Сосудистая хирургия часть 2

А

Б

В

Рис. 59.12. КТ — изображения выраженного инфицирования протеза аорты. (А) Воздух в полости аневризмы (обозначено стрелкой) накапливается из-за образования аортодуоденальной фистулы. (Б и В) Инфильтрация вокруг протеза захватывает общие и наружные подвздошные артерии соответственно.

Подковообразные и эктопические почки

По сообщениям различных авторов, частота встречаемости подковообразной почки составляет от 1/400 до 1/1000 в общей популяции. Сочетание у одного больного аневризмы брюшной аорты и подковообразной почки является редкостью [206]. Диагноз обычно определяют до операции на основании данных УЗИ или КТ. Поскольку наличие подковообразной почки ощутимо затрудняет хирургическое лечение аневризмы аорты, необходимо провести ряд дополнительных исследований, чтобы получить ясное представление об особенностях каждого случая [206, 207]. Если у больного обнаружена подковообразная почка, следует провести аортографию и селективную ангиографию почечных артерий, так как в 50–80% случаев присутствует аномальное кровоснабжение из аневризмы или подвздошных артерий (рис. 59.13) [208, 209].

В дополнение почку можно подготовить к холодовой перфузии на время прерывания кровотока, а также установить уретральные стенты перед реконструкцией аневризмы (это поможет избежать повреждения мочеточников).

Если подковообразную почку обнаруживают внезапно, можно провести интраоперационную ангиографию с введением 40 мл контрастного вещества в полость временно окклюзированной аорты проксимальнее аневризмы. Однако в нашей практике этого ни разу не потребовалось. Артериальные ветви можно канюлировать с внутренней стороны рассеченного аневризматического мешка и пальпаторно определить ход сосудов, кровоснабжающих аномальную почку. Считается, что примерно в 60% случаев аномальное кровоснабжение почек требует различных вариантов хирургической коррекции [210]. Если перед операцией установлено, что размер почечных артерий достаточный, рекомендуется применять левосторонний заднелатеральный доступ.

Рис. 59.13. На ангиограмме аорты видна аневризма ее дистальной части и тазовое расположение почки (обозначено стрелкой). Почка кровоснабжается из правой общей подвздошной артерии.

Предпочтительными методами хирургического лечения больных с аневризмой аорты и подковообразной почкой бессимптомного течения считаются установка стент-протеза или ретроперитонеальный доступ. Оба метода позволяют избежать ряда трудностей, связанных с наличием подковообразной почки. Доступом выбора при разрыве аневризмы является трансперитонеальный. Нисходящая ободочная кишка и левый отдел подковообразной почки отводят медиально, и за ними открывается аневризма. В данном случае многочисленные добавочные почечные артерии имплантируют в стенку протеза на одной или нескольких площадках. Перешеек поперечного отдела подковообразной почки почти никогда не требуется пересекать, поскольку искусственный сосуд можно провести позади него. Врожденное тазовое расположение почек встречается редко, а его сочетание с аневризмой аорты — еще большая редкость. В таких случаях брюшная локализация отхождения почечных артерий создает перед хирургом те же сложности относительно ишемии почек во время пережатия аорты, что и подковообразные почки. И несмотря на то, что в ряде случаев допустимо простое пережатие аорты и резекция аневризмы, в сложных ситуациях следует применять временное шунтирование крови в ишемизированные почки [212].

Впоследнее время ощутимо возросло количество пациентов

спересаженными почками, ожидающих операции на аорте [86]. У таких больных для формирования адекватного кровотока в пересаженной почке на период пережатия аорты можно применять временный шунт [86].

Микотические аневризмы

Термин «микотические» многих сбивает с толку. Им обозначают ложные аневризмы характерной грибовидной формы, так что связи с микроорганизмами, вызывающими воспаление, у этого термина нет. Считается, что такого рода аневризмы возникают в ре-

Рис. 59.14. Ангиограмма аорты с грибовидной аневризмой, расположенной под верхней брыжеечной артерией.

зультате адгезии септических эмболов в определенной зоне интимы аорты в концентрации, достаточной для развития локального артериита (рис. 59.14).

Аномалии вен и аневризма брюшной аорты

Если во время диссекции и пережатия аорты не удается установить особенности расположения левой почечной вены и нижней полой вены, в дальнейшем может произойти значительное повреждение вен с последующим кровотечением неизвестной локализации.

Ретроаортальное расположение левой почечной вены отмечают у 1,8–2,4% пациентов [213, 214]. В таких случаях существует большая опасность ее повреждения во время обработки «шейки» аневризмы и осуществления проксимального пережатия аорты. Если хирургу не удается найти левую почечную вену в ее нормальном положении, следует предположить наличие этой редкой аномалии и ограничить диссекцию данной зоны. Кроме того, присутствие ретроаортальной почечной вены может быть маскировано наличием добавочной вены, проходящей в анатомически правильном положении. Эта структура, называемая «венозным воротничком» аорты, обнаруживается в 8,7% случаев [215]. Если происходит повреждение ретроаортальной почечной вены, для обеспечения доступа к ней может потребоваться транзекция аорты.

Удвоение нижней полой вены, при котором этот сосуд находится по обе стороны от аорты, наблюдается у 3% пациентов, в то время как левосторонняя нижняя полая вена встречается в 0,2–0,5% случаев [215]. Последняя может пересекать аорту слева направо позади или впереди аорты и обычно сочетается с короткой, немобильной левой почечной веной (рис. 59.2). Такую нижнюю полую вену в ряде случаев приходится пересекать, чтобы обеспечить нормальную экспозицию «шейки» аневризмы. Если левосторонняя полая вена является частью раздвоенного ствола, ее можно пересечь, предварительно убедившись в достаточности кровооттока от левой почки и надпочечника.

Послеоперационное лечение и наблюдение

Как и при большинстве хирургических вмешательств, послеоперационное лечение пациента осуществляется в соответствии с правилом, по которому наблюдение в реанимационном отделении нужно проводить как минимум в течение 24 ч. Однако этот вопрос решается в каждом случае индивидуально. Лечение больного после операции во многом определяется присутствовавшими перед вмешательством факторами риска. И при том, что лечение больных с высоким риском в реанимационном отделении оправданно и целесообразно, обычное помещение пациентов после неосложненных операций в отделение интенсивной терапии следует свести к минимуму. По некоторым данным, частоту постоперационного лечения пациентов с инфраренальными аневризмами в палатах хирургического отделения удалось повысить с 0% в 1994 г. до 43,6% в 1999 г. Средний срок пребывания в палате интенсивной терапии снизился с 4,6 до 1,2 дней, при этом общая длительность госпитализации уменьшилась с 12,5 до 6,8 дней. Все это никак не повлияло на уровень смертности. Таким образом, при высоком уровне лечения больных можно обходиться гораздо меньшими ресурсами [216].

Введение различных растворов необходимо, а потребность в нем может значительно превышать стандартную из-за аккумуляции в организме пациента жидкости или ее потери при почечной недостаточности. У пациентов с декомпенсацией сердечной деятельности для корректировки инфузионной терапии целесообразно использовать катетеризацию легочной артерии в послеоперационном периоде. Обычно на второй или третий день после операции депонированная жидкость вновь переходит в сосудистое русло, и количество внутривенно вливаемой жидкости соответственно уменьшают. На данном этапе можно применять диуретики.

