20.Причини і механізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій. Експериментальне моделювання.

Причины и механизмы развития вторичных артериальных гипертензий. Экспериментальное моделирование.

Вторичная артериальная гипертензия возникает как следствие патологических процессов в различных органах и системах. Она характерна для:

а) заболеваний почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек и др.)

б) опухолей надпочечников (феохромоцитома, альдостерома)

в) поражений сердца и сосудов (некоторые пороки сердца, коарктация аорты);

г) заболеваний нервной системы (бульбарный полиомиелит, энцефалиты; травмы, сотрясения мозга и др.).

Во всех этих случаях причина гипертензии ясна. Ее устранения, как правило, ведет к нормализации артериального давления. В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической.

Различают: эндокринную, нефрогенную, гемодинамическую, нейрогенную и лекарственную симптоматические гипертонии.

Патогенез гипертонической болезни. Несмотря на то что эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии существенно различаются по этиологическим факторам, механизмы их развития имеют много общего.

Нервное перенапряжение при гипертонической болезни реализуется в расстройстве трофики определенных мозговых структур, управляющих артериальным давлением, прежде всего тех областей коры больших полушарий и подкорковых центров (гиппокамп, миндалевидное тело).

Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет «растормаживание» сосудодвигательного центра в продолговатом мозге. В норме его активность рефлекторно подавляется импульсами, поступающими от синокаротидной зоны и рецепторов дуги аорты. При гипертонической болезни активность этого центра очень часто повышена.

Другим фактором гипертензивного эффекта, наблюдаемого при возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии при этом наблюдается тогда, когда а-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на β-адренергические рецепторы

Эти процессы формируются на первой стадии гипертонической болезни = транзиторной (переходящей) и клинически характеризуется непродолжительными эпизодами повышения АД.

В дальнейшем появляется инертность нервных структур, составляющих сосудодвигательный центр, и развивается вторая стадия болезни - стабильная.

В этой стадии поддержание высокого уровня АД является длительным.

(Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй стадии обладают не только специфические раздражители, но и «посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня).

В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение формирующиеся в этой стадии «порочные круги»: почечный (с участием ЮГА), барорецепторный, гипофизарно-надпочечниковый и сосудистый (повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам).

В результате повышения АД развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра. В итоге тонус сосудов повышается еще сильнее.

Спазм сосудов приводит к гипоксии ЮГА почек и активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов).

Конечным звеном этого патологического процесса является изменение функциональной активности ионотранспортирующих систем плазматической мембраны, что ведет к перегрузке клеток ионами кальция и патологическому повышению тонуса кровеносных сосудов.

Третья стадия гипертонической болезни - стадия органных изменений.

В начале этой стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка.

В дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Наиболее характерным является повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии.

Экпериментальное моделирование:

Сейчас АГ изучают на мышах, крысах, кроликах, кошках, собаках, свиньях, обезьянах.

По методам воспроизведения все модели артериальной гипертензии можно разделить на несколько больших групп.

I. Нарушение функции ЦНС:

а) столкновение процессов условного возбуждения и торможения, что приводит к развитию у животных (собак, обезьян) невроза;

б) моделирование психоэмоционального напряжения путем создания зоосоциального конфликта (у обезьян), изменений биоритмов, иммобилизации животных;

в) электрическая и химическая стимуляция лимбической структур головного мозга.