shpargalki_po_FChiZh

36Тромбоциты. Свертывание крови. Тромбоциты, или кровяные пластинки, представляют собой бесцветные сферические, лишённые ядер тельца. Их диаметр 2-3 мкм, в 3 раза меньше диаметра эритроцитов. Тромбоциты образуются в красном костном мозге и селезёнке. Продолжительность жизни около 4 дней. Разрушение их происходит в селезёнке. Число тромбоцитов в крови около 300,0*109/л. Значительная часть их депонирована в селезёнке, печени, лёгких и в случае необходимости поступает в кровь. Приём пищи, мышечная работа повышают содержание тромбоцитов в крови. Основная функция тромбоцитов связана с их участием в свёртывании крови. При ранении кровеносных сосудов тромбоциты разрушаются. При этом из них выходит в плазму ряд веществ, необходимых для формирования кровяного сгустка - тромба. Как правило, образование тромба сопровождается сужением кровеносных сосудов. Этому способствует выделяющееся при разрушении кровяных пластинок особое сосудосуживающее вещество. Гемостаз - комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений. Свёртывание крови происходит обычно при кровотечении из сосудов в результате взаимодействия специальных белков, ферментов и других веществ. В механизме свёртывания крови участвуют более 40 компонентов. Основными являются три: тромбоциты; фермент протромбин (находится в плазме крови); белок фибриноген (растворён в плазме крови). Процесс свёртывания крови при ранении сосудов очень сложный и сводится в конечной стадии к тому, что фибриноген плазмы крови превращается в нерастворимый белок фибрин, имеющий волокнистое строение. В результате этого и образуется сгусток крови, состоящий из переплетённых нитей фибрина, между которыми находятся форменные элементы крови. При схематичном изложении процесса свёртывания крови в нём можно выделить три фазы. Первая по времени фаза - образование активного кровяного (или полного) тромбопластина. Он образуется в результате взаимодействия тромбопластина тромбоцитов и других веществ, содержащихся в кровяных пластинках, с некоторыми белками (различные глобулины) и другими компонентами плазмы крови. Это взаимодействие происходит во время кровотечения, при котором кровяные пластинки от соприкосновения с краями раны разрушаются и из них в плазму поступают различные вещества, участвующие в свёртывании крови. В свёртывании крови участвует также тканевой тромбопластин, выделяющийся в плазму крови из тканей при их ранении. Вторая фаза заключается в том, что под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция неактивный протромбин плазмы крови превращается в активный фермент тромбин. В третьей фазе под воздействием активного тромбина фибриноген превращается в фибрин - образуется сгусток крови. Кровь человека, выделившаяся из организма, свёртывается через 3-4 минуты. Высокая температура ускоряет свёртывание крови, на холоде же оно резко замедляется

