Учебное пособие по «Медицине катастроф, Экстремальной медицине» тема № 2.3

инфекционные процессы и кровоизлияния в жизненно важные органы. Если это не произошло, то с восстановлением числа клеток гранулоцитарного ряда и снижением тяжести периода разгара, чувствительность к экзогенной инфекции высока, т. к. медленно идёт процесс нормализации содержания в крови ЛФ.

Необходимо отметить, что клиническое проявление ОЛБ включает ряд синдромов:

1. Гематологический,

2. . Геморрагический,

3.Общей токсемии (в период ОПР и в период разгара),

4.Гастро-интестинальный синдром

(варианты: а. в период ОПР; б. неспецифический гастроэнтероколит; в. специфический гастроэнтероколит, как следствие острейшей ЛБ – кишечная форма).

5.Синдром инфекционных осложнений,

6.Астено-гиподинамический синдром и органического поражения ЦНС (см. ниже).

Период восстановления

Если в периоде разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в кроветворный системе обеспечивают через определённый срок увеличение числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики периода разгара. Начинается период восстановления, в течение которого происходит полная или частичная нормализация функций критических систем организма.

Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени – благоприятный. При ОЛБ средней степени – относительно благоприятный при проведении надлежащего лечения.

тяжёлой степени прогноз для жизни сомнительный, погибают от 50 до 67%. При крайне тяжёлой ОЛБ выживают 5-6%. Даже интенсивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной при 3 и 4 степени тяжести ОЛБ, поскольку сильны инфекционные и деструктивные процессы в организме. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, от 3 до 5 недель от момента облучения.

Реабилитация. Трудоспособность при ОЛБ лёгкой степени тяжести во все периоды сохраняется. В течение 2-го месяца болезни (период разгара) требуется ограничение тяжёлого физического труда. При ОЛБ средней степени тяжести к началу 3-го месяца болезни (после выхода из периода разгара) возможно постепенное возвращение к лёгкому труду, а через год – к обычной деятельности. После перенесенной ОЛБ тяжелой и крайне тяжелой степени ОЛБ работоспособность больных полностью не восстанавливается. Лёгкий труд показан им с 4-го месяца после облучения. Вопросы реабилитации решаются в системе «стационар – санаторий –поликлиника». Наблюдение ведут терапевт, гематолог, невропатолог и другие специалисты по показаниям.

31

Необходимо остановиться на клиническом течении острейших форм ОЛБ: кишечной, сосудисто-токсемической и церебральной. Эти формы могут встречаться как в условиях ядерного взрыва, так и при авариях ППЯЦ.

4.3.2. Острейшая лучевая болезнь, клиническая форма «кишечная»

После общего облучения или только живота в дозе выше 10 и до 20 Гр происходит поражение СК кишечных крипт. С их гибелью происходит прекращение эпителизации ворсинок, их оголение, а также нарушение трофики слизистой и подслизистого слоя кишечника. Нарушается нервная трофика ткани кишечника, повышается склонность к спазмированию кишечника. Резко возрастает нарушение всасывания жидкости и электролитов, но возрастает проницаемость сосудов кишечника. Развивается тяжёлая диарея. Организм уже через 5-7 дней теряет жидкую часть крови, электролиты и мелкодисперстные белки. Развивается дегидратация, которая чревата развитием ДВС-синдрома и опасна для жизни. Нарастает интоксикация, а на фоне быстро развивающейся гранулоцитопении негативно проявляет себя микрофлора кишечника.

Клиника ОЛБ в данном случае имеет периоды, напоминающие таковые при ОЛБ костномозговой формы. Но течение более тяжелое. Периоды быстро сменяют один другой. Наступление периода разгара знаменуется резким ухудшением самочувствия, развитием диареи, повышением температуры до 39-40оС, развитием проявлений орофарингеального синдрома, обезвоживания, интоксикации и эндогенной инфекции на фоне агранулоцитоза. В полевых условиях без адекватного лечения поражённый живет не более 5 дней, а на фоне лечения 2-2,5 недели. Причина смерти – панцитопения и связанные с этим инфекционные осложнения, обезвоживание, кровоточивость.

4.3.3.Острейшая лучевая болезнь, клиническая форма сосудистотоксемическая

Эта форма развивается при облучении головы и (или) общем относительно равномерном (тотальном) облучении в дозе выше 20 – 50 Гр. В этих дозах облучается и ККМ, но его изменения запаздывают, а стремительно развиваются изменения со стороны сосудов и концентрации токсинов. Облучение приводит к гибели и слущиванию в просвет сосудов эндотелиальных клеток с образованием микротромбов. Эти сдвиги тем более очевидны, если учесть развитие адаптивной реакции с увеличением содержания в крови катехоламинов, глюкокортикоидов и Тр. Снижение нервной трофики сосудистой стенки приводит к развитию пареза и повышению проницаемости сосудистой стенки. Все указанное выше способствует расстройству микроциркуляции.

