Тесты патфиз 1 часть 2012

32. О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,6?

1.О компенсированном алкалозе.

2.О компенсированном ацидозе.

3.О некомпенсированном алкалозе.

4.О некомпенсированном ацидозе.

33. О каком нарушении КОС организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,30?

1.О компенсированном ацидозе.

2.О компенсированном алкалозе.

3.О некомпенсированном ацидозе.

4.О некомпенсированном алкалозе.

34. Какой вид расстройств КОС наблюдается в торпидной фазе шока?

1.Респираторный алкалоз.

2.Метаболический ацидоз.

3.Метаболический алкалоз.

4.Респираторный ацидоз.

35. Какой вид расстройств наблюдается при гипоксии?

1.Дыхательный ацидоз.

2.Газовый алкалоз.

3.Негазовый алкалоз.

4.Метаболический ацидоз.

5.Сочетание 1,2,3.

36.Какой вид расстройств наблюдается при сердечной недостаточности?

1.Газовый алкалоз.

2.Газовый ацидоз.

3.Негазовый алкалоз.

4.Метаболический ацидоз.

121

37.Какой вид расстройств КОС наблюдается при печеночной недостаточности:

1.Метаболический алкалоз.

2.Газовый алкалоз.

3.Метаболический ацидоз.

4.Газовый ацидоз.

38.Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является гиповентиляция легких?

1.Да.

2.Нет.

39.Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция легких?

1.Да.

2.Нет.

40.Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?

1.Да.

2.Нет.

41. Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия?

1.Да.

2.Нет.

42.Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?

1.Да.

2.Нет.

43. Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз?

1.Да.

2.Нет.

122

44. Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза?

1.Да.

2.Нет.

45. Верно ли, что профузный понос может привести к развитию метаболического ацидоза?

1.Да.

2.Нет.

46. Верно ли, что печеночная кома всегда сопровождается метаболическим алкалозом?

1.Да.

2.Нет.

47. Может ли первичный альдостеронизм привести к развитию метаболического алкалоза?

1.Да.

2.Нет.

48. Как изменяется содержание Са2+ в костной ткани при негазовом ацидозе?

1.Увеличивается.

2.Уменьшается.

3.Не изменяется.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

1. Отметьте наиболее характерные проявления боли

1.Перцепция.

2.Активация вегетативных реакций.

3.Эмоциональные изменения.

4.Двигательные реакции.

5.Поведенческие реакции.

6.Угнетение антиноцицепции.

7.Активация антиноцицептивной системы.

2. Отметьте основные группы экзогенных ноцицептивных факторов.

1.Механические.

2.Субстанция Р.

3.Кинины.

4.Физические.

5.Химические.

6.Дефицит информации по толстым миелиновым волокнам.

3. Отметьте возможные эндогенные алгогенные факторы

1. Субстанция Р.

124

2.Гистамин.

3.Адреналин.

4.Кинины.

5.Энкефалины.

6.Серотонин.

7.Простагландины.

4. Отметьте локализацию нейронов, принимающих участие в проведении болевых импульсов.

1.Передний рог спинного мозга

2.Спинальный ганглий

3.Ретикулярная формация.

4.Задние рога спинного мозга.

5.Таламус.

6.Гипоталамус.

5. Отметьте основные механизмы антиноцицептивной системы.

1.Опиатны

2.Глюкокортикоидные.

3.Адренергические

4.Тиреоидные

5.Серотонинергические.

6.Желудочные.

7.Холинергические.

8.Гамк-ергические.

6.Отметьте важнейшие структуры мозга, выполняющие антиноцицептивную функцию.

1.Передний рог спинного мозга.

2.Желатинозная субстанция заднего рога спинного мозга.

3.Гигантоклеточное ядро.

4.Ядра шва.

5.Структуры 4-го желудочка.

125

6.ЦСОВ.

7.Гипоталамус

8.Таламус.

9.Кора мозга.

7.Назовите основные субстанции, составляющие основу эндогенных опиатов.

1.Адреналин.

2.Энкефалины.

3.Серотонин.

4.Эндорфины.

8.Отметьте возможные изменения при острой боли:

1.Гиперемия.

2.Ишемия.

3.Увеличение системного артериального давления.

4.Гиперкатехоламинемия.

5.Гиперкортизолизм.

6.Двигательные реакции.

7.Эмоциональные изменения.

8.Активация антиноцицепции.

9.Подавление антиноцицепции.

9.Отметьте изменения в организме, ответственные за формирование тахикардии при острой боли.

1.Увеличение секреции катехоламинов.

2.Уменьшениесекреции катехоламинов.

3.Возбуждение симпатического отдела нервной системы.

