зачет пат.анатомия
.docxцвета, при медленном —их много, они преимущественно желто-красного или серо-желтого цвета. При смерти в состоянии асфиксии кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.
ТРУПНЫЕ ПЯТНА (livoris mortis). Возникают в связи с перераспределением и изменением физико-химического состояния крови в трупе. Они появляются через 1,5—3 ч после смерти и до 8—12 ч бывают в
двух стадиях: гипостаза и имбибиции. Гипостаз (от греч. hypo —внизу, stasis — застой) — скопление крови в сосудах нижележащих частей трупа и внутренних органов, поэтому различают наружные и внутренние гипостазы. В этой стадии трупные пятна темно-красного цвета с синюшным оттенком (при отравлении окисью углерода ярко-красного, а сероводородом — почти черного цвета), неясно очерчены, при надавливании бледнеют, а на поверхности разреза выступают капли крови. При изменении положения трупа пятна могут перемещаться.
СТАДИЯ ИМБИБИЦИИ (от лат. imbibitio — пропитывание). Начинается образованием поздних трупных пятен через 8—18 ч или позже — к концу первых суток после смерти в зависимости от температуры внешней среды и интенсивности трупного разложения. В связи с посмертным гемолизом (эритролизом) места ранних трупных пятен пропитываются диффузирующей из сосудов гемолизированной кровью. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют розово-красный цвет, не изменяются при надавливании пальцем, смена положения трупа не вызывает их перемещения. В дальнейшем трупные пятна приобретают грязно-зеленую окраску в связи с разложением трупа.
ТРУПНОЕ РАЗЛОЖЕНИЕ. Связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз (от греч. autos — сам, lysis — растворение), или саморастворение, происходит под воздействием протеолитических и других гидролитических ферментов клеток самого организма, связанных с ультраструктурными элементами — лизосомами, митохондриями, мембранами эндоплазматического ретикулума, пластинчатого комплекса и внутриядерными элементами. Этот процесс развивается сразу после смерти животного, но не одновременно
в разных органах и тканях, а по мере разрушения структурных элементов. Скорость и степень развития трупного аутолиза зависят от количества и функционального состояния соответствующих органелл в клетках, количества протеолитических и других ферментов в органах, упитанности животного, характера болезни и причин смерти, продолжительности атонального периода, температуры окружающей среды. В головном и спинном мозге, железистых органах (печень, поджелудочная железа, почки, слизистая оболочка желудочно-
кишечного тракта, надпочечники) он наступает быстрее. При аутолизе, носящем диффузный характер, объем органа и его клеточных элементов не увеличивается (в отличие от прижизненной зернистой дистрофии). Паренхиматозные органы тусклые, на разрезе серовато-красного цвета, с признаками диффузного разложения.
Трупное разложение развивается особенно быстро, если смерть наступила от септических заболеваний или асфиксии, если процесс разложения и накопления в тканях гноеродных и гнилостных микроорганизмов наблюдается при жизни животного. При высокой внешней температуре гниение начинается уже в первые сутки. В то же время общее высыхание трупа приводит к его мумификации. При внешней температуре ниже 5° С и выше 45° С, при замерзании и нахождении в торфяных болотах трупа, у истощенных животных, при
захоронении в сухую песчаную почву гниение замедляется и даже может отсутствовать. В районах вечной мерзлоты находят трупы мамонтов и других животных, погибших несколько тысячелетий назад. Искусственное сохранение трупов называется бальзамированием, при котором трупное разложение приостанавливается.
№7. Тромбоз, тромбообразование, тромб (определение). Виды тромбов (по цвету, отношению к просвету сосуда).
Тромбоз — прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов, или свертывание крови в полостях сердца. Свертывание крови идет в четыре фазы: 1) возникает активная тромбокиназа. Ее образование стимулируется рядом факторов; 2) находящийся в плазме протромбин под влиянием тромбокиназы при участии солей кальция, витамина К и других факторов превращается в тромбин; 3) специфический энзимтромбин переводит фибриноген в фибрин, что характеризуется образованием сгустка (коагуляция); 4) превращение фибрина. Причина тромбоза — выпадение функции физиологической противосвертывающей системы в связи с нарушением нейрогуморальной регуляции и свертывающей системы крови.
