- •125.Роль активных форм витамина д в обмене кальция в организме. Рахит как основное проявление недостаточности витамина д у детей до 2х летнего возраста. Чем характерно даное заболевание?
- •126.Витамин к: строение, суточная потребность, источники, биологическое значение. Недостаточность витамина к.
- •129.Витамин в1. Строение, суточная потребность, источники, значение, недостаточность.
- •130.Витамин в2
- •131.Витамин в5
- •132.Витамин рр
- •133.Витамин н
- •134.Витамин в9
- •135. Витамин в6
- •136.Витамин в12
- •137.Витамин с
- •138.Витамин р
- •139.Антианемические витамины
- •140.Антигеморрагические витамины
- •142.Витамины.Общая характеристика, провитамины, антивитамины.
- •143. Общие представления об основных механизмах регуляции метаболизма, биохимическая регуляция иерархических уровней регуляции.
- •144.Регуляция синтеза и секреции гормонов и организма
- •145.Гормоны, общая характеристика…
- •146.Гормоны… классификация…
- •147. Что такое истинные гормоны?...
- •148.Клета-мишень…
- •149.Классификация гормонов по механизму действия…
- •206.Газообмен с биохимической точки зрения
- •209. Виды гипоксия, их причины
- •210.Биологическое значение поддержания кос. Что такое буферные системы, их классификация.
- •212. Белковая буферная система
- •225.Биологические эффекты интерферонов, их роль.
138.Витамин р
Источники
Растительные продукты – гречиха и другие злаки, бобовые, шиповник, чайный лист, цитрусовые, ягоды (клюква, брусника, черная смородина, ежевика, шиповник, виноград, черноплодная рябина, черешня, малина), яблоки, пряности, шоколад, белое и красное вино и т.д.
Суточная потребность
50-100 мг.
Строение
Витамин Р, строго говоря, является не витамином, а группой витаминоподобных веществ (до 600 представителей) разнообразного строения, содержащих в своей основе бензапироновое кольцо, соединенное с гидроксилированным фенолом, также имеются метильные группы, производные различных остатков сахаров (рамноза, глюкоза и др.).
Строение биофлавоноидов рутина и кверцетина
Биохимические функции
1. Антиоксидантная роль:
-
реактивирование сульфгидрильных групп белков и глутатиона,
-
реактивирование витамина С и токоферола,
-
снижение окисления липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).
2. Подавление активности гиалуронидазы – фермента, разрушающего межклеточный матрикс.
3. Является агонистом бенздиазепиновых рецепторов в структурах головного мозга, что обусловливает седативный, гипотензивный, обезболивающий эффекты.
Гиповитаминоз
Причина
Пищевая недостаточность в зимне-весенний период.
Клиническая картина
Ломкость и проницаемость капилляров, что проявляется кровоточивостью десен, мелкими кровоизлияниями в слизистых оболочках, коже, особенно в местах, подверженных нагрузке, проявления вазопатии с образованием петехий. Утомляемость, вялость, слабость, боли в плечах, в ногах при ходьбе.
139.Антианемические витамины
Витамин В12 (кобаламин, антианемический)
Источники
Из пищевых продуктов витамин содержат только животные продукты: печень, рыба, почки, мясо. Также он синтезируется кишечной микрофлорой, однако не доказана возможность всасывания витамина в нижних отделах ЖКТ.
Суточная потребность
2,5-5,0 мкг.
Строение
Содержит 4 пиррольных кольца, ион кобальта (с валентностью от Co3+ до Co6+), группу CN–. В организме при синтезе коферментных форм цианидная группа CN– заменяется метильной или 5'-дезоксиаденозильной.
Метаболизм
Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла – гликопротеин, синтезируемый обкладочными клетками желудка.
В крови витамин транспортируется в виде гидроксикобаламина специфическими транспортными белками (α- и β-глобулинами).
Биохимические функции
Витамин В12 участвует в двух видах реакций – реакции изомеризации и метилирования.
1. Основой изомеризующего действия витамина В12 является возможность способствовать переносу атома водорода на атом углерода в обмен на какую-либо группу.
Общая схема реакции изомеризации
Это имеет значение в процессе окисления остатков жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, на последних стадиях утилизации углеродного скелета валина, лейцина, изолейцина, треонина, метионина, боковой цепи холестерола в результате которых образуется метилмалонил-SКоА. Последний превращается в сукцинил-SКоА при участии витамина В12 и в дальнейшем утилизируется в цикле трикарбоновых кислот.
Пример реакции изомеризации с участием витамина В12
Метилмалонил-SKoA образуется из пропионил-SКоА в реакции карбоксилирования при участии витамина Н (биотина). Пропионил-SKoA, в свою очередь, образуется в реакциях окисления указанных выше аминокислот.
Накопление метилмалоната является абсолютным диагностическим признаком дефицита витамина В12.
2. Участие в трансметилировании аминокислоты гомоцистеина при синтезе метионина. Метионин в дальнейшем активируется и используется для синтеза адреналина, креатина, карнитина, холина, фосфатидилхолина и др.
Пример реакции метилирования с участием витамина В12
Данная реакция обеспечивает удержание свободной фолиевой кислоты в клетке. При нехватке кобаламина метил-ТГФК не используется в данной реакции, легко проникает через плазматическую мембрану и выходит из клетки. Возникает внутриклеточная недостаточность фолиевой кислоты, хотя в крови ее может быть много.
Роль и место витамина В12 и фолиевой кислоты в метаболизме
Гиповитаминоз
Причина
Пищевая недостаточность – как правило, наблюдается у вегетарианцев. В то же время, если человек какое-то время жизни питался мясом, то запасы витамина в печени бывают настолько велики, что их хватает на несколько лет.
Однако чаще причиной гиповитаминоза В12 является не отсутствие витамина в пище, а плохое всасывание при заболеваниях желудка (атрофический и гипоацидный гастрит) в результате отсутствия внутреннего фактора Кастла и заболеваний кишечника.
Также иногда встречаются аутоиммунные нарушения, при которых образуются антитела против обкладочных клеток желудка и против внутреннего фактора Касла, что препятствует всасыванию витамина. При этом развивается анемия, называемая пернициозной.
Клиническая картина
1. Макроцитарная анемия, при которой количество эритроцитов снижено в 3-4 раза. Она возникает чаще у пожилых, но может быть и у детей. Непосредственной причиной анемии является потеря фолиевой кислоты клетками при недостаточности витамина В12 и, как следствие, замедление деления клеток из-за снижения синтеза инозинмонофосфата и, соответственно пуриновых нуклеотидов, и уменьшения синтеза тимидилмонофосфата, а значит и ДНК.
Нехватка витамина В12 без гематологических нарушений поразительно широко распространена, особенно среди пожилых.
2. Неврологические нарушения:
-
замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного метилмалоната вызывает жировую дистрофию нейронов и демиелинизациюнервных волокон. Это проявляется в онемении кистей, стоп, ухудшении памяти, нарушении походки, снижении кожной чувствительности, нарушении сухожильных рефлексов (ахиллов, коленный),
-
нехватка метионина приводит к снижению объема реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез нейромедиатора ацетилхолина.