ИТОГОВЫЕ 1 И 2

МЕХАНИЗМЫ:

1. Под действием карбоангидразы происходит реабсорсбция Na и бикарбоната, и секреция с выведением из организма Н⁺.

2. Под действием альдостерона происходит реабсорбция Na и секреция ионов калия и водорода.

3. Переход однозамещённых фосфатов в двузамещённые, при этом связываются ионы водорода.

4. Ионы водорода связываются в процессе аминоацидгенеза.

5. В процессе образования иона аммония ( аммонийацидгенез)

3. ЖКТ.

В желудке поисходит секреция ионов водорода и хлора в обмен на всасывание бикарбоната. В кишечнике секреция бикарбоната и всасывается соляная кислота. В норме этот процесс в равновесии, но при изолированной потере или желудочного или кишечного сока могут возникать нарушения КОС.

4. Печень. Утилизирует молочную кислоту и аминокислоты. Выводит в составе желчи нелетучие кислоты и основания; инактивирует аммиак.

5. Кожа. При нарушении функции почек может в незначительном количестве в составе пота выводить кислоты и основания.

БУФЕРНЫЕ ОСНОВАНИЯ КРОВИ.

Совокупность анионов всех буферных систем крови, но учитывая, что ёмкость фосфатного буфера низкая, фосфат – анионами пренебрегают. Т.о буферные основания крови представлены совокупностью бикарбоната и протеин??? В норме содержание буферных оснований 48+ -- 2,5 ммоль/л.

Особенность в том, что их концентрация не меняется при изменении напряжения СО₂ в крови, поэтому по изменениям концентрации буферных оснований можно судить о наличии нересператорных нарушениях КОС.

Классификация нарушений КОС.

1.Алкалоз

2.Ацидоз

3.Респираторный и нереспираторный

4.Нересператорный ацидоз нересператорный алкалоз

1. Экзогенный 1.экзогенный

2. Метотический

3. Экскреторный 2. Метотический

5.смешанные формы

6. комбинированные формы

Смешанные формы : в организме запускаются механизмы компенсации 4 типа:

1. Первичный респираторный ацидоз и вторичный нереспираторный алкалоз

2. Первичный нересператорный ацидоз и вторичный респераторный алкалоз

3. Вторичный респераторный ацидоз и первичный нересператорный алкалоз

4. Первичный респераторный ацидоз и вторичный нересператорный алкалоз.

Показатели КОС:

РН 7,4+-0,05

CO2 = 40 +-5

ВЕ=48+-2,5ммоль/л

JB=24+-3ммоль/л

рН 7,35 7,4 7,45

ацидоз алкалоз

7,35 – 7,4 – компенсированный ацидоз

7,3 – декомпенсированный ацидоз

7,4 – 7,45 – компенсированный алкалоз

7,45 – декомпенсированный алкалоз

N

35 40 45

СО2

Респираторный алкалоз респираторный ацидоз

-2,5 0 +2,5

ВЕ

Нересператорный ацидоз нересператорный алкалоз

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ.

При повышении в крови напряжения СО2 более 45 мм.тр.ст. может быть вызвано нарушением внешнего дыхания ( нарушение альвеолярной вентиляции, диффузии газов в лёгких, перфузия крови по сосудам лёгких). При вдыхании воздуха, содержащего СО2. При данном нарушении из- за неспособности дыхательной системы обеспечить нормальное напряжение СО2. Компенсацию нарушения берут на себя почки, за счёт повышения реабсорбции бикарбоната и секреции протонов. Увеличение реабсорбции бикарбонатов приводит к увеличению содержания буферных оснований в крови. При этом сдвиг буферных оснований становится более 2,5 ммоль/л, развивается смешанная форма, когда первичный респираторный ацидоз компенсируется вторичным нересператорным алкалозом.

НЕРЕСПЕРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ.

Возникает,когда сдвиг буферных оснований становится меньше -2,5 ммоль/л. Выделяют 3 формы:

1. Экзогенная ( при увеличенном поступлении в организм кислот);

2. Метаболический ( при усиленном образовании кислот);

Может быть лактатацидоз ( молочная кислота при гипоксии и чрезмерных физических нагрузках); кетоацидоз ( кетоные тела при усиленном метаболизме жира, при голодании, сахарном диабете);

3. Экскреторный ( нарушение выведения кислот или при повышенной потере щелочей)

Может быть вызван нарушением функции почек, эндокринной системы ( гипокортицизм, гипоальдеростенизм), потерей щелочей, кишечного сока ( диарея,фистулы ЖКТ), почечная недостаточность.