Тромб (др.-греч. θρόμβος — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца, образующийся в результате активации системы свертывания крови и возникающий в ответ на повреждение сосуда. По внешнему виду и микроскопическому строению различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Белые тромбы плотной консистенции, с поверхности неровные, серовато-белого цвета. Состоят из распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и выпота фибрина. Если преобладают белые кровяные тельца, то такие тромбы называются лейкоцитарными. При лейкозах животных различают лейкемические клеточные тромбы. Красные тромбы напоминают посмертные сгустки крови, заполняют весь просвет сосуда. Они темно-красные и состоят из густой сети фибрина, в петлях которого находятся эритроциты и лейкоциты в таких же соотношениях, как и в нормальной крови. Эти тромбы называют еще коагуляционными, так как они образуются при медленном кровотоке путем свертывания крови. Локализуются, как правило, в венозных сосудах при явлениях застойной гиперемии. Смешанные тромбы — сочетание белого и красного тромбов. Головка такого тромба состоит из скопления тромбоцитов, плотно прикреплена к интиме сосуда, тело его слегка слоистого строения, а хвостовая часть свободно помещается в просвете сосуда. Гиалиновые тромбы встречаются чаще всего в мелких венах и капиллярах, выступают как обтурационные, состоят из эритроцитов и денатурированных белков плазмы крови, часто возникают при стазах, ожогах, обморожении, инфекционных болезнях и отравлениях. По отношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночные и закупоривающие тромбы. Пристеночные тромбы развиваются в крупных сосудах при относительно быстром кровотоке или же в полости сердца. Располагаются на местах повреждения эндотелия, состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. На эндокарде они выглядят в виде небольших пристеночных наложений, а на сердечных клапанах имеют форму бородавок или массивных отложений фибрина типа формирований цветной капусты. Закупоривающие (обтурирующие) тромбы располагаются в сосудах меньшего диаметра и возникают, как правило, из пристеночных тромбов путем дальнейшего их наращивания Исход и значение тромбоза для организма определяются в значительной степени локализацией тромба, быстротой его образования, распространенностью, отношением тромба к просвету сосуда, развитием процессов организации и состоянием общего кровообращения. Тромбы артерий сердца, головного мозга приводят к гибели животных вследствие инфаркта миокарда, размягчения мозга. При внезапной закупорке сосуда возникают некрозы. Мелкие тромбы под влиянием аутолиза могут полностью распадаться. К благоприятному исходу относится также организация тромба.
№8. Паренхиматозные дистрофии (морфология зернистой, гиалиново-капельной, гидропической), значения и исходы.
Белковые дистрофии (диспротеинозы)
Белковые дистрофии — структурно-функциональные нарушения тканей, связанные с изменениями химического состава, физико-химических свойств и структурной организации белков. Возникают они при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков в клетках и тканях в результате белковой или аминокислотной недостаточности, при поступлении в ткани чужеродных для организма веществ, а также при патологическом синтезе белков. Нарушения белкового обмена в организме разнообразны. Они могут иметь местное или общее (системное) распространение. По локализации различают нарушения белкового обмена в клетках (клеточные, или паренхиматозные, диспротеинозы), в межклеточном веществе (внеклеточные, или стромально-сосудистые, диспротеинозы) или одновременно в клетках и межклеточном веществе (смешанные диспротеинозы).
Гиалиново-капельная дистрофия (от греч. hyalos — стекловидный, прозрачный) —внутриклеточный диспротеиноз, характеризующийся появлением в цитоплазме прозрачных оксифильных белковых капель.