37. Виды иммунитета. Роль Т и В-лимфоцитов в осуществлении иммунитета. СПИД. Группы крови. Резус- фактор. Гистонесовместимость. Аллергия и анафилаксия. Иммунитет — это способ защиты организма от всего генетически чужеродного — микробов, вирусов, от чужих клеток или генетически измененных собственных клеток. Иммунитет делится на врождённый и приобретенный. Врождённый (неспецифический, конституционный) иммунитет обусловлен анатомическими, физиологическими, клеточными или молекулярными особенностями, закрепленными наследственно. Как правило, не имеет строгой специфичности к антигенам, и не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом. Приобретенный иммунитет делится на активный и пассивный. Приобретенный активный иммунитет возникает после перенесенного заболевания или после введения вакцины. Приобретенный пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорожденному с молозивом матери или внутриутробным способом. Также иммунитет делится на естественный и искусственный. Естественный иммунитет включает врожденный иммунитет и приобретенный активный (после перенесенного заболевания). А также пассивный при передаче антител ребёнку от матери. Искусственный иммунитет включает приобретенный активный после прививки (введение вакцины) и приобретенный пассивный (введение сыворотки). Выделяют центральные и периферические органы иммунной системы. К центральным органам относят красный костный мозг и тимус, а к периферическим — селезенку, лимфатические узлы, а также местноассоциированную лимфоидную ткань: бронхассоциированную (БАЛТ), кожноассоциированную (КАЛТ), кишечноассоциированную (КиЛТ, пейеровы бляшки). В-лимфоциты распознают антигены специфическими рецепторами иммуноглобулиновой природы, которые по мере созревания В-лимфоцитов появляются на их мембранах. Взаимодействие антигена с такими рецепторами является сигналом активации В-лимфоцитов и их дифференцировки в плазматические клетки, продуцирующие и секретирующие специфические для данного антигена антитела — иммуноглобулины. Популяция Т-лимфоцитов включает разные субпопуляции, среди которых T-киллеры (выполняют функцию регуляции иммунитета),Т-хелперы (стимулируют выработку антител),  Т-супрессоры (тормозят её). Чаще всего В-лимфоциты для развития гуморального иммунного ответа нуждаются в помощи Т-лимфоцитов в виде продукции активирующих цитокинов. СПИД— состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции. В эритроцитах крови людей Я. Янским и К. Ландштейнером были обнаружены два агглютинируемых фактора: агглютиноген А и агглютиноген В, а в плазме — два агглютинирующих агента: агглютинин α и агглютинин β. В крови человека никогда не встречается одновременно агглютиноген А с агглютинином а и агглютиноген В с агглютинином 3, поэтому в организме агглютинации собственных эритроцитов не происходит. Установлено, что всех людей можно по наличию или отсутствию в эритроцитах агглютиногенов, а в плазме агглютининов разделить на четыре группы.  В эритроцитах большинства людей (85%) имеется еще один фактор, резус-фактор Если кровь человека, содержащего этот фактор (резус-положительную кровь), перелить человеку, не имеющему его (резус-отрицательному), то у последнего образуются специфические агглютинины и гемолизины. Повторное введение такому человеку резус-положительной крови может вызвать агглютинацию и тяжелые осложнения (гемотрансфузионный шок). Аллергия — тип иммунного ответа организма на воздействие экзогенных аллергенов. Проявляется реакциями гиперчувствительности.