Компенсация осуществляется за сч1т увеличения частоты дыхания, при этом уменьшается напряжение СО2 в крови и развивается смешанная форма, когда первичный нересператорный ацидоз компенсируется вторичным респираторным алкалозом.

КОМБИНИРОВАННЫЙ АЦИДОЗ.

При сочетании респераторного и нересператорного, нарушающих КОС. Напряжение СО2 в крови выше 45 мм.рт.ст, а сдвиг буферных оснований меньше -2,5 ммоль/л . компенсация затруднена, поэтому комбиниролванный ацидоз декомпенсированный.

НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ АЦИДОЗЕ.

• Расширение сосудов и увеличение их проницаемости приводит к отёку лёгких и головного мозга;

• Гиперкальциемия и гиперкалиемия ( нарушение работы сердца приводит к брадикардии до остановки );

• Гиперацидомическая кома;

• Спазм бронхиол, усиленная секреция слизи.

ЛЕКЦИЯ № 7.

РЕСПИРПТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ.

Возникает при уменьшении в крови напряжения СО2 меньше 35 мм.рт.ст. Причины: гипервентиляция ( при горной болезни, при раздражении дыхательного центра,при неправильно проведённой искусственной вентиляции лёгких). Компенсация за счёт почек: снижается реабсорбция бикарбоната и секреция Н+. сниженная реабсорбция бикарбонатов приводит к уменьшению сдвига буферных оснований меньше -2,5 ммоль/л. Развивается смешанная форма нарушения КОС, когда первичный респираторный алкалоз компенсируется вторичным нересператорным ацидозом.

НЕРЕСПЕРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ.

Развивается при увеличении в крови сдвига буферных оснований больше 2,5 ммоль/л.

Бывает:

1. Экзогенный ( при повышенном посуплении в организм щелочей: при отравлении,при избыточном приёме щелочных растворов для купирования изжоги).

2. Экскреторный ( при усиленной потери из организма кислот: ч/з ЖКТ при неукротимой рвоте,ч/з почки при гиперальдестронизме, гиперкортицизме, гипофункции паращитовидных желёз).

Компенсация при нересператорном алкалозе осуществляется за счёт урежения дыхания, при этом напряжение СО2 в крови становится больше 45 мм.рт.ст, развивается смешанная форма,когда первичный нересператорный алкалоз компенсируется вторичным респираторным ацидозом.

КОМБИНИРОВАННЫЙ АЛКАЛОЗ.

Сочетание респираторного и нересператорного алкалоза. Является самой редкой и тяжёлой формой нарушения КОС, всегда декомпенсирован. При нем напряжение СО2 в крови меньше 35 мм.рт.ст ,а сдвиг буферных оснований больше 2,5 ммоль/л.

НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ АЛКАЛОЗЕ.

Возникает спазм сосудов, в том числе и головного мозга, что приводит к гипоксии ЦНС. Развивается гипокалиемия,затем аритмия,тахикардия, гипокальциемия , затем судороги, тетания. Ларингочспазм, асфиксия,кома( гипоацидотическая).

НАРУШЕНИЕ ВОДНО- ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА.

Все процессы протекают в водной среде. В в организме взрослого человека содержится от 57 – 60% воды. Вся жидкость делится на внутриклеточную (2/3) и внеклеточную (1/3). Внеклеточная жидкость представлена кровью, лимфой,интерстициальной жидкостью, трансцеллюлярной жидкостью, к которой относится спинномозговая жидкость,внутриглазная, внутрисуставная, жидкость серозных полостей и ЖКТ.

Электролитный состав внутри и вне клетки отличается. Внутри – К+,фосфаты,мало натрия, хлоридов, бикарбонаты, кальций. Во внеклеточной много натрия, хлоридов,мало калия и кальция.

Регуляция осуществляется с помощью антидеуретического горона и альдостерона. АДГ синтезируется в гипоталамусе в супраоптических и паравентральных ядрах в ответ на изменение осмотической концентрации плазмы. Выделяется из нейрогипофиза, действует на рецепторы дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек, вызывая реабсорбцию воды. Альдостерон секретируется в клубочковой зоне коры надпочечников в ответ на активацию ренин – ангиотензиновой системы и повышает в крови концентрацию ангиотензина 2. Альдостерон действует на рецепторы почечных канальцев, вызывая реабсорбцию натрия,вместе с которым по закону осмоса,задерживается вода, также вызывает секрецию и выведение из организма ионов калия и водорода.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ВЭО.

