Kopia_bakt_shpora_1

Диагностика: выделение и идентификация возбудителя. Материал- рвотные массы, испражнения, желчь, секционный материал. Материал не обеззараживают и доставляют в лабораторию возможно быстрее, т.к. возбудитель быстро разрушается. Используют 2 среды накопления, дважды пересевают.

Далее морфологические, биохомические свойства. Антигенная структура- антисыворотки, фаготипирование. РПГА, РИФ, определение в крови АТ- вспомогательное исследование. РА.

ДИФТЕРИЯ Коринебактерии. Вид Corinebacterium diphtheriae, род Corinebacterium(булава) семейство Corynebacteriaceae отдел Firmicutes.Дифт-антропоноз заб.Неподвижные прямые или слегка изогнутые палочки. Видовой эпитет отражает характер местного патогенетического процесса(дифтиритич пленка). Гр+. Облад. Метахромазией. расположение палочек в мазке под углом друг к другу, в виде «растопыренных пальцев». Большинство видов- облигатные паразиты слизистых оболочек человека и животных. Резервуар инфекции- больной или носитель, путь передачи- воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимние месяцы. Спор, капсулы нет. Фимбрии есть Для дифтерийной палочки характерен выраженный полиморфизм. Выделяют 3 биовара(gravis-R формы; mitis – S формы, обр тельца Ба^!беша-Эрнста; intermedius). Питательные среды должны содержать рост. факт.Факул.аэроб. Хемоорганотроф Характаристический признак- цистиназная активность и не фермент сахарозу и разлагать мочевину. Образует бактериоцины. Антигенная структура: О(термолаб представлены межвидовыми аг) и К-Аг(обеспеч видов спецеф и выражен иммуногенность).

Токсинообразование: экзотоксин, обеспечивает мономолекулярную специфич. интоксикацию. избирательно поражает сердечную мыш, надпочечн и периферич. Нерв. сист. Его синтезируют не все штамы бактерии, лишь лизогенные штаммы. Кодируется умеренным фагом (токс+ген) негомологичная рекомбинация, лизогения). Токсин бинарен, состоит из двух субъединиц: В-обеспечивает рецепцию(эндоцитоз), А-АДФ-рибозилтрансфераза, блокирует синтез белка(мишень ФЭ2). Токсин характеризуется бифункциональностью..

Микробиол и патоген сущн дифтирии: очаговая инф(деструкция эпител и эндетел. Гиперэксудация,подавл фагоцитоза, образ псевдомембр), мономолекуляр интоксик

Патогенез поражений: входные ворота- слизистые оболочки дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, поврежден кожн покровы. Возникает местное фибринозное воспаление. Пленка плотно спаяна с тканями- это дифтеритический тип фибринозного воспаления. Дифтерия- очаговая инфекция.

Диагностика. Материал- слизь из носоглотки, пленки- окраска по Граму, Найссеру (позволяет выявить зерна Бабеша-Эрнста(валютина)). Культивирование на агаре сывр. или среде с теллуритом(востан теллур). Исследование биохимии. Определение токсигенности- биологическая проба.ИФА. Основное содержание микробиологического анализа при дифтерии- определение токсигенности изолированной культуры. (вводят морск свин дифт, одному анатоксин), Применяется тест иммунодиффузии Илека. Фаготипирование.

Лечение: введение антитоксина. Антимикроб препараты

Профилактика: -введение анатоксина в составе АДС (анатоксин дифтерийно-столбнячный), АКДС (адсорбированная дифтерийно-столбнячная вакцина на Al(OH)3).с 3мес.Иммунитет зависит от антитоксических антител.

Клостридии. Строг анаэроб гр+. Род Clostridium(веретено), сем-во Bacillaceae, отдел Firmicutes. Образ споры(овал или кругл эндоспоры). Обитают в почве, нва дне водоемов, в кишечн челов. хемоорганотрофы. Газовая гангрена — раневая инфекция, характер-ся крепитацией окруж тк из-за пузырьк газа вызываемая бактериями рода Clostridium, некро­зом ткани, тяжелой интоксикац. Cl.perfringens. капсул образует,облад антифагоцитар активн. . По токсинообразованию делят на 6 сероваров((А-F) осн возб- А). Вызвает еще пищевые токсикоинфекции. Неподвижны. Для культивации используется агар Цейсслера, среда Китта-Тароцци. Образуют S и R- колонии. Меняют свой цвет после пребывания на воздухе(сероват на оливков цв). Биохимическая активность: створаживает молоко- штормовая реакция. Продуцирует 12 токсинов, названных буквами греческого алфавита, они проявляют дерматонекротизирующее, летальное и гемолитическое действие. Один из них напоминает фибринолизин, также есть ДНК-аза. а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани. Энтеротоксин- обуславливает токсикоинфекции. Вызывает диаррею за счет увеличения проницаемости капилляров. Патогенетическая сущность диаррейного синдрома заключается в пищевой инфекции и местной интоксикации.