Анафилаксия — состояние повышенной чувствительности к повторному введению в организм чужеродного белка — антигена. Этот белок (анафилактоген), попадая в организм в первый раз, вызывает образование специфических антител, что ведет к сенсибилизации (повышению чувствительности) организма к данному белку. При повторном введении антигены (анафилактогены) взаимодействуют с антителами с образованием токсических веществ — анафилатоксинов, вызывающих анафилактический шок. Он развивается сразу после повторного введения анафилактогена и проявляется одышкой с последующим развитием удушья, судорог, резким повышением кровяного давления вначале и таким же резким затем его падением. В это время наблюдаются сгущение крови и замедление еесвертываемости. В крови обнаруживают биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.), изменение лейкоцитарной формулы со сдвигом влево,эозинофилию, увеличение количества глобулинов. При анафилактическом шоке наблюдаются значительные нарушения в центральной нервной системы и повышениетонуса вегетативной нервной системы.

38. Значение о общий план строения сердечно –сосудистой с-мы. Микроструктура сердечной мышцы. Проводящая с-ма сердца. Цикл сердечных сокращений. Сердечно-сосудистая система служит для постоянной циркуляции крови и оттока лимфы, что обеспечивает гуморальную связь между всеми органами, снабжение их питательными веществами и кислородом, выведение из них продуктов обмена, гуморальную регуляцию и ряд других жизненно важных функций организма. В зависимости от вида протекающей жидкости (кровь или лимфа) и некоторых особенностей строения сосудистую систему подразделяют на кровеносную и лимфатическую. Кровеносная система включает сердце и кровеносные сосуды: артерии, капилляры и вены, образующие замкнутые системы — круги кровообращения, по которым кровь движется непрерывно от сердца к органам и обратно Микроструктура сердечной мышцы. Средний слой сердца миокард – представлен поперечно – полосатой сердечной мышечной тканью. Мышечные волокна миокарда в некоторых местах плотно соединяться друг с другом, образуя сращения – некрусы. По ним возбудимость быстро переходит с одного волокна на другое, сокращаясь остальные волокна тянут за собой остальные. Атипические мышечные волокна отличаются от обычных тем, что они легче возбуждаются и быстрее проводят возбуждение, но сокращаются слабее. Атипичные нервные волокна совместно с нервными образуют проводящую систему сердца. Проводящая с-ма начинается синоатриальным узлом, который расположен в устье полых вен в правом предсердии. От синоатриального узла в левое предсердие а также к межпредсердножелудочковой перегородке отходят ветви проводящей системы и в мезжелудочковой перегородке образуют атривентрикулярный узел – вниз по мезжелудочковой перегородке отходит пучек Гисса, от которого в правый и левый желудочек отходят ножки пучка Гисса, которые заканчиваются ветвящимся по миокарду желудочков волокнами Перкунье. Цикл сердечных сокращений. В работе сердца различают основные стадии 1. Систола и диастола предсердий; 2. Систола и диастола желудочков; 3. Общая пауза в работе сердца. Систола желудочков делится на 4 фазы. Все стадии и фазы в работе сердца характеризуются изменениями давления в полости сердца, давлением крови в сердце, движением стенок сердца, положением створчатых и полулунных клапанов. В общей паузе предсердия и желудочки сердца расслаблены. Кровь поступает через полые и легочные вены в пердсердия и заполняет их. Предсердия растягиваются. Створчатые клапаны полураскрыты и кровь может поступать в желудочки, давление в артериальной системе выше, чем в желудочках, поэтому популунные клапаны закрыты, давление в полости сердца одинаковое. Систола предсердий в начале систолы предсердий 1-ми сокращаются мышечные волокна, окружающие устья полых и легочных вен и пережимают их. Поэтому кровь не может вернуться из предсердий обратно в вены. Стенка предсердий давит на кровь- увеличивается давление в крови предсердий – кровь устремляется в желудочки – желудочки наполняются кровью и их стенки растягиваются. Давление в желудочках по прежнему меньше чем в артериальном русле – полулунные клапаны закрыты, а створчатые клапаны от крови растягиваются. Систола желудочков начинается с фазы синхронного сокращения желудочков, в данную фазу возбуждение по проводящей с-ме сердца достигло желудочков, но отдельные мышечные волокна успели возбудится и сократится, а другие еще не возбуждены и расслаблены, поэтому направления движения стенки желудочков нет. Давление крови желудочков не увеличивается, в связи с этим створчатые клапаны остаются открытыми, а полулунные закрытыми. В конце этой фазы начинается диастола предсердий. Фаза изометрического сокращения желудочков В данную фазу все волокна желудочков уже возбудились и сокращаются. Они давят на кровь в желудочке. Кровь устремляется к предсердиям и захлопывает створчатые клапаны, т.о. кровь не сжимаема, то уменьшение объема желудочков не происходит, давление крови в желудочках растет, но оно меньше чем в артериальной системе, поэтому полулунные клапаны закрыты, продолжается диастола предсердий и предсердие начинает заполнятся кровью. Фаза быстрого изгнания крови. Как только давление в крови желудочков становиться выше, чем в артериальном русле, полулунный клапаны раскрываются и кровь выбрасывается в аорту и легочные артерии, с этого момента начинается фаза быстрого изгнания крови. Желудочек уменьшается в размерах, давление крови в желудочках выше чем в предсердиях – створчатые клапаны закрыты. Продолжается диастола предсердий и заполнение крови. Фаза медленного изгнания крови. По мере выброса крови из желудочков, давление в них уменьшается и скорость падает, наступает медленное изгнание крови, как только давление в желудочках становится меньше чем в артериальном русле, последние порции крови будут стремится вырваться из аорты и легочных артерий в желудочки и захлопнут полулунные клапаны, с этого момента начинается диастола желудочков. Они расслабляются, давление становится меньше чем в предсердиях, створчатые клапаны раскрываются и начинается общая пауза в работе сердца.