Обмен воды в организме тесно связан с обменом натрия , поэхтому рассматриваются совместно.

1. Дегидратация 1.изоосмолярная, 2.гипоосмолярная,3.гиперосмолярная.

2. Гипергидратация 1. изоосмолярная, 2.гипоосмолярная,3.гиперосмолярная.

ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ.

Возникает при потере воды и натрия в пропорциональных количествах,т.е при потере изотонической жидкости.

Причины:

1. Острая кровопотеря,

2. Усиленная кишечная непроходимость,

3. Полиурия изотонической мочой ( при нарушении функции канальцев без нарушения функции клубочков).

Снижается объём циркулирующей крови,что приводит к развитию гиповолемического шока. Из-за потери жидкости увеличивается вязкость крови,это приводит к нарушению микроциркуляции и ещё больше усугубляет нарушение кровообращения, способствующего развитию гипоксии.

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ.

Возникает,когда потери натрия превышают потери воды, т.е при потере гипертонической жидкости.

Причины:

1. Интенсивное потоотделение,

2. Диарея ( при поражении толстого кишечника),

3. Неукротимая рвота,

4. При гипоальдестеронизме,

Осмотическое давление плазмы уменьшается, что по закону осмоса приводит к переходу жидкости из внеклеточного пространства во внутриклеточное клеточный отёк, отёк головного мозга.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

При преимущественной потере воды. Бывает при:

1. Обширных ожогах

2. Несахарном диабете ( из- за нарушения АДГ )

3. Нарушении поступления в организм воды

4. Длительной гипервентиляции лёгких

При этом из-за гиперосмолярной плазмы происходит перераспределение жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Развивается клеточная дегидратация. Гиповолемический шок ( дегидратационный).

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ИЗООСМОЛЯРНАЯ.

Развивается крайне редко из-за врачебных ошибок при избыточном перемешивании изотонических растворов. В нормально функционирующем организме быстро устраняется,но когда есть нарушение функции почек может развиваться даже при незначительном переливании изотонического раствора. При этом увеличивается объём циркулирующей крови, а затем происходит развитие сердечной недостаточности и отёков.

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Возникает при увеличепнном поступлении в организм воды,при промывании ЖКТ чрезмерными количествами жидкости или при утоплении в пресной воде, с последующей реанимацией. При избытке АДГ: из- за гипоосмолярности плазмы происходит перераспределение жидкости внутрь клетки с развитием клеточного отёка. Опасно развитие отёка головного мозга и лёгких. При утоплении в пресной воде гипоосмолярность может быть настолько выражена,что приводит к гемолизу эритроцитов. Гаперкортицизм, гиперальдестеронизм, утопление в солёной воде с последующей реанимацией. Из-за гиперосмолярности плазмы происходит перераспределение жидкости из клетки во внеклеточное пространство, в результате чего может возникнуть клеточная дегидлратация.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ И КАЛЬЦИЯ.

КАЛИЙ – основной внутриклеточный ион, участвующий в формировании потенциала действия.

ГИПОКАЛИЕМИЯ

1. При его недостаточном поступлении в организм ( голодание, его дефицит в пище)

2. При его перераспределении из плазмы во внутриклеточное пространство – бывает при алкалозе, при передозировке глюкозо - …… смесей.

3. При повышенной потере из организма

Развивается тахикардия, аритмия, артериальная гипотензия, судороги.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ.

1. При повышенном поступрлении ( передозировка препаратами, его содержащими)

2. При усиленном выходе его из клетки в плазму – при обширных гнекрозах,ацидозе.

3. При нарушении выведения его из организма ( ацидоз, гипоальдестеронизм,гипокортицизм)

Развиваются брадикардия,вплоть до остановки сердца.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ.

1. При протеинемии, гипефосфатемии, т.к. кальций в плазме связан с белком и фосфатами.

2. При алкалозе

3. При гипопаратиреозе

Сопровождается судорожным синдромом, вплоть до тетании, ларингоспазмом, до асфиксии.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ.