В указанной дозе образуется высокая концентрация первичных радиотоксинов (перекисей органического и неорганического происхождения, радикалов, семихинонов, дианиона, криоглобулинов, лизосомальных ферментов и ферментов поджелудочной железы, денатурированных белков и т.д.). В последующие сутки прибавляются токсины кишечной микрофлоры. Токсемия усиливает сосудистые

32

поражения, особенно в бассейне сосудов мозга. Прогрессирование патофизиологических сдвигов сопровождается развитием коллапса. Погибают на 2-3 сутки в полевых условиях без лечения, либо на 4-7 в условиях лечения.

4.3.4.Острейшая лучевая болезнь, клиническая форма церебральная

В основе церебральной формы острейшей ЛБ, развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные преимущественно денатурацией белковых структур нейронов. При таком уровне доз многочисленные повреждения ядерного хроматина вызывают гиперактивацию системы ферментов для репарации ДНК. Активация синтетических ферментов, включая ДНК-лигазы и ДНК-полимеразы, сопровождается гидролизом и быстрым истощением АТФ.

Для восстановления поврежденного участка ДНК используется НАД+. Последний вырезается из дыхательной цепочки. Реакция катализируется аденозиндифосфорибозилтрансферазой и сопровождается быстрым и глубоким истощением внутриклеточного пула НАД+. В свою очередь, отсутствие НАД+ в цепи окислительного фосфорилирования сопровождается глубоким нарушением ресинтеза АТФ. Продолжительный дефицит АТФ для нейронов губителен.

Проявления церебрального лучевого синдрома наступают при облучении в дозе более 80 Гр или мощности дозы 10-15 Гр/мин. В таком случае, в течение нескольких минут у человека развивается резчайшая слабость, атаксия, коллаптоидное состояние, судороги. Далее, не приходя в сознание, человек погибает. Симптомокомплекс получил название «РПН» - ранняя приходящая недееспособность. В ряде случаев, например, нейтронного облучения, через 10-45 минут после потери сознания, человек приходит в себя, отмечается временное улучшение состояния. Однако нарастают признаки отёка мозга, психомоторное возбуждение, нарастает атаксия, дезориентация, гиперкинезы и судороги, расстройство дыхания и сосудистого тонуса (коллапс). Затем поражённый вновь теряет сознание, развивается кома и в течение не более 32-48 часов после облучения наступает смерть.

4.4. Особенности поражения нейтронами

Наличие нейтронных ядерных зарядов, а также в случае облучения преимущественно нейтронами поражение тканей и течение ОЛБ может несколько отличаться от поражений γ -лучами и γ-нейтронным излучением с преимущественным γ-излучением. Особенность в том, что в процессе воздействия нейтроны вызывают двойные разрывы в цепи ДНК, которые плохо восстанавливаются ДНК-лигазой, ДНК-полимеразой и другими синтетическими ферментами. При более низких дозах эффект будет существенно выше, чем при той же дозе γ-нейтронного излучения. Так, облучение в дозе до 1 Гр может вызвать ОЛБ 1 степени тяжести, а в дозе 7 Гр уже не 4 степень ОЛБ, а острейшую форму ЛБ – «кишечную». Нейтроны, воздействуя на тело, поглощаются в большей степени той стороной, которая обращена к взрыву или источнику нейтронного

33

излучения. Но учитывая, что нейтроны неравномерно поражают кишечник, появляются очаги непораженных стволовых клеток кишечных крипт, репопуляция из которых СК приведет к восстановлению эпителия ворсинок. Таким образом, в отличие от случаев γ-облучения, наличие кишечного синдрома не всегда является неблагоприятным прогностическим признаком. Его лечение может (хотя и не всегда) закончиться выздоровлением.

Кдругим особенностям ОЛБ, вызванной нейтронным излучением относят:

-большую выраженность ОПР на облучение и наличие РПН-синдрома;

-большая глубина лимфопении в период ОПР;

-признаки более тяжёлого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращённой к источнику излучения;

-более выраженная кровоточивость как следствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов.

4.5. Отдалённые последствия общего (тотального) облучения: соматические и генетические

У больных, перенесших ОЛБ, в течение длительного времени, иногда всю жизнь, могут сохраняться остаточные явления и развиваться отдалённые последствия.

Остаточные явления чаще всего проявляются гипоплазией и дистрофией тканей, наиболее сильно поврежденных при облучении (лейкопения, анемия, нарушения иммунитета, стерильность и т.д.).