41.Кровяное давление и его регистрация.Движение крови по сосудам.При каждой систоле и диастоле кровяное давление в артериях колеблется.Его подъем вследствии систолы желудочков хар-ет систолическое,или максимальное давление.Оно подразделяется на боковое и конечное.Боковое давление- давление крови,передаваемое на стенки сосудов.Конечное давление является суммой потенциальной и кинетической энергии,которой обладает масса крови,движущейся на опрелеленном участке сосудистого русла.Оно на 10-20 мм. рт. ст. выше бокового.Разность между боковым и конечным систол. давлениями-ударное давление.Его величина отражает деятельность сердца и состояние стенок сосудов. У ч. систол. давление в аорте составляет 110-125мм. рт. ст.Спад давления во время диастолы соответствует диастолическому(минимальному).Его величина зависит от периферического сопротивления кровотоку и ЧСС.Сопротивление зависит от d прекапилярных сосудов-мелких артерий и артериол(резистентные сосуды).Уменьшение их просвета приводит к повышению сист. и диаст. давления,увеличение-наоборот.Третий фактор,от которого зависит уровеньАД-количиство циркулирующей в сосудах крови и ее вязкость.Кровяное давление определяется при помощи сфигмоманометра Рива-Роччи.В 1905г Коротков предложил определять давление путем прослушивания звуков ниже манжеты.В момент зажатия артерии манжетой возникают турбулентность и завихрения,создающие хар-ый звук.прослушиваемый фонендоскопом.Появление этого звука хар-т прохождение кровью сдавленного участка сосуда и соответствует систолическому мах давлению.Исчезновение звука совпадает с диастолическим мин. На кривой кровяного давления отчетливо видны три вида волн:1)волны первого порядкапротекают параллельно с ритмом сердцебиений.2)волны второго порядка связаны с дыхательными движениями.3)волны третьего порядка(Траубе-Геринга)не связанны с серд. и дых. деятельностью,совершаятся в редком 6-9 в минуту ритме(при недост. снабжении мозга кислородом,кровопотерях,отравлениях ядами). Объемная скорость-количество крови,протекающее в единицу времени через сумму поперечных сечений одинаковых сосудов или какой-то орган.Линейная скорость-путь,пройденный кровью в единицу времени.Она обратно пропорциональна суммарной площади поперечного сечения одинаковых сосудов.Наиб скорость течения в аорте,ее поперечное сечение самое малое.По мере разветвления артерий скорость уменьшается,т. к. суммарная площадь поперечного сечения увеличивается.Самая малая в капиллярах.Пульс-ритмич. колебания стенок аорты,вызванные повышением давления в ней в момент систолы и распространяется по стенкам артерий. Движение крови облегчается след-ми факторами:1)сокращение скелетной мускулатуры и м. кишечника,что проталкивает кровь к сердцу.2)присасывающая сила грудной полости и самого сердца во время диастолы.3)более высокое давление в брюшной полости по сравнению с грудной.

42.Эфферентная иннервация сердца.Нервная регуляция работы сердца. Сердце иннерв-ся симпат. и парасимпат. нервами.Центры симпат. нервов наход-ся в боковых рогах с 1 по 5 грудных сегментов спинного мозга.Ученый Цион впервые обнаружил,что раздражение симпатич. нервов вызывает увеличение частоты серд. сокращений (положительный хронотропный эффект),усиление сокращений(инотропный эффект),повышение возбудимости(батмотропный эффект),улучшение проведения возбуждения(дромотропный),повышение тонуса серд. мышцы(положительный тонотропный эффект) . Ученый Вебер обнаружил,что возбуждение блуждающих нервов вызывает эффекты противоположные действию симпатич. нервов:урежение и ослабление сердечных сокращений,снижение возбудимости,проводимости и тонуса сердечной мышцы( отрицательные эффекты).При сильном раздражении блуждающих нервов может остановиться сердце в диастоле,но при дальнейшем раздражении их сокращение восстанавливается.Такое явление называется ускользанием сердца из-под действия блуждающих нервов.Это явление объясняется тем,что центры блуждающих и симпатических нервов взаимосвязаны.Возбуждение одного изних влечет возбуждение другого.Также в регуляции участвует гипоталамус,мозжечок,кора больших полушарий.

44. значение дыхания. Эволюция типов дыхания. Дыхат. движения. Механ. вдоха и выдоха. Дыхат. обьемы и легочная вентиляция. Газообмен в легких и тканях. Дыханием называется совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поступление кислорода в организм, использование его тканями для окислительно-восстановительных реакций и выведения из организма СО2. На низших ступенях эволюционного развития наблюдается непосредственный диффузионный обмен газов между живой клеткой и средой. У более высоко организованных типов животных формируются специализ. органы конвективного переноса газов с помощью вентиляции воды или воздуха и циркуляции жидкостей тела. Высокой дифференциации достигают такие органы у позвоночных, значительно преобразуясь при переходе животных от водного дыхания к воздушному. Дыхание человека и животных можно разделить на ряд процессов: 1 — обмен газами между окружающей средой и альвеолами легких (внешнее дыхание), 2 — обмен газами между альвеолярным воздухом и кровью, 3 — транспорт газов кровью, 4 — обмен газами между кровью и тканями, 5 — потребление кислорода клетками и выделение углекислоты (клеточное, или тканевое, дыхание). Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких. Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию. В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования: 1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне; 2) эластичная и растяжимая легочная ткань; 3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.

Биомеханизмы, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхател. мышцами. Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные(диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы) и экспираторные(внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки (глав. экспираторные мышцы).) Внутриплевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. В норме это давление является отрицательным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. Дыхательный цикл включает две фазы: вдох (инспирацию) и выдох (экспирацию). Обычно вдох несколько короче выдоха: у человека их соотн. равно в среднем 1 : 1,3. Соотн. компонентов дыхательного цикла (длительность фаз, глубина дыхания, динамика давления и потоков в воздухоносных путях) характеризует так называемый паттерн дыхания.

