лекция Печень

Инсулин стимулирует синтез глюкокиназы, ингибирует гл-6-фосфатазу, способствуя тем самым накоплению гликогена.

Глюкокортикоиды увеличивают количество гликогена в печени косвенным путем (глюконеогенез).

АКТГ стимулирует синтез гликогена, увеличивая выработку глюкокортикоидов.

Адреналин и глюкагон вызывают распад гликогена, активируя фосфорилазу.

Тироксин активирует гликолиз, гл-6-фосфатазу.

СТГ гипофиза уменьшает количество гликогена в печени косвенно, стимулируя выделение глюкагона поджелудочной железы.

В пострезорбтивной фазе, примерно через 4 часа после приема пищи, потребность организма в глюкозе составляет примерно 7,5 г в час, причем мозг потребляет 6 г в час

и эритроциты 1,5 г в час.

Эта потребность в глюкозе покрывается печенью, где 4,5 г в час поставляется за счет распада гликогена и 3 г в час - глюконеогенезом из лактата, аминокислот и глицерина

Запасов гликогена хватает на 12-24 часа. Потом идет глюконеогенез. Пируват (обход пируваткиназной реакции гликолиза) идет в м/х, где карбоксилируется до ОА. Положительным модулятором является асКоА. Логично: энергетические

потребности клетки насыщены, потенциальная энергия запасается в виде гликогена.

Судьба ОА зависит от соотношения НАДН/НАД. В м/х оно высоко (образуется малат, который выходит в ц/з). В цитозоле НАДН/НАД низкое и малат окисляется до ОА.

Малатный шунт работает в обоих направления, в зависимости от отношения НАДН/НАД.

Затем ОА переходит в ФЭП. ГТФ необходимый для этой реакции идет из АТФ.

Вторая обходная реакция катализируется

фруктозодифосфатазой. Это регуляторный фермент, активность его подавляется АМФ, активатором служит АТФ.

почках, кишечном эпителии. В других тканях гл- 6-фосфат идет на синтез полимеров и моносахаров (кроме глюкозы).

Глюкозо-6-фосфатаза локализована в ЭПС

печени. В мозге, мышцах этот фермент отсутствует (из этих клеток глюкоза в кровь не поступает).

Еще источники глюконеогенеза:

•Лактат (цикл Кори)

•Аминокислоты (из жкт, либо образовавшиеся при расщеплении тканевых белков). Глюкогенные а.к. - ала, арг, асп, цис, глу, гли, гис, мет, сер

•Глицерин (глицеролкиназа, глицерофосфатдегидрогеназа, ДАФ глюкоза)

•Жирные кислоты (через ЦТК)

•ОА - продукт окисления АсКоА в ЦТК и трансаминирования аспартата, играет фундаментальную роль в глюконеогенезе, поскольку через него в цепь биосинтеза глюкозы и гликогена вступают пируват, промежуточные продукты ЦТК и а.к. (трансаминирование асп)

фруктокиназы превращается во фруктозо-1- фосфат. 2. гексокиназы - в фруктозо-6-

фосфат (малоактивна).

В печени активность фруктозокиназы (инсулиннезависимая) очень высокая: через 18 мин половина фруктозы переводится в лактат.

концентрации лактата, то при инфузии

фруктозы - пятикратный. Образование пирувата

и асКоА также происходит быстрее, чем для глюкозы (т.к. не затрагивает лимитирующую фосфофруктокиназную реакцию гликолиза) (написать на доске)

Превращение ГАЛАКТОЗЫ в глюкозу, в отличие от фруктозы, идет через УДФ-галактозу

(ферменты: галактокиназа, галактозо-1-фосфат-

уридилтрансфераза, эпимераза) до глюкозо-УДФ.

Под действием глюкозо-1-фосфат уридилтрансферазы образуется глюкозо-1-фосфат

(потом мутаза до гл-6-фосфат).

Дефект ферментов приводит к галактоземии – (умственная отсталость и катаракта хрусталика).