Причины: острые и хронические инфекции, интоксикации и отравления (сулемой, солями хрома, урана и т. д.); кроме того, дистрофия может быть результатом аллергических процессов после предварительной сенсибилизации белками. Ее отмечают также при хронических катарах желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, в актиномикомах и опухолях.
Макроскопически гиалиново-капельную дистрофию не диагностируют.
Гистологические изменения встречаются в железистых органах (печень и др.), опухолях, мышечной ткани, а также в очагах хронического воспаления, но особенно часто—в эпителии канальцев почек (рис. 5). При этом в цитоплазме видны более или менее однородные, полупрозрачные капли белка, окрашивающиеся кислыми красителями (например, эозином). По мере накопления капель и слияния их между собой они могут полностью заполнять клетку. Клиническое значение гиалиново-капельной дистрофии в том, что она отражает резко выраженную недостаточность органа, в частности почек,
И с х о д. В связи с необратимой денатурацией плазменного белка гиалиново-капельная дистрофия протекает с исходом в некроз.
Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия — нарушение белково- водно- электролитного обмена клетки с высвобождением внутри клеток воды.
Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный гепатит и др.), воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токсические воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отека, болезни обмена веществ (белковая недостаточность, солевое голодание, гиповитаминозы, например, пеллагра, и др.), а также хронические интоксикации и истощения (хронические гастроэнтериты, колиты и др.).
Гистологические изменения часто устанавливают в эпителиальной ткани кожного покрова, печени, почек, надпочечников, в нервных клетках, мышечных волокнах и лейкоцитах, в них наблюдают признаки зернистой дистрофии, частичного цитолиза с образованием в цитоплазме вакуолей (вакуольная дистрофия), наполненных жидкостью, содержащей белок и ферменты. Иногда белок цитоплазматической жидкости свертывается под влиянием солей кальция. Дальнейшее растворение цитоплазмы и увеличение количества воды в ней вызывают более выраженный внутриклеточный отек, развитие которого может привести к кариоцитолизу. Клетка при этом увеличивается, ядро и цитоплазма растворяются, сохраняется лишь ее оболочка. Клетка приобретает вид баллона (баллонная дистрофия). Электронно-микросколически отмечают расширением разрыв цистерн и трубочек, набухание и лизис митохондрий, рибосом и других органелл, а также растворение основной плазмы.
Макроскопически органы и ткани изменяются мало, за исключением отечности и бледности их. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом.
Клиническое значение гидропической дистрофии в том, что понижаются функции пораженного органа.
Исход. Вакуольная дистрофия обратима при условии, если нет полного растворения цитоплазмы клетки. При сохранении ядра и части цитоплазмы нормализация водно-белкового и электролитного обменов приводит к восстановлению клетки. При значительном разрушении органелл с развитием выраженного отека (баллонной дистрофии) наступают необратимые изменения (колликвационный некроз).
Дифференциальная диагностика. Вакуольную дистрофию необходимо отличать от жировой, используя гистохимические методы определения жира, так как в процессе изготовления гистопрепаратов с применением растворителей (спирта, эфира, ксилола, хлороформа) жировые вещества извлекаются и на их месте также появляются вакуоли.
Зернистая дистрофия, или мутное набухание- нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Это самый частый вид белковых дистрофий.
Причины: инфекционные и инвазионные болезни, неполноценное кормление и интоксикации, расстройства крово- и лимфообращения и другие патогенные факторы.
Гистологические признаки зернистой дистрофии наиболее ярко выражены в печени, почках, миокарде, а также в скелетных мышцах (поэтому ее называют еще паренхиматозной). Отмечают неравномерное увеличение объема эпителиальных клеток и мышечных волокон, сдавливающих капилляры, набухание и помутнение цитоплазмы, сглаженность и исчезновение тонкой структуры (щеточной каемки железистого эпителия, поперечной исчерченности в мышечной ткани и т, д.), появление и накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковой природы. При этом границы клеток и очертания ядер различимы с трудом. Иногда цитоплазма приобретает пенистый вид, некоторые клетки отделяются от базальной мембраны и друг от друга (дискомплексация). Под воздействием слабого раствора уксусной кислоты или щелочи цитоплазма просветляется, ядро становится вновь заметным. Наряду с растворимостью в слабых кислотах и щелочах наличие белка в зернах определяют гистохимическими методами, а также с помощью электронного микроскопа.