1. Разрушение костей из-за опухолей костей или остеомиелита

2. При избыточном приеме препаратов Са , при ацидозе, гипопротениемии, гипопаратериозе.

Возникает депрессия, артериальная гипотензия, мышечная гипотония, кальциноз сосудов и почечных канальцев.

ЛЕКЦИЯ ПО ТЕМЕ: « ГИПОКСИЯ».

Гипоксия – типовой патологический процесс, характерисующийся сниженной доставкой кислорода к органам и тканям или на утилизацию в процессах= биологического окисления.

Гипоксия характеризуется снижением напряжения кислорода в крови ниже 80 мм.рт.ст., однако рецепторов,, воспринимающих непосредственно гипоксию не существует, поэтому активация дальнейших реакций возникает при раздражении центральных и периферических хеморецепторов, которые реагируют на снижение кислорода до критической величины ( 33 мм.рт.ст. для артериальной крови, 19 мм.рт.ст для венозной) и на накопление СО2 большем 45 мм.рт.ст ( респираторный ацидоз), а также на накопление кислых продуктов обмена ( нереспираторный ацидоз).

По течению:

1. Острая

2. Хроническая

По локализации:

1. Местная

2. Генерализованная

Патогенетическая классификация:

1. Экзогенная гипоксия: 1) гипобарическая, 2) нормобарическая,

2. Эндогенная гипоксия: !) гипоксия,вследствие нарушения и утилизации О2,1. Респираторная, 2. Гемическая,3. Циркуляторная,4. Тканевая; 2) гипоксия, в результате резкого возрастания потребностей ткани в О2. 1. При гипертермии,2. Тиреотоксикозе,3. Чрезмерной физической работе.

ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

Развивается при подъём ев горы на высоту более 3,5 тысяч метров. Поэтому из-за снижения барометрического давления в воздухе снижается парциальное давление О2, что приводит к снижению кислорода в артериальной крови и развитию гипоксемии. В ответ на это активируются хеморецепторы, сигнал поступает в дыхательный центр и возникает гипервентиляция лёгких. При этом снижается Ра СО2 в артериальной крови, наступает гипокапния, развивается респираторный алкалоз. При алкалозе сродство Нв к О2 повышается, что делает связь между ними более прочной, кривая диссоциации и оксигемоглобин смещаются влево, что приводит к затруднению отдачи О2 тканям и ещё больше усугубляет гипоксическое состояние. Через некоторое время происходит активация гемолиза, накапливается молочная кислота и респираторный алкалоз сменяется метаболическим ацидозом.

ЭКЗОГЕННАЯ НОРМОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

Возникает при длительном пребывании людей в герметически замкнутых помещениях ( в шахтах, бомбоубежищах). При этом в пролцессе дыхания люди поглощают О2, выделяют СО2 и в конечном итоге во вдыхаемом воздухе содержится мало О2 и много СО2, что приводит к снижению Ра О2 в артериальной крови( гипоксемия) и повышение давления СО2 ( гиперкапния), развивается респираторный ацидоз, кривая диссоциации и оксигемоглобина смещена вправо, т.к сродство Нв к О2 снижается, что затрудняет насыщение Нв кислородом в лёгких. В дальнейшем активируется гликолиз и респираторный ацидоз усугубляется метаболическим.

ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ.

1. Респираторная гипоксия возникает при нарушении процесса внешнего дыхания ( альвеолярной вентиляции, диффузии газов легких, перфузии крови по сосудам лёгких). При этом из-за нарушения работы органов дыхания нарушается поступление О2 и выведение СО2. Возникает гипоксемия и гиперкапния, развивается респираторный ацидоз, сродство Нв к О2 снижается, кривая диссоциации и оксигемоглобина смещаетя вправо, что ещё более затрудняет насыщение Нв кислородом в лёгких. В дальнейшем активируется гликолиз и развивается метаболический ацидоз.

2. Циркуляторная. Возникает при патологии ССС, это единственная форма гипоксии, которая может быть как генерализованной, так и локальной. Генерализованная развивается при всех видах шока, при сердечной недостаточности. Локальная – при ишемии, венозной гиперемии и нарушениях микроциркуляции. Основным звеном патогенеза циркуляторной гипоксии являетсчя резкое замедление кроволтока, в результате чего ткани не получают достаточного количества О2, не выводится СО2, на уровне тканей возникает ацидоз из-за накопления СО2 и молочной кислоты, кривая диссоциации и иксигемоглобина на начальных этапах сдвигается вправо только на уровне тканей, что облегчает передачу О2 гемоглобину и из крови утилизируется больше О2, чем в норме ( в норме 30%). Из – за этого напряжение О2 в плазме крови снижается, а артериовенозная разница в напряжении О2 возрастает.

ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

Развивается в результате уменьшения кислородной жидкости крови , бывает 2х видов:

1. Анемическая – возника5кт при всех формах анемии из-за уменьшения количества общего внутриэритроцитарного Нв ,

2. Вследствие инактивации Нв. Выделяют 2 формы инактивации Нв: 1) – карбоксигемоглобин ( образуется при отравлении угарным газом( СО) и не может переносить О2. Сродство СО с Нв в 10 раз выше, чем у О2. 2) – метгемоглобин –имеющийся Fe3+, который тоже не способен связывать О2

Метгемоглобин, который имеет Fe3+ тоже не способен связывать О2. Метгемоглобин и карбоксигемоглобин увеличивают сродство к О2 неинактивированного гемоглобина. Из чего связь с О2 становится более прочной и нарушается процесс отдачи тканям, поэтому при одинаковой степени уменьшения кислородной ёмкости крови.

Метгемоглобин образуется под действием метгемоглобино- образователей, к которым относятся окислители перманганата калия, красители, лекарственные препараты.

ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ.

Возникает в результате нарушения утилизации О2 тканями. Причины:

1. Инактивация ферментов дыхательной цепи: цианидами может инактивироваться цитохромоксидаза, эфиром, алкоголем, барбитуратами инактивируется дегидрогеназа.

2. Нарушение синтеза дыхательных фермнетов возникает при дефиците коферментов – витамины группы В.

3. Разобщение окисления и фосфорилирования возникает при отравлении динитрофенолами при гипертиреозе из-за утечки протонов водорода из трансмембранного пространства митохондрий и нарушения работы ферментов АТФ- синтетазы.

4. 1 и 2 формы гипоксии характеризуются нарушением поступления О2 в ткань, из-за чего напряжение О2 в венозной крови увеличивается, а артериовенозная разница в напряжёнии О2 уменьшается. Разобщение окисления и фосфорилирования гипоксией можно назвать условно, по-скольку ни доставка, ни утилизация О2 не нарушается, но энергодифицит возникает такой же, поэтому мы рассматривать должны процесс как разновидность тканевой гипоксии.

НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПОКСИИ.

Зависят от того, генерализован или местная гипоксия, острая или хроническая. При острой развивается гипоксический некроз, а при хронической возникает атрофия тканей. Чувствительность клеток к гипоксии зависит от:

1. Интенсивностиобмена веществ,

2. Интенсивности гликолиза,

3. Способности генетического аппарата к перестройке.

Самыми чувствительными к гипоксии являются клетки коры больших полушарий, которые погибают при полном прекращении поступления О2 через 8 минут . подкорковые структуры погибают при прекращении поступления О2 через 15 минут. Миокард – 30 минут. Почки и печень – 1 час. Поэтому при генерализованной гипоксии нарушения в организме и основные проявления связаны с патологией вышеперечисленных органов. Так при острой гипоксии в первую очередь страдает ЦНС, что сначала сопровождается возбуждением, затем угнетением, потерей сознания, развитием комы, кроме того развивается сердечная недостаточность, печёночная и почечная недостаточность.

При хронической гипоксии будет развиваться гипоксическая энцефалопатия, возможно развитие хронической формы СН, почечной и печеночной недостаточности. Острая – локализация –инфаркт, ишемия, инсульт. Хроническая – локализация – атрофия органа или ткани.

ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ..

1. ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ. Компенсаторными механизмами являются краткосрочные защитные реакции, которые проявляются гиперфункцией органов и систем, осуществляющих доставку О2 и его утилизацию. Все начинается с активации стресс – реакции, в результате чего активируется сисмпато- адриналова, гипоталамо- гипофизарная система, выделение катехоламинов влияет на дыхательную систему, вызывает гипервентиляцию. На ССС увеличивает ЧСС и силу, централизация кровообращения в результате которой спазмируются периферические сосуды и расширяются сосуды сердца и сосуда мозга, а также возеникает выброс депонированной крови из трабекул печени и селезёнки, в результате их спазма, что увеличивает кислородную ёмкость крови. Кроме того под действием катехоламинов и глюкокортикоидов усиливается активность ферментов дыхательной цепи и сопряжение окисления с фосфорилированием.