Назогастральную декомпрессию обычно продолжают до тех пор, пока не появятся признаки восстановления функций желу- дочно-кишечного тракта. Нередко после лечения аневризмы аорты наблюдается длительный период кишечной непроходимости, сопровождающийся диареей.

Пристальное наблюдение за периферической пульсацией или допплеровский контроль давления в артериях лодыжек необходимы для оценки адекватности периферического кровотока. Исчезновение ранее пальпируемого пульса или резкое снижение давления на лодыжке свидетельствуют о массивной эмболизации и являются показанием к повторной операции (ревизии).

Необходимо ежедневно контролировать основные лабораторные показатели: гематокрит, азот мочевины крови, креатинин. Особенно это важно у пациентов с почечной недостаточностью. Почечная недостаточность после операций на аорте часто носит коварный характер, проявляясь через 3–5 дней после операции (см. также «Осложнения» ниже).

К обычным схемам наблюдения пациентов после операции рекомендуется добавить проведение через каждые полгода или год УЗИ брюшной полости или КТ. Целью этого является контроль и своевременное выявление развития псевдоаневризм, аневризматических расширений оставшейся части аорты или подвздошных артерий, окклюзии протеза или его инфицирования.

Осложнения

Ранние осложнения

КРОВОТЕЧЕНИЯ

В настоящий момент реконструкция аорты при аневризме является одним из основных показаний к применению аутотрансфузии, что подтверждает актуальность проблемы интраоперационных кровотечений. Однако в некоторых случаях их удается легко избежать. Кровотечение при неудачном вскрытии аневризмы можно свести к минимуму путем выделения дистальных и проксимальных сосудов до работы с самой аневризмой. Геморрагия при повреждении нижней полой вены и подвздошных вен больше не является такой большой угрозой, как в те времена, когда эти венозные структуры в обязательном порядке отсепаровывались от аневризмы. Ретроаортальное кровотечение из поврежденных поясничных артерий случается редко, если контроль аорты осуществлен сразу под почечными артериями. Эндоаневризматический доступ позволил снизить частоту кровотечений из задней линии сосудистого шва за счет использования при данной технике двойной толщины стенки аорты.

ГИПОТЕНЗИЯ ПРИ ВОССТАНОВЛЕНИИ КРОВОТОКА

Предполагаемые причины гипотензии, возникающей при восстановлении дистального кровотока после длительного периода ок-

клюзии аорты, включают неадекватный объем циркулирующей крови вследствие внезапного восстановления кровотока в дилатированных дистальных сосудах, «вымывания» оттуда кислотных метаболитов, калия, вазоактивных веществ; а также потерю богатых белком жидкостей из-за депонирования их в проницаемых дистальных тканях. В экспериментах с собаками распределение кровотока оценивали с помощью вводимых в него отмеченных микросфер. Авторы получили следующие результаты: доля нижних конечностей в распределении общего кровотока была 6% до четырехчасового инфраренального пережатия аорты, 0,6% во время и 24% после пережатия [104]. Такое внутреннее «обкрадывание», вместе со снижением сердечного выброса, определяет уменьшение коронарного, церебрального, печеночного и почечного кровотока в пределах 33–50%.

Улучшение анестезиологической помощи и мониторинга, так же как и более агрессивный контроль объема циркулирующей крови, значительно уменьшили частоту подобных проблем. Хирург может воспользоваться приемом, при котором, информируя анестезиолога, он начинает медленно по очереди отпускать аортальные зажимы. В экспериментах на животных показано, что такое медленное снятие зажимов снижает тяжесть реперфузионных осложнений [161].

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Другим серьезным осложнением плановых операций по поводу инфраренальной аневризмы аорты является почечная недостаточность из-за острого тубулярного некроза, требующая постоперационного гемодиализа. В последнее время наблюдается тенденция к уменьшению частоты такого рода осложнений. Считается, что к данному снижению привело улучшение ряда показателей: снижение интраоперационной кровопотери и резкого перераспределения кровотока, лучшее интраоперационное наблюдение за состоянием больного и активное возмещение объема циркулирующей крови, укорочение времени поперечного пережатия аорты и внедрение эндоаневризматической техники оперирования. Однако в настоящее время в клинической практике нередко встречаются малые признаки почечной недостаточности, например временная почечная реабсорбционная недостаточность или транзиторные подъемы уровня креатинина сыворотки и мочевины крови [215]. Почечная недостаточность после хирургического лечения разорвавшейся аневризмы аорты до сих пор является часто встречаемым осложнением и наблюдается у 21% выживших пациентов [217]. Причины дисфункции почек после реконструкции аорты, особенно при отсутствии гипотензии и супраренального пережатия, не ясны, однако существует предположение о том, что во время и после операции происходит рефлекторная вазоконстрикция с закрытием мелких почечных сосудов и перераспределением кровотока внутри органа [218]. Другой возможной причиной является аортография, которая может приводить к нефропатии вследствие применения контрастного вещества, особенно при сниженном диурезе.

В качестве попытки предотвращения почечной недостаточности широко применяют введение маннитола (12,5–25 мг внутривенно) и фуросемида (20–40 мг) незадолго до пережатия аорты. Эффективность такого мероприятия спорна и может проявиться только при субклинических уровнях почечной недостаточности [219]. Показано также, что интраоперационный диурез не связан с послеоперационной функцией почек [218]. В случае очевидной почечной недостаточности поддержка объема циркулирующей крови, контроль артериального давления и коррекция

сердечной дисфункции могут привести к ее регрессии. Помимо восстановления объема циркулирующей крови, целесообразно назначать диуретики. Это приведет к переходу олигурической почечной недостаточности в неолигурическую, что упростит лечение и, возможно, улучшит прогноз.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕТОЧНИКОВ

Мочеточники чаще всего повреждаются, когда присутствуют спайки из-за предыдущих операций, когда доступ при разорвавшейся аневризме осуществляется в спешке, а также в случаях смещения мочеточников аневризмой или соединительнотканной реакцией вокруг нее.

В случае интраоперационного повреждения мочеточника надлежит немедленно его восстановить. Через дефект мочеточника можно ввести в его просвет двойной J-образный стент и расположить его по направлению к почке и мочевому пузырю. Стенку мочеточника обычно ушивают рассасывающимся шовным материалом размерности 7–0 и укрывают лоскутом от сальника. Реконструкцию аорты затем завершают и проводят обильное промывание раствором антибиотиков. В случае развития после операции уриномы, что маловероятно при установке стента, применяют чрескожное закрытое дренирование под ультразвуковым или КТ-контролем.

ИШЕМИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Причины развития ишемии нижних конечностей после реконструкции аорты разнообразны: эмболизация оторвавшимся тромбом или фрагментами разрушенной атеросклеротической бляшки, тромбоз дистальных сосудов во время остановки кровообращения, интимальная пролиферация в местах анастомозов. Микроэмболизация мелкими атероматозными фрагментами может вызвать появление изолированных очагов ишемии, обычно локализующихся на подошвенной стороне стопы. При этом часто удается пальпировать пульс артерий стопы.