Электронно-микроскопически зернистая дистрофия характеризуется набуханием и округлением митохондрий, расширением цистерн и трубочек цитоплазматической сети (рис. 4). Митохондрии увеличиваются, мембраны их растягиваются, расслаиваются, гребешки неравномерно утолщаются и укорачиваются, структурные белки митохондрий растворяются с просветлением матрикса и появлением прозрачных вакуолей (вакуолизация митохондрий) или набухают и укрупняются. Распадается также белково-сннтезирующий аппарат клетки (полисомы, рибосомы).
Макроскопически пораженные органы увеличены в объеме, дрябловатой консистенции, малокровны, на разрезе ткань выбухает за пределы капсулы, поверхность разреза тусклая, печень и почки серовато-коричневого цвета со сглаженным рисунком, а мышечная ткань (миокард, скелетные мышцы) напоминает ошпаренное кипятком мясо.
Клиническое значение зернистой дистрофии заключается в том, что нарушаются и могут изменяться качественно функции пораженных органов (сердечная слабость при инфекционных болезнях, альбуминурия при поражении почек и т. д.).
Исход зависит от многих причин. Зернистая дистрофия относится к числу обратимых процессов, но если ее причины не устранены, то на высоте развития она может переходить в более тяжелый патологический процесс — в гидропическую, гиалиново-капельную, жировую и другие виды дистрофий с исходом в некроз клетки (так называемая ацидофильная дегенерация, «баллонная» дистрофия или коагуляционный некроз).
Роговая дистрофия или патологическое ороговение — избыточное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества. Кератин окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксином по Ван Гизону — в желтый. Он обладает осмиофильностью и высокой электронной плотностью.
Причины: нарушение обмена веществ в организме — белковая, минеральная (недостаток цинка, кальция, фосфора) или витаминная недостаточность (гиповитаминоз А, особенно у птиц, КРС и свиней, пеллагра и др.); инфекционные болезни, связанные с воспалением кожи (дерматофитозы, чесотка, парша и др.); физические и химические раздражающие воздействия на слизистые оболочки и кожу; хроническое воспаление слизистых оболочек; иногда наследственные заболевания (ихтиоз — образование роговых наслоений на коже, напоминающих рыбью чешую или панцирь черепахи). Избыточное образование рога наблюдают в бородавках, канкроиде (ракоподобной опухоли) и дермоидных кистах.
Паракератоз (отгреч.рага— около,keratos— роговое вещество) выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин.
Гистологически при паракератозе выявляют утолщение эпидермиса в результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточного накопления рогового вещества. В слизистых оболочках кожного типа и в эпидермисе кожи возможно сосочковое утолщение эпидермиса из-за гиперплазии слоя шиловидных клеток и удлинения шиловидных отростков. Такие поражения называют акантозом (от греч.akantha— шип, игла).
При пара- и гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый, с дискомплексированными клетками, имеющими палочковидные ядра (неполное ороговение).
Макроскопически в местах патологического ороговения (распространенного или местного) кожа утолщена, с избыточным разрастанием рогового слоя. Она утрачивает эластичность, становится шероховатой и жесткой, образуются сухие утолщения и мозоли.
При паракератозе роговой слой утолщен, рыхлый, с повышенным слущиванием роговых чешуек, иногда выпадением волос. У взрослых животных, особенно у молочных коров, отмечают неправильный рост копытного рога, который утрачивает глазурь и растрескивается.
При лейкоплакии (от греч. leukos— белый, plax, axos— плита) на слизистых оболочках образуются различного размера очаги ороговевшего эпителия в виде возвышающихся тяжей и бляшек серо-беловатого цвета.