2. Компенсация при хронической гипоксии осуществляется за счёт долговременной защитноцй реакции в основе которой лежит активация генетического аппарата клетки и развитие гипертрофии и гиперплазии органов, которые осуществляют компенсацию.

Лекция №9.

ТЕМА: « НАРУШЕНИЕ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ».

ПК – перфузия крови по сосудам микроциркуляторного русла. К сосудам МЦР относятся:

1. Артериолы;

2. Метаартериолы;

3. Капилляры;

4. Венулы;

5. Артериовенозные??? синусы

Микроциркуляция –совокупность процессов:

1. Перфузии крови по сосудам МЦР;

2. Обмен между кровью и интерстициальной жидкостью;

3. Процесс образования лимфы;

ПК подчиняется законам Пуазеля.

Все нарушения ПК связаны с изменениями радиуса сосудистой стенки и нарушениеями, связанными с вязкостью крови. Обмен между кровью и интерстициальной жидкостью протекант по двум механизмам: 1 – диффузия – это вид пассивного транспорта через ППМ по градиенту концентрации растворенных веществ. 2- фильтрация –( реабсорбция) вид пассивного транспорта через ППМ по градиенту давления.

ФОРМУЛ НЕТ!

Онкотическое давление- белки притягивают к себе жидкость.

Артериальный конец венозный конец

(32,5+ 4,5) - (25+3) (17,50+4,5) + ( 25+3)

Гк Ок Гк Гт

От 9 -6

ЭФД Гт От ЭФД Ок

На артериальном конце капилляра при нормальном АД = 32 мм.рт.ст – Гк. Онкотическое давление ткани – 4,5, онкатическое давление крови – 25,3; Гт= 3.

Если ЭФД направлен в ткани, значит идет процесс фильтрации. На венозном конце ЭФД направленно в кровь, значит идёт реабсорбция. Та жидкость, которая осталась в интерстициальной жидкости и не вернулась в сосуд идёт на образование лимфы.к – коэффициент фильтрации зависит от проницаемости сосудистой стенки. При его увеличении увеличении квеличивается проницаемость сосудистой стенки, усиливается фильтрация, снижается реабсорбция.

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Связаны с изменением радиуса сосудистой стенки. Согласно классификации к нарушениям кровообращения относятся:

1. Артериальная гипертензия,

2. Венозная гиперемия,

3. Ишемия,

4. Тромбоз,

5. Эмболия,

6. Стаз.

Однако истинными нарушениями периферического кровообращения можно считать венозную гиперемию и ишемию. Артериальная гиперемия в большинстве случаев является не нарушением, а защитной реакцией; тромбоз и эмболия являются причинами изменения радиуса сосудистой стенки и приводят к развитию ишемии и венозной гиперемии, а стаз является следствием нарушения периферического кровообращения.

Артериальная гиперемия.

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани из-за повышенного притока крови, вследствие увеличения радиуса артериол. Артериальная гиперемия бывает:

1. Физиологическая, т.е защитной реакцией на недостаточное кровоснабжение. При этом выделяют рабочую артериальную гиперемию, которая возникает при усиленной функциональной нагрузке на орган или ткань, а также выделяют реактивную, которая возникает после ишемии.

2. Патологическая – бывает в результате нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса и при действии медиатогров воспаления.

МЕХАНИЗМЫ, ЛЕЖАЩИЕ В ОСНОВЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

1. Местный метаболический – лежит в основе физиологической формы артериальной гиперемии. Заключается в том, что в интенсивно работающем органе или испытывающем гипоксию, накапливаются метаболиты ( кислые? продукты обмена), вызывающие расширение сосудистой стенки и развитие артериальной гиперемии.

2. Нейрогенный лежит в основе патологической формы артериальной гиперемии. В норме сосудистый тонус поддерживается симпатической нервной системой, за счёт влияния на альфа- адренорецепторы. При повреждении ?симпатических центров, симпатических нервов, симпатических ганглиев, при нарушенной чувствительности адренорецепторов, а так же при приёме симпатоблокаторов, ганглиоблокаторов просматриваются расширение периферических сосудов и развивается артериальная гиперемия.

3. Медиаторный – сосуды расширяются под действием медиаторов воспаления( брадикинин, простогландины)