Меры по предотвращению дистальной ишемии включают использование гепарина в течение периода пережатия аорты, установление дистального и проксимального контроля до начала манипуляций с аневризмой и восстановление кровотока во внутренних подвздошных артериях до реваскуляризации конечностей. Перед ушиванием раны брюшной стенки следует тщательно осмотреть ноги пациента. При обнаружении признаков ишемии можно с помощью эмболэктомического катетера удалить тромб или фрагмент бляшки из артерии конечности. Если присутствуют признаки синдрома травмированной стопы, поясничная симпатэктомия поможет избежать развития гангрены [104]. Если признаков микроэмболизации к моменту окончания операции нет, избежать ее в дальнейшем поможет введение пациенту 500 мл раствора низкомолекулярного декстрана в течение 8–12 ч и эпидуральная анестезия (для создания симпатэктомического эффекта). При обширной эмболизации может потребоваться прямая ревизия дистальных сосудов голени и экстракция эмболов баллонным катетером (2–3 Fr).

ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Паралитическая кишечная непроходимость различной степени всегда сопровождает реконструкцию аорты и обычно длится 2–3 дня, нередко сопровождаясь диареей. В редких случаях непроходимость двенадцатиперстной кишки персистирует дольше

этого срока. Скорее всего, такие задержки обусловлены наличием отека или гематомы в области проксимального анастомоза. В этих случаях нужно опасаться развития аспирационной пневмонии. Это может произойти при преждевременной отмене назогастрального зонда и раннем начале естественного кормления больного.

ИШЕМИЧЕСКИЙ КОЛИТ

По данным национального мультицентрового исследования, частота инфаркта кишки была равна 1,2%. Среди пациентов с разорвавшимися аневризмами она составила 3,1%, а с неразорвавшимися 1,0%. В 67% наблюдений поражался левый отдел толстой кишки [220]. В других исследованиях частота ишемического колита варьирует от 0,2% до 10% случаев [221–224]. Это грозное осложнение в 3–4 раза чаще возникает после операций по поводу аневризм, чем после хирургического лечения окклюзивных заболеваний.

Хотя ишемия толстой кишки может быть результатом перевязки нижней брыжеечной артерии, в большинстве случаев один этот прием не вызывает серьезной ишемии. Часто нижняя брыжеечная артерия уже бывает окклюзирована до операции вследствие атеросклероза или стеночного тромбоза вокруг места отхождения артерии. Ишемия кишки обычно возникает при окклюзии поджелудочных артерий, когда ошибочно лигируют верхнюю брыжеечную артерию, и при двусторонней окклюзии внутренних подвздошных артерий. Кровоснабжение сигмовидной кишки может быть относительно удовлетворительным к концу операции, но может значительно ухудшиться после ее окончания из-за вздутия кишки или периодов артериальной гипотензии. Свою роль может сыграть ренин-ангиотензиновая система [225, 226]. Как было показано в экспериментах на животных, констрикция кишечных сосудов из-за действия ангиотензина-2 ведет к некрозу кишки.

Клинические проявления кишечной ишемии зависят от ее тяжести. Первым признаком может быть ненормальная потребность в инфузионной терапии в первые 8–12 часов после операции. Диарея, обычно кровавая, развивается в первые 48 часов. Последующее вздутие живота, беспричинная лихорадка или лейкоцитоз подтверждают подозрение на ишемию толстой кишки. В этот момент нужно немедленно провести сигмоидоскопию. При данном исследовании обычно выявляется зона обширных мукозных изменений, располагающихся на участке 10–20 см выше анального отверстия.

К счастью, в большинстве случаев некроз не выходит за пределы слизистой, и лечение проводится консервативно. Оно включает снятие любой функциональной нагрузки с кишки, применение антибиотиков, направленных против кишечной флоры, а также инфузионно-электролитную терапию. Однако при поражении мышечного слоя могут развиться стриктуры, которые обычно требуют резекции кишки. Наблюдать эти изменения можно с помощью бариевых клизм. В случае обнаружения трансмурального некроза или признаков раздражения брюшины показана реоперация, в процессе которой резецируют ишемизированный участок кишки и формируют, если потребуется, терминальную нисходящую колостому. Искусственный сосуд может быть сильно контаминирован. В этом случае его нужно удалить и заменить обходным шунтированием, как описано далее в соответствующем разделе. Если пациент гемодинамически нестабилен, шунтирование можно отложить на несколько дней до стабилизации состояния. Смертность при этом исключительно опасном осложнении

превышает 50% в целом, но она превышает 90% при трансмуральной гангрене и перитоните.

Интраоперационные меры по избежанию ишемии толстой кишки описаны в обсуждении операционной техники в этой главе.

ХОЛЕЦИСТИТ

Острый бескаменный холецистит — наиболее типичное осложнение со стороны желчного пузыря после операций на аорте. Будучи довольно редким событием, он, как правило, наблюдается при длительном пребывании в больнице пациента с послеоперационной мультисистемной недостаточностью. В обзоре всех случаев реконструкции аорты за более чем 10-летний период острый бескаменный холецистит наблюдали у 7 из 996 больных. Смертность составила 71% [227].

ПАРАПЛЕГИЯ

Хотя параплегия наблюдается после примерно 30% операций при торакоабдоминальных аневризмах аорты, она не является типичным осложнением после реконструкции инфраренальной аорты [228–231]. Предполагают, что ишемия спинного мозга во время операций на инфраренальной аорте возникает в результате повреждения крупной «корешковой» артерии, начинающейся в данном участке аорты. Наличие у пациента такой артерии — вариант развития, и встречается он почти в половине случаев [231]. Но если бы эта причина была основной, то ишемия спинного мозга встречалась бы гораздо чаще. Поэтому логично предположить, что существуют другие важные факторы развития этого осложнения. По данным одного исследования, не менее половины всех случаев параплегии возникли в результате экстренной операции по поводу разорвавшейся аневризмы, причем у трети таких больных не наблюдалось гипотензии и не производилось супраренального пережатия аорты [229]. В этих случаях возможной причиной осложнения стали атероэмболия или тромбоз кровяного русла спинного мозга. В действительности, параплегия после хирургического лечения инфраренальных аневризм брюшной аорты наиболее четко связана с неудачной или непроведенной реваскуляризацией поджелудочных артерий. И хотя примерно в 50% случаев неврологические функции пациентов восстанавливаются, смертность при этом осложнении составляет около 50%.

ИНФИЦИРОВАНИЕ ПРОТЕЗА

Инфицирование протеза развивается с частотой до 6% и, опятьтаки чаще возникает после экстренных операций по поводу разорвавшихся аневризм. В недавнем прошлом считалось, что обнаружение бактериальных культур в содержимом аневризмы — это фактор риска по вторичному инфицированию шунта. Но, по данным последнего исследования, в котором бактериальные культуры (в большинстве своем нормальная микрофлора кожи) обнаруживались у 37% пациентов, какого-либо влияния на развитие в дальнейшем инфицирования протеза данные находки не оказали, при том что срок наблюдений составлял до 12 лет [232]. Следовательно, бактериальные культуры в содержимом аневризмы не имеют клинического значения.

Инфицирование может захватывать весь протез или протекать менее ярко в месте анастомоза (рис. 59.15). Диффузное инфицирование протеза обычно клинически протекает с лихорадкой неясной этиологии, неопределенной болью в спине или животе, ано-

Рис. 59.15. На ревизии по поводу скрытого инфицирования протеза через 5 лет после основной операции обнаружена кишка, спаянная с окрашенным желчью (указано стрелкой) правым подвздошным концом протеза.