Способны вегетировать: во внешней среде, в кишеч чел и живот, в некротиз тк, в жив тк, в мертв органич пространстве

Cl.novyi. тоже газовая гангрена. Другая классификация, серовары А,В,D, АГ соматические. Также гангрену вызывают Cl.fallax, Cl.speticum, Сl.hystoliticum. и др. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Энтеропатогенные клостридии: C.difficile, C.perfringens( выз некротический энтерит). Cl.difficile возбудитель псевдомембранозного колита. Основные механизмы: дисбактериоз, спорообразование, продукция цитодеструктивных токсиинов. Это эндогенная госпитальная инфекция, возможна ятрогения, результат ослабления колонизационной резистентности толстого кишечника на фоне антибиотикотерапии. Бактерии высокорезитентны к антибиотикам. Продуцируют 2 экзотоксина: А- диареегенное и летальное действие через аденилатциклазу,так же стимулир хемотаксис фагоцитов(индукция воспал в кишеч) В-цитотоксин вызыв поврежд цитоскелета, ингибирует биосинтез белка.

Столбняк - тяжелая раневая инфекция, характеризуется по­ражением нервной системы, приступами тоничес­ких и клонических судорог. Cl.tetani. резервуар- почва. Микробиолг и патоген сущн столбняка- Мономолекулярная интоксикация, раневая инфекция, токсинемия, плазмидозависимая инфекция(сыпь и токсиобр закодир в плазмиде). Подвижные(перитрихи), Гр+..облиг анаэроб. Споры образ, располож терменально, напоминают барабанные палочки или теннисные ракетки. В культуре старше 24 ч бактерии становятся грамотрицательными. Капсул не образуют. На МПА S u R колонии образ. О и Н-АГ(жгутиковый аг, по ним дел на 10 серовар.). Патологическое дейсвие обусловлено выделением токсинов. Тетаноспазмин- подавление высвобождения тормозных медиаторов, тетанические судороги. Тетаеолизин- гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие. Патогенез вкл: внутриаксональный транспорт токсина, токсинемия, нарушение функциональной кооперации в системе нейронов спинного мозга. Столбнячный токсин: функциональный, эффект на уровне ЦНС, субъединичная бинарная молекула. В качесве клинических проявлений характерны: тетанус, опистотонус, risus sardonucus. Инкубационный период составляет в среднем 6— 14 дней. Иммунитет: После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет. Лечение: иммуноглобулин противостолбнячный человека, противостолбнячную лошадиную сыворотку, АКДС. При травмах- экстренная иммунизация: путем введения 0,5 мл сорбированного столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и человеческий иммуноглобулин. Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5-месячного возраста и затем периодически проводят ревакцинации.Протективные противостолбнячные АТ нейтрализуют свободный токсин, блокируют рецепцию токсина нервными окончаниями (синапсы). Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах выявляют стол­бнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых разви­вается характерная клиническая картина.

Ботулизм. Botulus- колбаса. C.bonullinum. резервуар- почва(сапронозы). образуют споры и имеют вид веретена. Капсулой не обладают, перитрихи.Серологическая классификация по спектру токсинов, 8 сероваров: А, В, С1,С2, D, E, F и G.(A,B,E,F-пораж чел. ферментируют глк., фруктозу, мальтозу, сахарозу) Главные факторы патогенности- экзотоксины, т.к. в организме возбудитель не размножается. . Путь заражения боту­лизмом — пищевой. Чаще всего фактором передачи этой ин­фекции являются консервы. Экзотоксин- цинк-зависимая пептидаза, активируется протеолизом. Оказывает гемагглютинирующее и нейротоксическое действие. Желудосно-кишечные расстройства, нервно-паралитические проявления. Ботулинический токсин: функциональный, нейротропный, серологически неоднороден. Мишени токсина: ганглиозиды нервных окончаний мотонейронов, регуляторы секреции ацетилхолина. Ботулизм: пищевая интоксикация, токсинемия, поражение периферической нервной системы. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не фор­мируется. Однако введение ботулинических анатоксинов создает прочный искусственный вариантоспецифический антитоксичес­кий иммунитет Диагностика- обнаружение токсина- биологическая проба. Серологию не проводят. Лечение- ан­титоксические противоботулинические гетерологичные сыворот­ки и гомологичные иммуноглобулины.