Во время вдоха, вызванного сокращением мышц—инспираторов, вследствие увеличения объема грудной полости отрицательное давление в плевральной полости возрастает. Увеличение легочного объема, в свою очередь, ведет к падению внутрилегочного (внутриальвеолярного) давления, что и служит причиной поступления в них через дыхательные пути атмосферного воздуха.

Когда инспираторная мускулатура расслабляется, возросшая в ходе вдоха эластическая тяга легких возвращает их в исходное состояние. При этом из—за уменьшения объема легких давление в них становится положительным, воздух из альвеол устремл. через воздухоносные пути наружу. Выдох происходит пассивно, за счет высвобожд. потенциальной энергии растянутых во время инспират. фазы легких.

Объем воздуха, вдыхаемого за каждый дыхательный цикл, - дыхательный объем, - сост. при спокойном дыхании отн. небольшую часть общей, емкости легких. При увеличении легочной вентиляции этот объем возрастает за счет дополнительного воздуха (резервного объема), поступающего в легкие при вдохе и изгоняемого при выдохе. Разница между максимально глубоким вдохом и максимальным выдохом= величина жизненной емкости легких, в которую не входит так называемый остаточный объем, удаляемый только при полном спадении легких. При спокойном дыхании легкие не опорожн. и до остаточного объема. Часть общей емкости легких, котор. остается заполненной после обычного выдоха, называют функциональной остаточной емкостью. В нее входит остат. объем плюс резервный объем выдоха.

Легочной вентиляцией называют объем воздуха, вдыхаемого за единицу времени. В легочном газообмене участвует не весь вентилируемый воздух, а та часть, которая достигает альвеол. Примерно ²/₃ дыхательного объема покоя приходится на вентиляцию так называемого мертвого пространства, заполненного воздухом, который непосредственно не участвует в газообмене и лишь перемещается в просвете воздухоносных путей при вдохе и выдохе. Вентиляция альвеолярных пространств - альвеолярная вентиляция – предст. собой легочную вентиляцию за вычетом вентиляции мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция обеспечивает обмен газов в легких. В воздухоносных путях происходит конвективный и диффузионный перенос газов. В ходе ветвления воздухоносных путей их суммарное сечение значительно возрастает. В трахее, бронхах и бронхиолах перенос газов происх. искл. путем конвекции. В респират. бронхиолах и альвеолярных ходах, воздух движется очень медленно и присоединяется диффузионный обмен, обусловленный градиентом парциальных давлений дыхательных газов: молекулы O₂ перемещаются в направ. альвеол, где Р_O2 ниже, чем во вдыхаемом воздухе, а молекулы СО₂ - в обратн. направ.

Газообмен в легких.Перенос О2 из альвеолярного газа в кровь и CO2 из крови в альвеолярный газ происходит исключ. путем диффузии, движущей силой служат разности (градиенты) парциальных давлений (напряжений) O2 и СО2 по обе стороны аэрогематического барьера, образованного альвеолокапиллярной мембраной. О2 и СО2 диффундируют в растворенном состоянии: все воздухоносные пути увлажнены слоем слизи.Для облегчения диффузии О2 имеется сурфактантная выстилка альвеол, т.к. кислород растворяется в фосфолипидах, входящих в состав сурфактантов, гораздо лучше, чем в воде. В ходе диффузии через аэрогематический барьер молекулы растворенного газа должны преодолеть: слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, две основные мембраны, эндотелий кровеносного капилляра. Ввиду того что в транспорте дыхательных газов существ. роль играют эритроциты, к этому списку добавл. слой плазмы и мембрана эритроцита. Огромное число (сотни миллионов) альвеол и большой их газообменной поверхностью (у человека она сост. ок. 100 м2), а также малой толщиной (порядка 1 мкм) альвеолокапиллярной мембраны. Что касается диффузии СО2 из венозной крови в альвеолы, то даже сравнительно небольшого градиента Рсо2, (6—10 мм рт. ст.) здесь оказывается вполне достаточно, так как растворимость углекислого газа в 20—25 раз больше, чем у кислорода. Поэтому после прохождения крови через легочные капилляры Рсо2 в ней оказывается почти равным альвеолярному — обычно около 40 мм рт. ст.