рексией, общим плохим самочувствием. В ряде случаев первыми признаками диффузного инфицирования могут быть проявления дистальной септической эмболии. Умеренное, более локализованное инфицирование протеза проявляется в виде псевдоаневризмы анастомоза, спаек протеза с брюшной стенкой, абсцессов вокруг протеза или протезно-кишечной фистулы. Кроме того, в редких случаях клинического инфицирования признаком могут быть иммунно-ревматологические симптомы (рис. 59.16).

Staphylococcus aureus чаще всего обнаруживается при острых, диффузных поражениях протеза, в то время как Staphylococcus epidermidis считается основным возбудителем вя-

А

Б

Рис. 59.16. Лейкоцитокластный васкулит (А) верхней и (Б) нижней конечности у пациента с инфицированием протеза аорты.

лотекущего инфицирования [233]. Диагностика инфицирования протеза часто бывает затруднительна. Ценную информацию можно получить при изучении сканограмм отмеченных 111In лейкоцитов или иммуноглобулина G с 111In [234, 235]. КТ-ис- следование может показать наличие жидкости вокруг протеза и, что важнее, газа (рис. 59.11).

Лечение диффузного инфицирования протеза традиционно состоит из удаленного от протеза шунтирования и полного удаления инфицированного искусственного сосуда. Была предпринята попытка оценить отдаленные результаты такого лечения у пациентов с инфекцией протеза. Исследователи рассмотрели 36 случаев за 10-летний период. Смертность в постоперационном периоде составила 11%. Общая смертность за весь период наблюдения составила 19%, в то время как расчетная 5-летняя выживаемость составила 56%. Поэтапное шунтирование (с применением подмышечно-бедренного шунтирования) и удаление протеза при лечении его инфицирования демонстрируют приемлемые результаты в ближайшем и отдаленном периодах и являются основным решением проблемы инфицирования протеза [236]. В последнее время появились также сообщения об успешных замещениях инфицированного протеза новым, с укутыванием последнего сальником [237].

Другая интересная методика была продемонстрирована на животных. Исследователи замещали инфицированный протез аутогенной трубкой, изготовленной из прямой мышцы живота и подлежащей поперечной фасции. Такая конструкция оказалась состоятельной [238]. Однако эта техника является исключительно экспериментальной разработкой и в клинической практике пока неприменима.

Поздние осложнения

Примерно у 10% пациентов в отдаленном периоде возникают осложнения после лечения аневризмы брюшной аорты. Они включают инфицирование протеза (см. также «Ранние осложнения»), анастомотические псевдоаневризмы, аортокишечные фистулы, окклюзию концевых отделов протеза, вторичные аневризмы и половую слабость [137, 226]. Эти осложнения отдельно обсуждались в данной главе.

Отдаленные результаты/ функциональные результаты

В серии из 154 плановых открытых операций по поводу инфраренальной аневризмы брюшной аорты функциональные результаты, включая амбулаторный статус, качество активной жизнедеятельности, текущее состояние больного, а также удовлетворенность пациента были вполне хорошими. Уровень смертности составил 4%, усредненный срок госпитализации был 10,7 ± 1,3 дней, а состояние 11% больных потребовало квалифицированного медсестринского ухода в среднем в течение 3,6 месяцев. До операции все пациенты могли передвигаться самостоятельно. После операции способность к самостоятельному перемещению сохранили 64% больных, 22% ее частично утратили, а 14% стали неспособными к самостоятельному передвижению (при среднем сроке наблюдения 25 месяцев) [239]. В другом исследовании качества жизни после операции все пациенты, перенесшие плановую реконструкцию аорты, не отмечали его изменения. Однако в группе больных, прооперированных в экстренном порядке, большинство выживших отмечали значительное ухудшение качества жизни [240].

Литература

1.Johnston KW, Rutherford RB, et al. Suggested standards for reporting on arterial aneurysms. J Vasc Surg 1991; 13: 452–458.

2.Hollier LV, Stanson AW, et al. Arteriomegaly: classifications and morbid implications of diffuse aneurysmal disease. Surgery 1983; 93: 700.

3.Singh K, Bonaa KH, et al. Prevalence of and risk factors for abdominal aortic aneurysms in a population?based study: The Tromso Study. Am J Epidemiol 2001; 154(3): 236–244.

4.Collin J, Aranjo L, et al. Oxford screening programme for abdominal aortic aneurysm in men aged 65–74 years. Lancet 1988; 2: 613–615.

5.O’Kelly TJ, Heather BP. General practice based population screening for abdominal aortic aneurysms: a pilot study Br J Surg 1989; 76:479–480.

6.Bengtsson H, Bergqvist D, Ekberg O, Janzon L. A population based screening of abdominal aortic aneurysms (AAA). Eur J Vasc Surg 1991; 5: 53–57.

7.Scott RAP, Ashton HA, Kay DN. Abdominal aortic aneurysm in 4237 screened patients: prevalence, development and management over 6 years. Br J Surg 1991; 78: 1122–1125.

8.Bengtsson H, Norrgard O, et al. Ultrasonographic screening of the abdominal aorta among siblings of patients with abdominal aortic aneurysms. Br J Surg 1989; 76: 589–591.

9.Adamson J, Powell JT, Greenhalgh RM. Selection for screening for familial aortic aneurysms. Br J Surg 1992; 79: 897–898.

10.Bengtsson H, Bergqvist D. Ruptured abdominal aortic aneurysm: A population-based study. J Vasc Surg 1993; 18: 74.

11.Katz DA, Littenberg B, Cronenwett JL. Management of small abdominal aortic aneurysms. Early surgery vs watchful waiting. JAMA 1992; 268(19): 2678.

12.Lawrence PF, Gazak C, et al. The epidemiology of surgically repaired aneurysms in the United States. J Vasc Surg 1999; 30(4): 632–639.

13.Tyrell FG. The lectures of Sir Astley Cooper, Bart, FRCS, on the principles and practice of surgery (4th American edition from the last London edition). Carey EL, Hart A, eds. Philadelphia: 1935; 212–214.

14.Power PA. The palliative treatment of aneurysms by «wiring» with Colt’s apparatus. Br J Surg 1921; 9: 27–36.

15.Bigger IA. Surgical treatment of aneurysm of the aorta: review of literature and report of two cases, one apparently successful. Ann Surg 1940; 11: 879–894.

16.Estes JE Jr. Abdominal aortic aneurysm: a study of 102 cases. Circulation 1950; 2: 258–264.

17.Dubost C, Allary M, Oeconomos N. Resection of an aneurysm of the abdominal aorta: reestablishment of the continuity by a preserved arterial graft, with result after five months. Arch Surg 1952; 64: 405.

18.Tuffier M. De I'ntubation dans les plaics des grosses arteres. Bull Acad Med 1915; 74: 455–460.

19.Hufnagel CA. Permanent intubation of the thoracic aorta. Arch Surg 1947; 54: 382–389.

20.Hufnagel CA. The use of rigid and flexible plastic prosthesis for arterial replacement. Surgery 1955; 37: 165–174.

21.DeBakey ME, Cooley PA, et al. Clinical application of a new flexible knitted Dacron arterial substitute. Arch Surg 1957; 74: 713–724.

22.Sauvage G, Berger KE, et al. An external velour surface for porous arterial prosthesis. Surgery 1971; 70: 940–953.

