66. Патології ліпідного обміну: атеросклероз, ожиріння, цукровий діабет

Атеросклероз-хронічне прогресуюче захворювання великих та середніх артерій (еластичного та м'язово-еластичного типу), що характеризується проліферативно-синтетичною відповіддю клітин судинної стінки та крові - гладеньком'язових клітин, макрофагів, тромбоцитів, фібробластів на атерогенні ліпопротеїни з утворенням в інтимі атером (фіброзно-ліпідних бляшок).

Наслідки атеросклерозу (прямі):

• Ішемічна хвороба серця (стенокардія, інфаркт міокарду, атеросклеротичний кардиосклероз та синдром раптової серцевої смерті)

• Ішемічна хвороба мозку (інсульт)

• Ішемічна хвороба кінцівок (гангрена, тромбоз клубових артерій та ін.)

• Ішемічна хвороба кишечника

• Атеросклероз ниркових артерій

Фактори ризику атеросклерозу

1. Гіперхолестеролемія (гіперβ-ліпопротеїнемія, гіпер-пре β-ліпопротеїнемія – ІІа, ІІв тип)

2. Паління

3. Артеріальна гіпертензія

4. Цукровий діабет

5. Ожиріння

6. Гіподинамія

7. Стрес-синдром

Біохімічні показники: 1. Холестерол (ХС) – 3,9-5,2 ммоль/л (не більше 5!!!)

2. ХС ЛПНЩ < 4,0 ммоль/л

3. ХС ЛПВЩ > 1,0 ммоль/л 4. ТАГ < 1,7 ммоль/л

5. Коефіцієнт атерогенності (ХС ЛПНЩ) / ХС ЛПВЩ < 4

Ожиріння – це захворювання при якому відбувається підвищення накопичення триацилгліцеролів у жировому депо. Класифікація ожиріння:

• Гіпертрофічне ожиріння (збільшення розмирів адипоцитів)

• Гіперпластичне ожиріння (збільшення кількості адипоцитів)

Первинне ожиріння (спадкове) – виникає внаслідок порушення ліпостату (вісь гіпоталамус-адипоцит) за рахунок абсолютної (20%) чи відносної (80%) лептинової недостатності.

Вторинне ожиріння (набуте):

-гіпофізарний нанізм

-синдром Пархона

-синдром Шихена

-Гіперпролактинемія (синдром лактореї-аменореї)

-Гіперкортицизм (Іценко-Кушинга)

-Цукровий діабет ІІ типу

-Гіпогонадизм

-Інсулома

-Гіпотиреоз

За локалізацією:

1. Абдомінальне ожиріння (андроїдний тип «яблуко»)

2. Стегнове-сідничне ожиріння (гіноїдний тип «груша»)

3. Змішаний тип

Цукровий діабет традиційно розглядається як патологія, що первинно пов' язана з порушеннями вуглеводного обміну. Найбільш характерним біохімічним проявом різних типів цукрового діабету в клініці є гіперглікемія (гіперглюкоземія), яка розвивається внаслідок втрати специфічного впливу інсуліну на проникність клітинних мембран для глюкози. Але метаболічні ефекти інсуліну поширюються на багато аспектів обміну глюкози, ліпідів та амінокислот, у зв'язку з чим цукровий діабет є хворобою, при якому відбуваються глибокі порушення не тільки вуглеводного, але й ліпідного та білкового обмінів. Розрізняють інсулінозалежний цукровий діабет (діабет І типу) та інсулінонезалежний цукровий діабет (діабет 2 типу).

Найбільш виражені порушення ліпідного обміну спостерігаються при діабеті 2 типу, який, як правило, поєднується з ожирінням. Спостерігаються:

1. Гіпертригліцеридемія – пов’язана з активацією синтезу ЛПДНЩ в гепатоцитах. У свою чергу, біохімічною пе­редумовою стимуляції біосинтезу ЛПДНЩ є підвищений приплив у печінку неетерифікованих жирних кислот, тобто субстратів для утворення триацилгліцеролів.

2. Значна стимуляція ліполізу в жировій тканині, що розвивається внаслідок послаблення гальмуючої дії інсуліну відносно активації адреналіном та глюкагоном ТГ-ліпази адипоцитів. Внаслідок зазначеного, у крові хворих на цукровий діабет підвищена концентрація вільних жирних кислот (НЕЖК),

З. Активація синтезу кетонових тіл. Розвиток кетозу (тобто кетонемії та кетонурії) може призводити до порушень у функціонуванні буферних систем організму і розвитку кетоацидозу та діабетичної коми.

4. Зменшення концентрації холестерину ЛПВЩ, що відіграє чуттєву роль у розвит­ку атеросклерозу - часте ускладнення інсуліноне1алежного цукрового діабету в осіб похилого віку.