В отличие от них и на их фоне определяются отдалённые, так называемые соматические последствия – это развитие новых патологических процессов, признаки которых в остром периоде отсутствовали. Это катаракта, склеротические изменения, дистрофические процессы, новообразования, сокращение продолжительности жизни.

Генетические последствия – это развитие заболеваний и изменений в организме потомства, как следствие изменения ДНК герминативных клеток. Потомство погибает внутриутробно, либо сразу после рождения. Либо у детей появляются видимые (и не видимые) проявления мутаций.

Канцерогенные эффекты облучения связаны с нелетальными повреждениями генетического материала. Наиболее распространена теория о нестабильности ядерной ДНК, способствующей включению онковируса в геном соматической клетки или активации онковируса, уже находившегося до облучения в репрессированном состоянии в составе генома, с последующей раковой трансформацией.

Есть мнение о злокачественной трансформации клетки вследствие её контакта с большим количеством клеточного детрита. Возможны и гормональные сдвиги, как первопричина к злокачественному росту тканей, а также накопление РН органамимишенями (пример – щитовидная железа). Вместе с тем, поражение и длительное (возможно, неполное) восстановление функции лимфоцитов и лимфоидной ткани,

34

способствуют снижению иммунитета, что в конечном итоге способствует развитию опухолей.

Латентный период между воздействие радиации и возникновением новообразования в среднем 5-10 лет, но в некоторых случаях и до 35 лет (рак молочной железы). Вероятность развития рака – один случай на 20 человек, облученных в дозе 1 Гр. У лиц, облученных в детстве риск развития злокачественного новообразования выше, чем во взрослом состоянии.

Сокращение продолжительности жизни – еще одно следствие облучения. Основной причиной являются последствия повреждения капилляров в сублетальной дозе, развитие склерозирования и гипоксии тканей, особенно в ККМ, лимфоидной ткани, паренхиматозных органах и железах внутренней секреции. Эти сдвиги способствуют преждевременному постарению организма, снижению иммунитета и развитию опухолей. Так, при отсутствии защиты для рентгенологов, у последних продолжительность жизни была на 5 лет короче, чем у остальных врачей. У них часто развивались новообразования, в том числе лейкозы.

Внедрение мер противорадиационной защиты выровняло продолжительность жизни с врачами других профессий.

5. МЕДИКО-САНИТАРНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ НАСЕЛЕНИЯ ПРИ ЛИКВИДАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЙ РАДИАЦИОННЫХ АВАРИЙ

5.1 Диагностические и лечебно-профилактические мероприятия в ранней фазе радиационной аварии

Крупномасштабная радиационная авария обусловливает необходимость радиометрии больших масс населения, организации профилактических амбулаторных медицинских осмотров и лабораторных исследований. При авариях медицинский персонал встречается с психотическими отклонениями у лиц, вовлечённых в аварию. Психогении могут быть вызваны стрессогенными факторами без сочетанияили в сочетании с соматической или психосоматической патологией.

В связи с возможным перемещением на различные расстояния больших контингентов лиц, вовлечённых в радиационную аварию, медицинские, дозиметрические и другие лечебно-профилактические мероприятия будут выполняться разными ЛПУ. В целях создания преемственности медицинской помощи и проведения медико-социальной реабилитации необходим строгий учет всех вовлечённых в аварию лиц. Для этого при любом обращении необходимо фиксировать полученные результаты обследований и лечения в учётных документах учреждения, а также выдавать копии на руки обследованным.

Ранняя диагностика радиационных поражений. Радиационные аварии на промышленных предприятиях ядерного цикла, использующих источники ИИ (ядерные реакторы, радиохимические установки и т.п.) практически всегда своевременно обнаруживаются специальными службами предприятий. В отличие

35

от этого, радиационные аварии, произошедшие за пределами указанных предприятий (транспортные аварии, аварии с радионуклидными источниками) могут иметь «скрытый» характер. Таким образом, факт аварии и повышенное облучение людей может не обнаруживаться в течение достаточно длительного времени. Отечественная и зарубежная статистика свидетельствуют, что подобные аварии нередко обнаруживаются по клиническим проявлениям радиационного поражения людей. В таких и подобных ситуациях главной задачей органов здравоохранения и ЛПУ является выявление всех лиц, вовлечённых в аварию, и раннее распознавание радиационных поражений по клинико-лабораторным и клиническим проявлениям. Особое внимание необходимо уделять наличию у людей отдельных симптомов общей первичной реакции на облучение, времени её проявления от предполагаемого или зарегистрированного момента облучения, их продолжительности и выраженности.