23.Quinones-Baldrick WJ, Moore WS, et al. Development of a «leakproof» knitted Dacron vascular prosthesis. J Vasc Surg 1986; 3: 895–903.

24.Guidion R, Snyder R, et al. Albumin coating of a knitted polyester arterial prosthesis: an alternative to preclorting. Ann Thorac Surg 1984; 37: 457–465.

25.Creech O Jr. Endo-aneurysmorhaphy and treatment of aortic aneurysm. Ann Surg 1966; 164: 935–946.

26.Parodi JC, Palmaz JC, Barone RD. Transfemoral inrraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysm. Ann Vasc Surg 1991; 5: 491–499.

27.Greenhalgh RM. Prognosis of abdominal aortic aneurysm. Br Med J 1990; 301: 136.

28.Smith T. European health challenges. Br Med J 1991; 303: 1395–1397.

29.Nevitt MP, Ballard DJ, Hallett JW. Prognosis of abdominal aortic aneurysms: a population based study. New Engl J Med 1989;

321:1009–1114.

30.Heather BP, Poskitt KR, et al. Population screening reduces mortality rate from aortic aneurysm in men. Br J Surg 2000; 87(6): 750–753.

31.Crow P, Shaw E, et al. A single normal ultrasonographic scan at age 65 years rules out significant aneurysm disease for life in men. Br J Surg 2001; 88(7): 941–944.

32.Lederle FA, Johnson GR, et al. Yield of repeated screening for abdominal aortic aneurysm after a 4-year interval. Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Investigators. Arch Intern Med 2000; 160(8): 1117–1121.

33.Wilmink TB, Quick CR, et al. The influence of screening on the incidence of ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1999; 30(2): 203–208.

34.Rutledge R, Oller DW, et al. A statewide, population-based timeseries. Analysis of the outcome of ruptured abdominal aortic aneurysm. Ann Surg 1996; 223(5): 492–505.

35.Zarins CK, Xu CP, Glagov S. Aneurysmal enlargement of the aorta during regression of experimental atherosclerosis. J Vasc Surg 1992; 15(1): 90–98.

36.Tilson MD, Ozsvath KJ, et al. A genetic basis for autoimmune manifestations in the abdominal aortic aneurysm resides in the MHC class II locus. DR-beta-1. Ann NY Acad Sci 1996; 800: 208.

37.Zarins CK, Xu C, Glagov S. Atherosclerotic enlargement of the human abdominal aorta. Atherosclerosis 2001; 155(1): 157–164.

38.Tilson MD. Generalized arteriomegaly: A possible predisposition to the formation of abdominal aortic aneurysms. Arch Surg;

116:1030–1032.

39.Clifton MA. Familial abdominal aortic aneurysms. Br J Surg 1977; 64: 765–766.

40.Campa JS, Greenhalgh RM, Powell JT. Elastin degredation in abdominal aortic aneurysms. Atherosclerosis 1987; 65: 13–21, 62.

41.Busuttil RW, Abou-Zamaam AM, Machlader HI. Collagenase activity of the human aorta: comparison of patients with and without abdominal aortic aneurysms. Arch Surg 1980; 115: 1373–1378.

42.White JV, Haas K, Phillips S,Comerota AJ. Adventitial elastolysis is a primary event in aneurysm formation. J Vasc Surg 1993; 17(2): 371–381.

43.Brunelli T, Prisco D, et al. High prevalence of mild hyperhomocysteinemia in patients with abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 2000; 32(3): 531–536.

44.McMillan WD, Pearce WH. Increased plasma levels of metal- loproteinase-9 are associated with abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1999; 29(1): 122–129.

45.Patel MI, Hardman DT, Fischer CM, et al. Current views on the pathogenisis of abdominal aortic aneurysms. J Am Coli Surg 1995; 181(4): 371.

46.Rasmussen TE, Hallett JW Jr, et al. Genetic similarity in inflammatory and degenerative abdominal aortic aneurysms: a study of human leukocyte antigen class II disease risk genes. J Vasc Surg 2001; 34(1): 84–89.

47.Davis CA, Pearce WH, et al. Increased ICAM-1 expression in aortic disease. J Vasc Surg 1993; 18: 875–880.

48.Mower WR, Quinones WJ, Gambhir SS. Effect of intraluminal thrombus on abdominal aortic aneurysm wall stress. J Vasc Surg 1997; 26(4): 602–608.

49.Knox JB, Sukhova GK, et al. Evidence for altered balance between matrix metalloproteinases and their inhibitors in human aortic diseases. Circulation 1997; 95(1): 205–212.

50.Moore JE, Ku DN, et al. Pulsatile flow visualization in the abdominal aorta in differing physiologic conditions: implications for increased susceptibility to atherosclerosis. J Biomech Eng 1993;

115:12.

51.Vorp DA, Lee PC, et al. Association of intraluminal thrombus in abdominal aortic aneurysm with local hypoxia and wall weakening. J Vasc Surg 2001; 34(2): 291–299.

52.Raghavan ML, Vorp DA, et al. Wall stress distribution on threedimensionally reconstructed models of human abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 2000; 31(4): 760–769.

53.Vorp DA, Raghavan ML, Webster MW. Mechanical wall stress in abdominal aortic aneurysm: influence of diameter and asymmetry J Vasc Surg 1998; 27(4): 632–639.

54.Hatakeyama T, Shigematsu H, Muto T. Risk factors for rupture of abdominal aortic aneurysm based on threedimensional study. J Vasc Surg 2001; 33(3): 453–461.

55.Blanchard JF, Armenian HK, Friesen PP. Risk factors for abdominal aortic aneurysm: results of a case-control study. Am J Epidemiol 2000; 151(6): 575–583.

56.Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE. Abdominal aortic aneurysm in women. Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study. J Vasc Surg 2001; 34(1): 122–126.

57.Jaakkola P, Kuivaniemi H, et al. Familial abdominal aortic aneurysms: screening of 71 families. Eur J Surg 1996; 162(8): 611–617.

58.Salo JA, Soisalon-Soininen S, et al. Familial occurrence of abdominal aortic aneurysm. Ann Intern Med 1999; 130(8): 637–642.

59.Naydeck BL, Sutton-Tyrrell K, et al. Prevalence and risk factors for abdominal aortic aneurysms in older adults with and without isolated systolic hypertension. Am J Cardiol 1999; 83(5): 759–764.

60.Cronenwett JL, Murphy TF, et al. Actuarial analysis of variables associated with rupture of small aortic aneurysms. Surgery 1985;

98:472–483.

61.Lindholt JS, Heickendorff L, et al. Natural history of abdominal aortic aneurysm with and without coexisting chronic obstructive pulmonary disease. J Vasc Surg 1998; 28(2): 226–233.

62.Kang SS, Littooy FN, et al. Higher prevalence of abdominal aortic aneurysms in patients with carotid stenosis but without diabetes. Surgery 1999; 126(4): 687–692.

63.Pleumeekers HJ, De Gruijl A, et al. Prevalence of aortic aneurysm in men with a history of inguinal hernia repair. Br J Surg 2000; 87(1): 123–124.

64.Rowe VL, Stevens SL, et al. Vascular smooth muscle cell apoptosis in aneurysmal, occlusive, and normal human aortas. J Vasc Surg 2000; 31(3): 567–576.