Клиническое значение патологического ороговения связано с развитием инфекционных осложнений. Лейкоплакия может стать источником развития эпителиальных опухолей (папиллом, реже рака).
Исход роговой дистрофии зависит от течения основной болезни. При устранении причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться. Новорожденные животные, страдающие ихтиозом, обычно погибают в первый день жизни.
№ 9. инфаркт. Определение, патогенез и морфология 3 видов инфаркта.
Определение. Инфаркт– участок омертвевшей ткани или органа, выключен из кровообращения за счет ишемии.
Внешний вид- обычный инфарк имеет клиновидную форму.
Сердце- за счет смешанного ветвления сосудов, высокой мышечной сократимости. Имеет неправильную форму.
В головном мозге- округлой формы.
Инфаркт:
- тотальный (весь орган подвержен некрозу)
- субтотальный (часть органа подвержена некрозу)
- микроинфаркт
Под эндокардом- субэндокардиальный
Под эпикардом- субэпикардиальный
В толще миокарда- интрамуральный
Если вся сердечная мышца- трансмуральный.
В тканях бедных жидкостью- сухой, плотный, бледно-темный.
В тканях богатых жидкостью- размягченный, серого цвета.
По механизму развития:
-
Белый (ишемический). Вследствие прекращения притока крови особенно в сердце, почки, мозг, селезенку. Представляет собой участок с четкой границей от здоровой ткани, бесструктурный бело—желтого цвета
-
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Бело-желтый участок, на переферии которого зона кровоизлияний. Чаще наблюдается в почках или миокарде.
-
Красный (геморрагический)- участок инфаркта пропитан кровью, темно-красный с четкой границей. Цвет обусловлен выходом крови из некротизированных сосудов в зоне инфаркта. Чаще всего наблюдается в легких, кишечнике, головном мозге.
-
Исход: может быть организация, петрификация, нагноение.
№10. Отличие тромба от посмертного свертка крови. Значение тромбов.
Отличия тромбов от посмертных сгустков.
Тромб |
Посмертный сгусток |
Фиксирован к стенке кровеносных сосудов |
Свободно располагается в просвете кровеносных сосудов |
Сухая плотная крошащаяся консистенция за счет пропитывания солями кальция |
Мягкая эластичная консистенция, так как времени на образование мало |
Удаляется с трудом |
Легко удаляется |
Часто имеются поперечные полоски |
Их нет |
№11. Стромальные дистрофии, понятие, классификация, морфология.
Стромально-сосудистые дистрофии-д, при которых морфологические изменения возникают в строме органов и стенке сосудов.
Определение: дистрофии, при которых морфологические изменения возникают в строме органов и стенке сосудов. Они развиваются на уровне гистиона, который образован отрезком мцр и окружающими его элементами соединительной ткани и нервными волокнами. Возможен переход одного вида стром-сосуд. дистрофии в другой.
При нарушениях обмена в соединительной ткани, в ее межклеточном веществе, накапливаются продукты метаболизма, которые могут приноситься с кровью и лимфой, быть результатом извращенного синтеза или появляться в результате дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани.
Выделяют - белквые, жировые, углеводные. Белковые - мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз. Жировые - алиментарное и церебральное ожирение. Углеводные -нарушение обмена гликопротеидов (ослизнение тканей) и гликозаминогликонов.
№12. Условия и причины возникновения, значение и морфология мукоидного и фибриноидного набухания (значение местного, распространённого фибриноида, фибриноидного некроза).
Мукоидное набухание —начальная стадия дезорганизации соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая характеризуется нарушением связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и др.).
Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ (гиповитаминозы С, Е, К) и эндокринной системы (микседема), аллергические острые и хронические болезни соединительной ткани и сосудов («коллагеновые болезни*, ревматизм, атеросклероз и др.), в развитии которых этиологическую роль играет гемолитический стрептококк группы А, а также инфекционные болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней и др.).