4.Подавление симпатического отдела нервной системы.

5.Избыточное образование глюкокортикоидов.

6.Недостаточное образование глюкокортикоидов.

126

10. Отметьте изменения при острой боли, ответственные за повышение

системного артериального давления.

1.Тахикардия.

2.Брадикардия.

3.Увеличение общего периферического сопротивления.

4.Уменьшение общего периферического сопротивления.

5.Увеличение уровня глюкозы вкрови.

6.Уменьшение уровня глюкозы в крови.

11. Отметьте гормональные изменения при острой боли, стимулирующие увеличение системного артериального давления.

1.Увеличение глюкокортикоидов в крови.

2.Уменьшение глюкокортикоидов в крови.

3.Гиперкатехоламинемия.

4.Гипокатехоламинемия.

5.Гиперинсулинемия.

6.Гипоинсулинемия.

7.Увеличение вазопрессина в крови.

8.Уменьшение вазопрессина в крови.

9.Увеличение соматотропина в крови.

10.Уменьшение соматотропина в крови.

12. Отметьте гормональные изменения при острой боли,

ответственные за побледнение кожных покровов.

1.Гиперкортизолизм.

2.Гиперкатехоламинемия.

3.Уменьшение образования вазопрессина.

4.Увеличение образования окситоцина.

5.Увеличение образования вазопрессина.

13. Отметьте основные патогенетические механизмы хронической боли.

1.Избыточная хроническая болевая информация.

2.Недостаточная болевая информация.

127

3.Дефицит афферентации по толстым миелиновым волокнам.

4.Ослабление тормозных гуморальных антиноцицептивных механизмов.

5.Активация тормозных гуморальных антиноцицептивных механизмов.

6.Недостаточность нисходящих тормозных влияния.

14. Отметьте положительное биологическое значение боли:

1.Сигнал удовольствия.

2.Сигнал неблагополучия в организме.

3.Торможение защитных реакций

4.Активации защитных реакций.

5.Формирование прочных условно-рефлекторных связей, как основы избегания боли.

15. Отметьте отрицательное значение боли для организма.

1.Дополнительный источник повреждения.

2.Возможность развития шока.

3.Активация иммунитета.

4.Основа для формирования иммунодефицита.

16. Отметьте факторы, влияющие на формирование боли.

1.Воспитание человека.

2.Локализация повреждения.

3.Интенсивность повреждения.

4.Состояние организма.

5.Возраст.

6.Погодные условия.

17. Отметьте общие принципы лечения боли.

1.Физические.

2.Психотерапевтические.

3.Фармакологические.

4.Хирургические.

128

5.Нейрохирургические.

18.Укажите основные концепции боли:

1.Теория непрореагированных эмоций (Мясникова).

2.Кортико-висцеральная теория (Быкова).

3.Теория специфичности (Фрея).

4.Клональная теория (Бернета).

5.Теория интенсивности (Гольдшейдера).

6.Инструктивная теория (Ламарка)

7.Теория входных ворот (Мельзак).

8.Теория подавления тормозных процессов (Крыжановский).

19.В основе развития проекционной боли лежит:

1.Реакция абстиненции у наркоманов.

2.Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).

3.Активация нервных волокон от участков кожи в задних корешках спинного мозга перекрѐстно расположенными нервами от внутренних органов.

4.Активация рефлекторной дуги.

5.Дефицит афферентации, который снимает тормозную активность на уровне задних рогов спинного мозга.

20.В основе развития отражѐнной боли лежит:

1.Реакция абстиненции у наркоманов.

2.Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).

3.Активация нервных волокон от участков кожи в задних корешках спинного мозга перекрѐстно расположенными нервами от внутренних органов.

4.Активация рефлекторной дуги.

5.Дефицит афферентации, который снимает тормозную активность на

уровне задних рогов спинного мозга.

21.В основе развития фантомной боли лежит:

1. Реакция абстиненции у наркоманов.

129

2.Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).

3.Активация нервных волокон от участков кожи в задних корешках спинного мозга перекрѐстно расположенными нервами от внутренних органов.

4.Активация рефлекторной дуги.

5.Дефицит афферентации, который снимает тормозную активность на уровне задних рогов спинного мозга.

ОТВЕТЫ:

1.1,2,3,4,5,7

2.1,4,5,6

3.1,2,4,6.7

4.2,4,5

5.1,3,5,7,8

6.2,3,4,6,7,9

7.2,4

8.2,3,4,5,6,7,8

9.1,3

10.1,3

11.3,7

12.2,5

13.1,3,4,6

14.2,4,5

15.1,2,4

16.Все

17.1,2,3,4,5

18.3,5,7,8

19.2

20.3

21.5

130