65.Lindholt JS, Juul S, et al. Immunoglobulin A antibodies against Chlamydia pneumoniae are associated with expansion of abdominal aortic aneurysm. Br J Surg 1999; 86(5): 634–638.

66.Nevitt MP, Ballard DJ, Hallett JW. Prognosis of abdominal aortic aneurysms. New Engl J Med 1989; 321: 1009–1014.

67.Cronenwett JL, Seargent SK, et al. Variables that effect the expansion rate and outcome of small abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1990; 11: 260–269.

68.Hollier LH, Taylor LM, Ochsner J. Recommended indications for operative treatment of abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1992; 15: 1046–1056.

69.Vardulaki KA, PrevostTC, et al. Growth rates and risk of rupture of abdominal aortic aneurysms. Br J Surg 1999; 86(2): 280.

70.Szilagyi DE, Smith RF, et al. Contribution of abdominal aortic aneurysmectomy to prolongation of life. Ann Surg 1966; 164: 687–699.

71.Darling RC, Messina CR, et al. Autopsy study of unoperated aortic aneurysms. Circulation 56(suppl 2): 161–164, 177.

72.Szilagyi DE, Elliot JP, Smith RF. Clinical fate of the patient with asymptomatic abdominal aortic aneurys m and unfit surgical treatment. Arch Surg 1972; 104: 600–606.

73.Foster JH, Bolasny BL, Gobbel WG, Scott HW. Comparitive study of elective resection and expectant treatment of abdominal aortic aneurysm. Surg Gynecol Obstet 1969; 129: 1–9.

74.Jones A, Cahill D, Gardham R. Outcome in patients with a large abdominal aortic aneurysm considered unfit for surgery. Br J Surg 1998; 85(10): 1382–1384.

75.Brown LC, Powell JT. Risk factors for aneurysm rupture in patients kept under ultrasound surveillance. UK Small Aneurysm Trial Participants. Ann Surg 1999; 230(3): 289–297.

76.Cronenwett JL. Factors increasing the rupture risk of small aortic aneurysms. In Veith FJ ed. Current Critical Problems in Vascular Surgery. Vol 3. St. Louis, Quality Medical Publishing, 1991. P. 234.

77.Ballaro A, Cortina-Borja M, Collin J. A seasonal variation in the incidence of ruptured abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 1998; 15(5): 429–431.

78.Scott RA, Ashton HA, Lamparelli MJ. Vascular surgical society of great britain and ireland: fifteen years of experience using 6 cm as a criterion for abdominal aortic aneurysm surgery. Br J Surg 1999; 86(5): 709–710.

79.Valentine RJ, Decaprio JD, et al. Watchful waiting in cases of small abdominal aortic aneurysms — appropriate for all patients? J Vasc Surg 2000 Sep; 32(3 ): 441–450.

80.Englund R, Hudson P, Hanel K, et al. Expansion rates of small abdominal aortic aneurysms. Aust NZ J Surg 1998; 68: 21.

81.Gadowski GR, Pilcher DB, Ricci MA. Abdominal aortic aneurysm expansion rate: Effect of size and betaadrenergic blockade. J Vasc Surg 1994; 19: 727.

82.Leach SD, Toole AL, Stern H, et al. Effect of betaadrenergic blockade on the growth rate of abdominal aortic aneurysms. Arch Surg 1988; 123: 606.

83.Thompson RW, Baxter BT. MMP inhibition in abdominal aortic aneurysms. Rationale for a prospective randomized clinical trial. Ann NY Acad Sci 1999; 878: 159–178.

84.Boyle JR, McDermott E, et al. Doxycycline inhibits elastin degradation and reduces metalloproteinase activity in a model of aneurysmal disease. J Vasc Surg 1998; 27(2): 354–361.

85.Szilagyi DE. Clinical diagnosis of intact and ruptured abdominal aortic aneurysm. In Bergan JJ, Yao JST, eds. Aneurysms: diagnosis and treatment. New York: Grune and Strtton, 1982; 205–215.

86.Sterpetti AV, Fedhaus RJ, et al. Identification of abdominal aortic aneurysm patients with different clinical features and clinical outcomes. Am J Surg 1988; 156: 466–473.

87.Dent TL, Lindenhaur SM, et al. Multiple arteriosclerotic arterial aneurysms. Arch Surg 1972; 105: 338–341.

88.Hodgson KJ, Webster DJ. Abdominal aortic aneurysm causing duodenal and ureteric obstruction. J Vasc Surg 1986; 3: 364–368.

89.Diwan A, Sarkar R, et al. Incidence of femoral and popliteal artery aneurysms in patients with abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 2000; 31(5): 863–869.

90.Karanjia PN, Madden KP, Lobner S. Coexistence of abdominal aortic aneurysm in patients with carotid stenosis Stroke 1994 Mar; 25(3): 627–630.

91.Mukherjee D, Mayberry JC, Inahara T, Greig JD. The relationship of the abdominal aortic aneurysm to the tortuous internal carotid artery. Is there one? Arch Surg 1989; 124: 955–956.

92.Kiell CS, Ernst CB. Advances in management of abdominal aortic aneurysm. Adv Surgery 1993; 26: 73–98.

93.Salo JA, Verkkala KA, et al. Hematuria is an indication of rupture of an abdominal aortic aneurysm into the vena cava. J Vasc Surg 1990; 12: 41–44.

94.Fink HA, Lederle FA, et al. The accuracy of physical examination to detect abdominal aortic aneurysm. Arch Intern Med 2000; 160(6): 833–836.

95.Lederle FA, Simel DL. Does this patient have abdominal aortic aneurysm? JAMA 1999; 281(1): 77–82.

96.Quill DS, Colgan MP, Summer DS. Ultrasonic screening for the detection of abdominal aortic aneurysms. Surg Clin North Am 1989; 69(4): 713–720.

97.Gomes MN, Choyke PL. Pre-operative evaluation of abdominal aortic aneurysms: Ultrasound or computed tomography? J Cardiovasc Surg 1987; 28: 159–165.

98.Riecker O, Duber C, Neufang A, et al. CT angiography versus intraarterial subtraction angiography for assessmant of aortoiliac occlusive disease. AJR Am J Roentgenol 1997; 169: 1133–1138.

99.Cikrit DF, Harris VJ, Hemmer CG, et al. Comparison of spiral CT and arteriography for evaluation of renal and visceral arteries. Ann Vasc Surg 1996; 10: 109–116.

100.Pozniak MA, Bolison DJ, Lee FT, et al. CT angiography of potential renal transplant donors. Radiographics 1998; 18: 565–587.

101.Siegelman ES, Gilfeather M, Holland GA, et al. Pictoral essay: Breathold ultrafast three-dimentional gadolinium enhanced MRA of renovascular segment. AJR Am J Roentgenol 1997; 168: 1035–1040.

102.Rich NM, Clagget GP, et al. Role of arteriography in the evaluation of aortic aneurysms. In: Bergan JJ, Yao JST, eds. Aneurysms: diagnosis and treatment. New York: Grune and Strtton, 1982; 233–241.

103.Friedman SG, Kerner BA, et al. Abdominal aortic aneurysmectomy without preoperative angiography: a prospective study. NY State J Med 1990; 90(1): 176–178.

104.Hollier LH, Rutherford RB. Infrarenal aortic aneurysms. In: Rutherford RB, ed. Vascular surgery. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1989; 909–927.