Надёжным диагностическим показателем радиационного поражения является состояние кожи и слизистых оболочек у поражённых, а также симптомы первичной реакции на облучение. При местном облучении именно локальное поражение кожи и подкожных тканей является основной реакцией на облучение. Основные показатели при внешнем β-облучении кожи представлены в табл. 12, а общей первичной реакции (ОПР) при внешнем облучении тела в табл. 13.

Таблица 12 Показатели первичной реакции при внешнем β-облучении кожи

Указанные симптомы могут быть обусловлены не только облучением, но и другими причинами. При отсутствии информации о вовлечении пострадавшего в радиационную аварию, врач любой специальности, наблюдая нечётко выраженную симптоматику или медленно (недели) развивающийся ожог, при тщательном выяснении анамнеза, исключении воздействия химических реагентов, аллергических реакций, воздействия высоких (или низких) температур, травм, отравлений (и т.д.) должен рассмотреть возможность радиационного поражения.

Подтверждением последнего может служить:

- возможная связь профессиональной деятельности пострадавшего с ионизирующим излучением;

36

-развитие подобных проявлений среди окружения пациента (семья, работа, учёба, транспорт, место отдыха и т.д.);

-типичные места локализации поражения: кожа кистей (у правшей правая поражается в большей степени), области кожи в области проекции карманов на верхней одежде (куртка, брюки);

-меньшая выраженность болевого синдрома, чем при других видах ожогов (отморожений) при нарастании площади и глубины поражения. Наиболее типична следующая динамика радиационного поражения кожи: яркая гиперемия – вялая гиперемия – формирование вялого пузыря – вскрывшийся пузырь – мокнутие – некротические изменения – вялая грануляция. При крайне высоких уровнях облучения некроз может развиться в течение 1 суток.

-сопровождение проявлений локального поражения кожи симптомами, типичными для ОЛБ: общая первичная реакция, костно-мозговой синдром, орофарингеальный синдром, кишечный синдром и др.

Уточнение дозы внешнего и (или) внутреннего облучения пострадавших, дальнейшее расследование и решение медицинских и экспертных вопросов осуществляется путём привлечения специалистов в области радиационной медицины. Для оценки дозы внутреннего облучения важно определение точного времени и пути поступления радионуклида (ингаляционный, пероральный путь поступления,

37

рот пострадавшего и повернуть голову на бок; пальцами, обёрнутыми тканью, очистить полость рта;

-оказание экстренной помощи по жизненным показаниям, включая непрямой массаж сердца и искусственное дыхание («рот в рот». «рот в нос»).

-временная остановка артериального кровотечения: наложение жгута выше места сильного. Пульсирующего кровотечения алой кровью; пальцевое прижатие артерии выше раны или с помощью марлевого стерилього тампона непосредственно в ране;

-наложение герметической повязки (при проникающих ранениях грудной клетки) на место явного дефекта для ликвидации подсасывания воздуха внутрь грудной клетки (профилактика клапанного пневмоторакса).

-иммобилизация (фиксация) конечностей (при переломах, повреждениях суставов, обширных ранениях или ожогах); закрытие области раны стерильным перевязочным материалом.

Мероприятия по лечению, локализации радиационных поражений проводятся на следующих этапах медицинской эвакуации.

5.2.3. Неотложные мероприятия первой врачебной помощи

Кнеотложным мероприятиям первой врачебной помощи относятся:

-купирование ОПР на лучевое воздействие;

-коррекция психических нарушений;

-первичная обработка раневых поверхностей.

В случае радиационного поражения при выраженной тошноте и рвоте проводят лечение противорвотными средствами (церукал 2,0-6,0 мл п/к или в/венно, диметпромид, латран, ондасетрон; атропина сульфат 0.5-1,0 мл п/к; аминазин 2,5% -1,0-2,0 мл, в/мышечно.

При резком снижении АД, развитии шока, коллапса осуществляют меры неотложной медицинской (терапевтической) помощи.

Первичная хирургическая обработка. После оказания доврачебной помощи врач должен провести специальную обработку раны в случае её радионуклидного загрязнения.

Радиационные аварии вызывают значительное психоэмоциональное напряжение (ПЭН) и перенапряжение как у облучённых, так и не облучённых людей. Для снижения ПЭН необходимо сосредоточить на доведении информации об аварии, рекомендации по защите. Восприятие риска радиационного поражения проявляется в широком интервале: от игнорирования (недооценки, отрицания, пренебрежения) опасности, до переживания мистического ужаса беспомощности и неминуемой гибели. При острых эмоциональных расстройствах у лиц с компенсированной или субкомпенсированной (до аварии) психопатологией, а также у некоторых психически здоровых лиц (особенно истероидного психологического профиля) могут наблюдаться: рече- и психомоторное возбуждение; - острый страх и (или) депрессия с многочисленными жалобами на слабость; - ухудшение памяти, внимания, лабильность настроения

40