается склероз с частичным или полным выключением функций органа (циррозы печени после вирусных гепатитов, хронические пневмонии и гломерулонефриты).

Воспаление и реактивность организма

Большую роль в патогенезе воспаления играют рефлекторные сосудистые реак­ции. Участие высших отделов нервной системы доказывается тем, что воспалительный процесс ослабевает при спячке, а также существованием условнорефлекторного воспаления. Безус­ловным стимулом служит введение животному воспалительного агента - убитой микробной культуры. Условным стимулом служит нагревание участка кожи. После формирования условного реф­лекса воспалительная реакция и лейкоцитоз развиваются на нагревание (без введения флогогена - культуры микробов).

Роль эндокринной системы. Воспалению способствуют соматотропин, гормоны щитовид­ной железы, инсулин. Воспалению противодействуют кортикостероиды, половые гормоны.

Роль иммунной системы. С одной стороны, в иммунном организме воспалительная реакция на этот возбудитель будет меньше. С другой стороны, при аллергии наблюдается бурное воспаление. В воспалительных и иммунных реакциях участвуют общие медиаторы и клетки. Бел­ки воспаленной ткани могут стать и аутоантигенами.

В зависимости от реактивности организма воспаление мо­жет быть нормергическим (обычным), гиперергическим (бурное воспаление в сенсибилизированном ор­ганизме - феномен Артюса с преобладанием альтерации), гипергическим (вялое воспаление). Последнее наблюдается: а) в иммунном организме (благоприятно для организма) и б) в ослабленном организме (неблагоприятно, поскольку замедляется очищение воспалительного очага).

Влияние воспаления на организм

Температурная реакция развивается за счет влияния медиаторов воспаления интерлейкина-1 и простогланди­на Е₂ на центр терморегуляции.

Влияние воспаления на систему крови: 1) сначала временная лейкопения (из-за краевого стояния и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления), 2) затем лейкоцитоз из-за активации кроветворения.