105.Finlayson SR, Birkmeyer JD, et al. Should endovascular surgery lower the threshold for repair of abdominal aortic aneurysms? J Vasc Surg 1999; 29(6): 973–985.

106.Brown PM, Pattenden R, et al. J Selective management of abdominal aortic aneurysms in a prospective measurement program. Vasc Surg 1996; 23(2): 213–221.

107.Mortality results for randomised controlled trialof early elective surgery or ultrasonographic surveillance for small abdominal aortic aneurysms. The UK Small Aneurysm Trial Participants Lancet 1998; 352(9141): 1649–1655.

108.Lloyd WE, Paty PS, et al. Results of 1000 consecutive elective abdominal aortic aneurysm repairs. Cardiovasc Surg 1996; 4(6): 724–726.

109.Thompson JE, Hollier LH, et al. Surgical management of abdominal aortic aneurysms. Ann Surg 1975; 181: 654–660.

110.DeBakey ME, Crawford ES, et al. Aneurysms ofthe abdominal aorta. Analysis of results of graft replacement therapy one to eleven years after operation. Ann Surg 1964; 169: 622.

111.Crawford ES, Saleh SA, et al. Infrarenal abdominal aortic aneurysm. Factors influencing survival after operation performed over a 25 year period. Ann Surg 1981; 193: 699–709.

112.Pairolero PC. Repair of abdominal aortic aneurysm in high risk patients. Surg Clin North Am 1989; 69: 755–763.

113.Robson AK, Currie IC, et al. Abdominal aortic aneurysm repair in the over eighties. Br J Surg 1989; 76: 1018–1020.

114.Hallin A, Bergqvist D, Holmberg L. Literature review of surgical management of abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001 Sep; 22(3): 197–204.

115.Bayly PJ, Matthews JN, et al. In-hospital mortality from abdominal aortic surgery in Great Britain and Ireland: Vascular Anaesthesia Society audit. Br J Surg 2001; 88(5): 687–692.

116.Huber TS, Wang JG, et al. Experience in the United States with intact abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2001; 33(2): 304–310.

117.Heller JA, Weinberg A, et al. Two decades of abdominal aortic aneurysm repair: have we made any progress? J Vasc Surg 2000; 32(6): 1091–1100.

118.Becquemin JP, Chemla E, et al. Peroperative factors influencing the outcome of elective abdominal aorta aneurysm repair. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 20(1): 84–89.

119.Dardik A, Lin JW, et al. Results of elective abdominal aortic aneurysm repair in the 1990s: A population-based analysis of 2335 cases. J Vasc Surg 1999; 30(6): 985–995.

120.Axelrod DA, Henke PK, et al. Impact of chronic obstructive pulmonary disease on elective and emergency abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2001; 33(1): 72–76.

121.Falk V, Vettelschoss M, et al. Surgical treatment of abdominal aortic aneurysms of octogenarians.Cardiovasc Surg 1996; 4(6): 727–731.

122.Katz DJ, Stanley JC, Zelenock GB. Gender differences in abdominal aortic aneurysm prevalence, treatment, and outcome. J Vasc Surg 1997; 25(3): 561–568.

123.Starr JE, Hertzer NR, et al. Influence of gender on cardiac risk and survival in patients with infrarenal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1996; 23(5): 870–880.

124.Eskandari MK, Rhee RY, et al. Oxygen-dependent chronic obstructive pulmonary disease does not prohibit aortic aneurysm repair. Am J Surg 1999; 178(2): 125–128.

125.Pilcher DB, Davis JH, et al. Treatment of abdominal aortic aneurysm in a state over 71/2 years. Am J Surg 1980; 139: 487–494.

126.Hollier LH, Reigel MM, et al. Conventional repair of AAA in the high risk patient: a plea for abandonment of nonresective treatment. J Vasc Surg 1986; 3(5): 712.

127.Lawrie GM, Crawford ES, et al. Progress in the treatment of rupturesd abdominal aortic aneurysm. World J Surg 1980; 4: 653–660.

128.Hiatt JCG, Barker WF et al. Determinants of failure in the treatment of ruptured abdominal aortic aneurysm. Arch Surg 1984;

119:1264–1268.

129.Fielding JWL, BlackJ et al. Ruptured aortic aneurysms: Postoperative complications and their etiologies. Br J Surg 1984; 72: 487–491.

130.Donaldson MC, Rosenberg JM, Buckman CA. Factors affecting survival after rupture of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 1985; 2: 564–570.

131.Noel AA, Gloviczki P, et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: the excessive mortality rate of conventional repair. J Vasc Surg 2001; 34(1): 41–46.

132.Kniemeyer HW, Kessler T, et al. Treatment of ruptured abdominal aortic aneurysm, a permanent challenge or a waste of resources? Prediction of outcome using a multi-organ-dysfunc- tion score. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 19(2): 190–196.

133.Turton EP, Scott DJ, et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm: a novel method of outcome prediction using neural network technology. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 19(2): 184–189.

134.Adam DJ, Mohan IV, et al. Community and hospital outcome from ruptured abdominal aortic aneurysm within the catchment area of a regional vascular surgical service. J Vasc Surg 1999; 30(5): 922–928.

135.Halpern VJ, Kline RG, et al. Factors that affectthe survival rate of patients with ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1997 Dec; 26(6): 939–948.

136.Prance SE, Wilson YG, et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: selecting patients for surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 1999; 17(2): 129–132.

137.Reigel MM, Hollier LH, et al. Late survival in abdominal aortic aneurysm patients: The role of selective myocardial revascularization on the basis of clinical symptoms. J Vasc Surg 1987; 5: 222.

138.Hollier LH, Plate G, et al. Late survival after abdominal aortic aneurysm repair: influence of coronary artery disease. J Vasc Surg 1984; 1: 290–299.

139.Cho JS, Gloviczki P, et al. Long-term survival and late complications after repair of ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1998; 27(5): 813–820.

140.Norman PE, Semmens JB, Lawrence-Brown MM. Long-term relative survival following surgery for abdominal aortic aneurysm: a review. Cardiovasc Surg 2001; 9(3): 219–224.

141.Evans SM, Adam DJ, et al. Vascular surgical society of Great Britain and Ireland: long-term survival following repair of ruptured abdominal aortic aneurysm in patients over 75 years of age. Br J Surg 1999; 86(5): 696.

142.Hertzer NR, Young JR, et al. Routine coronary angiography prior to elective aortic reconstruction. Arch Surg 1979; 114: 1336–1344.

143.Hertzer NR, Beven EG, et al. Coronary artery disease in peripheral vascular patients. A classification of 1000 coronary angiograms and results of surgical management. Ann Surg 1984; 199: 223–233.

144.Lette J, Waters D, et al. Multivariate clinical models and quantitative dipyridamole-thallium imaging to predict cardiac morbidity and death after vascular reconstruction. J Vasc Surg 1991;

14:160–169.

145.Wong T, Detsky AS. Preoperative cardiac risk assessment for patients having peripheral vascular surgery. Ann Intern Med 1992; 116: 743–753.

146.Erickson CA, Carballo RE, et al. Using dipyridamolethallium imaging to reduce cardiac risk in aortic reconstruction. J Surg Res 1996; 60(2): 422–428.

