- •3. Риккетсии: их место в мире микробов, сходство и различия с бакт и вирус. Возбуд сыпного тифа: назв, морфол;
- •4. Возбуд сыпного тифа: ист инфекции, механизм заражения, клинич проявления болезни. Что такое болезнь Брилля?
- •5. Лаб диагностика сыпного тифа, диагностические препараты. Препараты для специфической профилактики и терапии.
- •6. Возбудитель Ку- лихорадки: название, морфология; биологические свойства, отличающие от других риккетсий;
Занятие 32 Тема: «Патогенные микоплазмы, риккетсии, хламидии»
1. Микоплазмы: их место в мире микроб, отличие от бак, морфол, величина. Патоген представит, какие заб они вызыв?
Заб чела, вызываемые микоплазмами, объединяют в гр микоплазмозов. Это антропонозные бактериал инфекции, вызыв микоплазмами, поражающими, в зависимости от вида возбуд, органы дыхания или мочепол тракт и редко др органы.
Они занимают промежуточное положение между вирусами и бак, т к имеют черты, присущие данным гр микроорг.
Отличия микоплазм от других прокариот: 1.Главная особенность микоплазм — отсут клет стенки;
2.3хслойная цитоплазматич мембрана толщиной 7,5–10 нм, содерж в значит кол-ве холестерин, стабилизирующий мембрану микоплазм; сами микоплазмы неспособны к синтезу стеринов и для роста нуждаются в них;
3.Минимальное кол-во органелл (нуклеоид и рибосомы);
4.Малый размер генома, наименьший у прокариотов;
5.Вследствие малого генома микоплазмы обладают огранич биосинтетич способностями, и их приходится длит культивировать на сложных бесклет пит средах, обогащенных липидами, белками, предшественниками нуклеин к-т.
Морфология Бол-во из них – факультативные анаэробы. Т к микоплазмы не имеют ригидной оболочки, они очень полиморфны. В мазках из культур обнаруживаются различные микроструктуры: гранулы, в виде крошечных кокков и элементарных телец; крупные шары; кольца; палочки, нити и ветвящиеся мицелиальные формы; аморфные массы, меняющиеся в конфигурации. Размеры микоплазм варьируют от 125–250 нм у мелких гранулярных форм до 0,4 –150 мкм у нитевидных структур. Микоплазмы не образуют жгутиков, капсул и спор.
2. Какое практическое значение имеют структурные особенности микоплазм? Лаб диаг. Препараты для леч.
Микоплазмы – самые мелкие прокариоты (125-150 нм) способные самостоят размножаться. Глав особен микоп – отсут клет стенки. Они окружены капсулоподобным слоем, под кот находится лишь тонкая 3хслойная мембрана толщиной 7,5- 10 нм, содержащая в значит кол-ве холестерин. Для микоплазм характерна уникальная для прокариот потребность в стеролах (холестерине). Холестерин стабилизирует мембрану микоплазм.
Для диаг микоплазмозов и уреаплазмозов испол культуральный, серологич и молекулярно-биолог методы.
Культуральный (бактериологич) метод. Для культивирования микоплазм испол жидкие и плотные селективные пит среды, обогащенные лошадиной сывороткой, экстрактом дрожжей, мочевиной, L-цистеином. Для подавления роста посторонней микрофлоры в среды добавляют пенициллин. Микоплазмы растут в аэробных условиях при 37ОС. Для культивирования испол среду IST. Культуральное исслед явл “золотым стандартом” диаг микоплазмоза. Точность диаг составляет 100%. Обнаружение микоплазм и уреаплазм в исслед материале более 104 КОЕ/мл (г) свидетельствует о заб. Ускоренный бактериологич метод для выявления генитальных микоплазм и уреаплазм основан на способности микоплазм расщеплять аргинин, а уреаплазм - мочевину с образованием щелочи.
Серологич методы. 1м из методов диаг явл исслед мазков-отпечатков в РИФ (р-ция непрямой иммунофлюоресценции). При этом микоплазмы и уреаплазмы окрашиваются в 14 ярко-зеленый цвет на поверхности кл, а цитоплазма эукариотических кл – в красно-бурый цвет. Иммуноферментный анализ (ИФА) направлен на выявл антител классов IgA, IgM и IgG к микоплазме и уреаплазме. При первич инфицировании сначала образуются антитела классов М и А, а затем класса G. При повторном инфицировании быстро нарастают титры антител классов G и А; возможно отсут антител класса М. Молекулярно-биологич метод. Для диаг микоплазмозов наиболее широкое распростр в лаб практике получил метод ПЦР с праймерами на гены 23S и 16S рРНК микоплазм.
Лечение. Для леч микоплазмозов испол а/б (макролиды, хинолоны). При назначении леч микоплазменной инфекции выбор а/б производят с учетом клинич формы, тяжести заб, наличия осложнений, беременности. А/б назначают с учетом чувствительности к ним возбуд. Антибиотикотерапию назначают в случае выявления облигатно патогенного вида – M. genitalium. Для условно-патогенных микоплазм диагностически значимым явл выявление возбуд в концентрации 104 и более микробных клеток в 1 мл материала.
3. Риккетсии: их место в мире микробов, сходство и различия с бакт и вирус. Возбуд сыпного тифа: назв, морфол;
Риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами.
Сходство с бактериями: · строение клет стенки; · наличие ДНК и РНК; · размножение бинарным делением (удваиваются только через 8-12 часов).