Газообмен в тканяхКислород проникает из крови в клетки тканей путем диффузии, обусловленной разностью (градиентом) его парциальных давлений по обе стороны, так назыв. гематопаренхиматозного барьера.. Гематопаренхиматозный барьер помимо эндотелия кровеносного сосуда и клеточной мембр. вкл. и разделяющую их межклеточную (тканевую) жидкость. Перемещение тканевой жидкости, конвективные токи в ней могут способствовать транспорту кислорода между сосудом и клетками. Напряжение кислорода в тканях в среднем составляет 20-40 мм рт. ст. Наибольшее значение Р_O2 фиксируется вблизи артериального конца кровеносного капилляра, наименьшая - в самой удаленной от капилляра точке ("мертвый угол"). Функция газотранспортной системы организма в конечном счете направлена на поддержание парциального давления кислорода на клеточной Мембране не ниже критического(1 мм рт ст.), т.е. минимального, необходимого для работы ферментов дыхательной цепи в митохондриях. Напряжение O₂ в тканях зависит не только от снабжения кислородом, но и от его потребления клетками. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода клетки мозга, где окислительные процессы очень интенсивны. Скелетные мышцы относительно устойчивы к кратковременному прекращению кислородного снабжения (возможен анаэробный гликолиз). Перенос СО₂ из клеток тканей в кровь тоже происходит путем диффузии, т.е. в силу разности напряжений СO₂ по обе стороны гематопаренхиматозного барьера. Среднее артериальное значение Р_СО2 в среднем составляет 40 мм рт. ст., а в клетках может достигать 60 мм рт. ст. Скорости диффузионного транспорта СО2 в значительной мере определяются продукцией СO₂ (т.е. интенсивностью окисилительных процессов) в данном органе.

45.Нервная и гуморальная регуляция дых-я.Особенности дых-я при различ.условиях.Регуляция дых-я при мышеч.работе. Дыхание регулируется дыхат. центром, расположенным в продолговатом мозге. Он представлен центром вдоха и центром выдоха.Импульсы, возникающие в этих центрах поочередно, по нисходящим путям доходят до двигательных диафрагмальных и межреберных нервов, управляющих движениями соответствующих дых. мышц. Информацию о состоянии органов дыхания нервные центры получают от многочисленных механо- и хеморецепторов, располож. в легких, воздухоносных путях, дыхательных мышцах. Гуморальная регуляция дых-я заключается в том, что увеличение в крови углекислого газа повышает возбудимость центра вдоха благодаря получению нервных импульсов от хеморецепторов, располож. в крупных артер-х сосудах, стволе мозга. Помимо дых. центра в регуляции дых-я принимает участие и кора больших полушарий. Благодаря ее контрольным функциям чел-к способен произвольно изменять ритм и глубину дых-я и задерживатьгу его на непродолжительное время. Защитные дых. рефлексы — чихание и кашель — способствуют удалению попавших в дых. пути инородных частиц, излишков слизи. Особенность дых-я в различных условиях. В покое человек делает около 16 дых. движения в минуту, причем дых-е в норме носит равномерный ритмич. характер. Однако глубина, частота дых-я могут меняться в завис.от внеш. условий и от внутр. факторов. Мышечная работа. Интенсивность дыхания тесно связана с интенсивностью окисл.процессов: глубина и частота дых. движений уменьшаются в покое и увеличиваются при работе, притом тем сильнее, чем напряженнее работа. Усиление вентиляции при мышечной работе обусловлено, с одной стороны, хим.изменениями (накоплением СО2 и молочной кислоты), а с другой – рефлекторными влияниями с проприорецепторов мышц. Гипоксией называется недостаточное снабжение тканей кислородом. Различают неск.видов гипоксии. Наибольшее значение для здоровых людей имеет гипоксия, которая обусловлена недостат.поступлением кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Такое состояние может возникнуть при низком парциальном давлении кислорода во вдых.воздухе или при недостат.вентиляции легких. При тяж.гипоксии сначала набл. состояние «опьянения», галлюцинации, затем – судороги, ощущение потемнения в глазах, помрачение и, наконец, полная потеря сознания. Расстройства функций дых-я и кровообр-я в свою очередь еще больше ухудшают состояние нервных центров, что влечет за собой при тяж.формах гипоксии быструю смерть. Искусственное дыхание. В некоторых случаях деятельность дых. центра нарушается и тогда необходимо применить иск. дых-е: насильственную вентиляцию легких. Это бывает необх. в ряде случаев:при оказании первой помощи утопленникам;при поражении эл. током;при отравлении угарным газом и другими ядовитыми газами.