147.Davila-Roman VG, Waggoner AD, etal. Dobutamine stress echocardiography predicts surgical outcome in patients with an aortic aneurysm and peripheral vascular disease. J Am Coli Cardiol 1993; 21: 957–963.

148.Hollier LH. Cardiac evaluation in patients with vascular diseaseoverview: a practical approach. J Vasc Surg 1992; 15(4): 726–729.

149.Wisselink W, Hollier LH, Kazmier FJ. Cardiac evaluation in patients with vascular disease:a practical approach. In: Veith FJ, ed. Current critical problems in vascular Surgery. Vol. 5 1993; 340–347.

150.Williams CD, Brenowitz JB. Prohibitive lung functions and surgical procedures. Am J Surg 1976; 132: 763.

151.Stanley JC, Wakefield TW. Cardioplumonary assessment for major vascular reconstructions. East Norwalk, Conn: Appleton and Lange, 1989; 195–203.

152.Smith PK, Fuchs JCA, Sabiston DC. Surgical management of aortic abdominal aneurysms in patients with severe pulmonary insufficiency. Surg Gynecol Obstet 1980; 151: 407.

153.Cahan MA, Killewich LA, et al. The prevalence of carotid artery stenosis in patients undergoing aortic reconstruction. Am J Surg 1999; 178(3): 194–196.

154.Spark JI, Chetter IC, et al. Allogeneic versus autologous blood during abdominal aortic aneurysm surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 14(6): 482–486.

155.Clagett GP, Valentine RJ, et al. A randomized trial of intraoperative autotransfusion during aortic surgery. J Vasc Surg 1999 Jan; 29(1): 22–30; discussion 30–31.

156.Toy PCTY, Strauss RG, et al. Pre deposited autologous blood for elective surgery. N Engl J Med 1987; 316: 517–520.

157.Levine EA, Gould SA, et al Peri operative recombinant erythropoietin. Surgery 1989; 106: 432–438.

158.Hallet JW, Popovsky M, Ilstrup D. Minimizing blood transfusion during aortic surg; recent advances in autotransfusion. J Vasc Surg 1987; 5: 601–660.

159.Reddy DJ, Ryan CJ, et al. Intraoperative autotransfusion in vascular surgery. Arch Surg 1990; 125: 1012–1016.

160.Cutler BS. Avoidance of homologous transfusion in aortic operations: the role of autotransfusion, hemodilution, and surgical technique. Surgery 1984; 95: 717–723.

161.Wisselink W, Nguyen JH, et al. Ischemia-reperfusion injury of the spinal cord: the influence of normovolemic hemodilution and gradual reperfusion. Cardiovasc Surg 1995; 3(4): 399–404.

162.Whittemore AD, Clowes AW, et al. Aortic aneurysm repair reduced operative mortality associated with maintainance of optimal cardiac performance. Ann Surg 1980; 120: 414–421.

163.Valentine RJ, Duke ML, et al. Effectiveness of pulmonary artery catheters in aortic surgery: a randomized trial. J Vasc Surg 1998; 27(2): 203–212.

164.Smith JS, Cahalan MK, et al. Intraoperative detection of myocardial ischemia in high-risk patients: electrocardiography versus two dimensional transesophageal electrocardiography. Circulation 1985; 72: 1015–1021.

165.Gewertz BL, Kremser PC, et al. Transesophageal electrocardiography monitoring of myocardial ischemia during vascular surgery. J Vasc Surg 1987; 5: 607–613.

166.Hollier LH, Spittell JA, Puga FJ. Intra-aortic balloon counterpulsations as adjunct to aneurysmectomyin high-risk patients. Mayo Clin Proc 1981; 56(9): 565.

167.Hassel EA. Intraoperative management of abdominal aortic aneurysms: the anesthesiologists viewpoint. Surg Clin North Am 1989; 69: 775.

168.Bunt TJ, Manzuk M, Varley K. Continuous epidural anesthesia for aortic surgery: thoughts on peer review and safety. Surgery 1987; 101: 706–714.

169.Matsumoto K, Nakamaru M, et al. Surgical strategy for abdominal aortic aneurysm with concurrent symptomatic malignancy. World J Surg 1999; 23(3): 248–251.

170.Szilagyi DE, Elliott JP, Berguer R. Coincidental malignancy and abdominal aortic aneurysm. Arch Surg 1967; 95: 402.

171.Weinstein MH, Machleder HI. Sexual function after aortoiliac surgery. Ann Surg 1975; 181: 787.

172.Szilagyi DE, Smith RF, Elliott ]P, Temporary transection of the left renal vein:a technical aid in aortic surgery. Surgery 1969; 65: 32.

173.Elsharawy MA, Cheatle TR, et al. Effect of left renal vein division during aortic surgery on renal function. Ann R Coll Surg Engl 2000; 82(6): 417–420.

174.Sicard GA, Allen B], et al. Retroperitoneal versus trans peritoneal approach for repair of abdominal aortic aneurysms. Surg Clin North Am 1989; 69: 795–806.

175.Cambria RP, Brewster DC, et al. Transperitoneal versus retroperitoneal approach for aortic reconstruction. A randomized prospective study. J Vasc Surg 1990; 11: 314–325.

176.Kirby LB, Rosenthal D, et al. L Comparison between the transabdominal and retroperitoneal approaches for aortic reconstruction in patients at high risk. J Vasc Surg 1999; 30(3): 400–405.

177.Honig MP, Mason RA, Giron F. Wound complications of the retroperitoneal approach to the aorta and iliac vessels. J Vasc Surg 1992; 15: 28–34.

178.Chang BB, Shaw DJ, et al. Can the retroperitoneal approach be used for ruptured aortic aneurysms? J Vasc Surg 1990; 11: 326–330.

179.Shepard AD, Tollefson DFJ, et al. Left flank retroperitoneal exposure: a technical aid to complex aortic reconstruction. J Vasc Surg 1991; 14: 283–291.

180.Crawford ES. Ruptured abdominal aortic aneurysm: an editorial. J Vasc Surg 1991; 13(2): 348–350.

181.Brimacombe J, Berry A. Controversies in the management of ruptured abdominal aortic aneurysm. Letter to the editor. J Vasc Surg 1993; 17(3): 625–626.

182.Valentine RJ, Barth MJ, et al. Nonvascular emergencies presenting as ruptured abdominal aortic aneurysms. Surgery 1993; 113(3): 286–289.

183.Berguer R, Schneider J, Wilner HI. Induced thrombosis of inoperable aneurysms. Surgery 1978; 83: 425.

184.Karmody AM, Leather RP, et al. The current position of nonresective treatment for abdominal aortic aneurysm. Surgery 1983;

94:591.

185.Inahara T, Geary GL, et al. The contrary position to the nonresective treatment for abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 1985; 2: 42.

186.Karmody AM, Leather RP, et al. The current position of nonresective treatment for abdominal aortic aneurysm. Surgery 1983;

94:591.

187.Schwartz RA, Nichols WK, Silver D. Is thrombosis of the infrarenal abdominal aortic aneurysm an acceptable alternative? J Vase Surg 1986; 3: 448.

188.Huber KL, Joseph A, Mukherjee D. Extra-anatomic arterial reconstruction with ligation of common iliac arteries and embolization of the aneurysm for the treatment of abdominal aortic aneurysms in high-risk patients. J Vasc Surg 2001; 33(4): 745–751.