Сходство с вирусами: · высокое содержание липидов и низкое –углеводов; · облигатные внутриклет паразиты.
Возбудитель сыпного тифа: Семейство: Rickettsiaceae Род: Rickettsia Вид: R.prowazekii, R. Typhi, R. Rickettsii (лихорадка скалистых гор), R. Conorii, R. Sihirica и др.
Морфология: Форма: полиморфные мелкие неподвижные палочки или сферические кл, расположенные одиночно
Споры – , Капсула микро, Жгутики –
Окраска по Граму –, по Здоровскому (риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или рубиново-красный цвет, цитоплазма кл — в голубой цвет, ядра — в синий цвет.), по Романовскому-Гимзе
4. Возбуд сыпного тифа: ист инфекции, механизм заражения, клинич проявления болезни. Что такое болезнь Брилля?
Rickettia typhi - возбуд эндемич (крысиного, блошиного) сыпного тифа .По морфологии и биологическим св-вам R. typhi сходны с R. prowazekii, имеют общие антигены. Дифференцируют их по видоспецифическому антигену. Заб зоонозное.
Эпидемич сыпной тиф (синонимы: вшивый, военный) – это острое инфекц заб, вызываемое риккетсиями Провацека (Rickettia prowazekii), характ циклическим течением с лихорадкой, тяжелой интоксикацией, преимущественным поражением сосудистой и нервной систем, розеолезно-папулезной сыпью.
Эпидемический сыпной тиф – антропонозное заболевание.
Источник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля. явл грызуны - крысы, мыши, у кот риккетсии выделяются с мочой. Основным переносчиком явл блохи, кот выделяют риккетсии с испражнениями, а также клещи.
Ист инфекции Заражение чела происходит через пищу, зараженную мочой больных грызунов, или при втирании в кожу инфицир фекалий блох или через воздух. Возможно заражение при укусе инфицированными клещами. Течение заб более легкое, чем при эпидемическом сыпном тифе. После перенесенного заб остается невосприимчивость. Для диаг испол серологич методы: ставят РСК и ИФА со специфич антигенами. Для этиотропного леч применяют тетрациклин. Больной эндемическим блошиным тифом незаразен для окружающих, и госпитализация его не обязательна
Механизмы передачи инфекции: *Трансмиссивный (путь – контаминационный: в момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, содержащие возбуд, попадают на кожу, при укусе вошь впрыскивает в кожу в-ва, вызывающие зуд, расчёсывая место укуса, человек втирает фекалии в ранку от укуса или расчёсы кожи);
*Аэрогенный (путь – воздушно-пылевой: т к возбуд сохр в сухих фекалиях вшей, однако данный путь имеет второстепенное значение).
Переносчики – платяные (чаще) и головные вши, кот инфицируются при кровососании больного.
Риккетсии размножаются в эпителии пищеварит тракта вши, а через 4-7 дней в зависимости от окруж Т появл в фекалиях вши. Вошь заразна до момента своей гибели от риккетсиоза, т е не более 2 нед. Поскольку риккетсии не обнаруживаются в слюнных железах, то заражение здорового чела не может происходить при укусе вошью. У чела вош в эндотелии сосудов мелких капиллярах
Вши очень чувствит к температур режиму и поэтому быстро покидают заболевших с высокой Т тела и умерших, переползая на здоровых людей.
Механизм развития сыпного тифа м б представлен след фазами: 1. Внедрение риккетсий в орг и адгезия на холестерин-содержащих клет рецепторах эндотелия сосудов, проникновение в кл путём рецепторного эндоцитоза и размножение.
2. Разрушение кл эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинич проявл болезни). Разрушение за счет образования тромбов. Появление сипи по коже мелких капиллярах подкожно жировой клетчатке тоже самое и в паренхиматозных органах. Клинически Т, потеря сознания или спутанность сознания, галяцинации и бред слабость, головные боли
3. Поражение мелких сосудов во всех органах, с замедлением тока крови, с образованием тромбов и специфич гранулём (особенно опасны тромбы сосудов головного мозга), на кожных покровах появляется розеолезно-петехиальная сыпь;
4. Активизация защитных сил организма, выздоровление.
Специфич проф – живая комбинированная ассоциированная вак (ЖКСВЕ). Содержит ослабленные невирулентные высущенные штаммы тифозные с растворимым антигеном вирулентного штамма рикетсий провачека.
Болезнь Брилля-Цинссера - рецидивная форма сыпного тифа, вызванная риккетсиями Провацека, сохр в организме после перенесенного заб. Рецидив может наступить через много лет после первич инфекции. Среди больных преобладают люди старшего возраста. По смотреть на наличие педикулеза, расчесов и в анамнезе посмотреть или спросить. Клиническое течение болезни более легкое.
Лаб диаг. Культивирование риккетсии технически сложно. В практических лаборат испол серологич метод - обнаружение антител в сыворотке крови больных с помощью РСК, РПГА, ИФА, реакции агглютинации риккетсии (РАР). У некот больных + бывает только 1 из серологических проб, поэтому целесообразно ставить несколько реакций, обычно РСК и РНГА. Антитела обнаруживаются с 6-7 дня болезни.
Дифференциальная диаг первич сыпного тифа и болезни Брилля-Цинссера основана на особенности вторичного иммунного ответа: при первич сыпном тифе сначала образуются IgM, при болезни Брилля-Цинссера - с самого начала IgG.