Микроскопически мукоидное набухание соединительной ткани определяется базофилией и метахромазией волокон и основного вещества (например, толуидиновый синий окрашивает кислые гликозоаминогликаны в красный цвет, пикрофуксин — не в красный, а в желто-оранжевый цвет). Сущность метахромазии (от греч.metha— перемена,chromasia— окрашивание) состоит в способности гликозоаминогликанов вызывать полимеризацию красителя. И если краситель как мономер имеет синий цвет, как димер, тример — фнолетовый, то как полимер — красный (таутомерия). Изменения молекулярной структуры коллагеновых волокон сопровождаются их набуханием, неравномерно выраженным увеличением объема и размытостью контуров и структуры, разволокнением, а изменение межуточного вещества — скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов.
Макроскопически орган остается без изменения, но опорно-трофические и барьерные функции соединительной ткани нарушаются.
Исход. Возможно полное восстановление поврежденных структур или переход в фибриноидное набухание.
Фибриноидное набухание —глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов, сосудов, характеризующаяся усиленной деполимеризацией белков-полисахаридных комплексов основного вещества и фибриллярных структуре резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. В связи с плазморрагией соединительная ткань пропитывается белками крови (альбуминами, глобулинами, гликопротеидами, фибриногеном). В результате преципитации или химического взаимодействия этих соединений образуется сложное в химическом отношении неоднородное вещество ~ фибриноид, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основной субстанции и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды.
Причины: те же самые аллергические, инфекционные факторы, нейротрофические нарушения, которые вызывают мукоидное набухание, но действуют с большей силой или продолжительностью. Как местный процесс фибриноидное набухание наблюдается в очагах хронического воспаления.
Гистологические изменения протекают в две стадии: фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. При фибриноидном набухании отмечают распад основного вещества, набухание и частичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазморрагию с пропитыванием соединительной ткани альбуминами, глобулинами плазмы и фибриногеном, который выявляется гистохимическими и иммунофлуоресцентными методами. Коллаген, образуя с фибриногеном и другими веществами плотные нерастворимые соединения, изменяет свои тинкториальные свойства: он становится эозино-, пиронино- и аргирофильным, пикрофуксином красится в желтый цвет, ШИК-реакция резко положительная. Процесс завершается полной деструкцией соединительной ткани с развитием фибри-ноидного некроза. При этом ткань приобретает вид зернисто-глыб-чатой или аморфной массы, в состав которой входят продукты распада коллагеновых волокон, основного вещества и плазменных белков. При полкой деполимеризации свободных гликозоаминогликанов метахромазия обычно не выражена. Вокруг некротических масс развивается продуктивное воспаленнее образованием неспецифических гранулем, состоящих из Т-лимфоцитов и макрофагов.
Макроскопически фибриноидные изменения соединительной ткани малозаметны, их обнаруживают под микроскопом.
Клиническое значение фибриноидного набухания вытекает из нарушения или выключения функции пораженного органа.
№13. Гангрена- определение, условия возникновения, 2 макроварианта, особенности гангрены кожи, значение, исходы.
Определение. Гангрена– некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
Классификация. Различают две формы гангрены:
1. сухая гангрена(мумификация).
2. влажная гангрена.
Гангрена (от греч.gangraina— разъедающая язва, «Антоновогонь*). Это — прогрессирующий вид некроза тканей и органов, сообщающихся с внешней средой и подвергающихся воздействию ее факторов (воздуха термических влияний, влаги, микроорганизмов и т. д.). Гангрена может возникать как в открытых частях тела (у млекопитающих—кожа, конечности, ушная раковина, хвост, а у птиц— гребешки и сережки), непосредственно соприкасающихся с внешней средой, так и во внутренних органах (легкие, различные отделы желудочно-кишечного тракта, матка, молочная железа), имеющих сообщение с внешней средой. При гангрене ткани приобретают буро-серый, серо-зеленый или черный цвет, как обгорелые ткани, что связано с распадом гемоглобина с образованием сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участки ткани не имеют очерченных границ. Выделяют сухую, влажную и газовую гангрену.