ТУБЕРКУЛЕЗ. род Micobacterium Родовой признак — кислото, спирто- и щелочеустойчивость. семейство Micobacteriaceae (сапрофиты) отдел Firmicutes. Неподвижные, аэробные гр+ палочковидные бактерии. Иногда образуют структуры, напоминающие мицелий, отсюда название. Для окраски применяют метод Циля-Нильсена. Болезнь вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis — человеческий вид, Mycobacterium bovis — бычий вид, Mycobacterium africanum — промежуточный вид. [Возбудители микобактериальных антропонозов: M.leprae, m.tuberculosis. возбудитель микобактериального зооноза: M.bovis.] резервуар- больной, путь заражения- аэрогенный. Заболеваемость возрастает всвязи с низким уровнем гигиены, и т.д. Палочка Коха- тонкая, прямая или слегка изогнутая, склонны к ветвлению. Методом Циля-Нильсена окрашиваются в красный цвет,содерж кислотоуст гранулы(зерны Муха в цитопл).нужны факторы роста. В жидких средах синтезирует корд-фактор- фактор вирулентности. Синтезирует много никотиновой кислоты- ниацина(ниацин тест-метод дифферн микобакт). Липиды клеточной стенки: миколовые кислоты, корд-фактор, микозиды, сульфатиды. Поэтому она кислотоустойчива, "бронированное чудовище". Резистентность к фагоцитам, . устойчив во внешн среде. Факторы антифагоцитарной активности: липиды клеточной стенки, сидерофоры.

Патогенез: проникновение в альвеолы; размножение в альвеолярных макрофагах(корд-фактор ингиб фагосомно-лизасомн слияние); формирование неспецифической доиммунной гранулемы(вокруг инфициров клеток формир вал, из макрофаг); проникновение бакт в регионарные лимфатические узлы; индукция Т-клеточного иммунитета; Т-зависимая активация макрофагов(сначала Тхелп усилив биоцидность заражен макрофагов, потом Ткил уничт зараж макроф); формирование специфической постиммунной гранулемы. Заверш процесса-фиброз, кальцификация, формир латент инфекц, форм иммун к экзоген реинфициров-ю. [Инициация процесса- внутримакрофагальная инвазия. Механизмы: неагрессивный фагоцитоз, подавление образования фаголизисом, активное противостояние биотоксическим факторам фаголизосом, подавление функциональной кооперации между макрофагами и Т-лимфоцитами.] Первичн туберкулез-преимущ в детск возрасте проявление(+субфеб темп) - Первичный иммунный комплекс- очаг Гона. В гранулеме клетки Пирогова-Лнгханса, по периметру- лимфоциты, мононуклеары. Возможна реактивация эндогенн инф(вторич тубик) или экзоген реинфекция редко, развивается на фоне аллергии к туберкулопротеинам У лиц с ослабленным иммунитетом возможен диссеминированный туберкулез. Туберкулин- комплекс туберкулопротеинов (белковых дериватов), используется в аллергодиагностике. [Применяют адъювант Фройнда: пептидогликан+липиды клеточной стенки]. Туберкулопротеины обладают имунологически зависимой болезнетворностью, участвуют в реализации протективного иммунитета, используются в аллергодиагностике. Липиды клеточной стенки: антимакрофагальная активность, участвуют в индукции Т-клеточного иммунитета как адъюванты, определяют культуральные и тинкториальные особенности бактерий. Главная функция макрофагов в зоне неспецифической гранулемы: возбуждение реакций клоточного иммунитета. Постиммунная гранулема: возникает на фоне реакции гиперчувствительности замедленного типа к туберкулопротеинам, зона для функциональной кооперации между макрофагами и Т-эффекторами, основа для деструктивных реакций, основа для саногенеза(выздоровл), завершается бессимптомной персистенцией возбудителя. Деструкт процессы при туберкул определ-ся: имуннологически опосредованные эффекты микобакт АГ, цитокин-зависимая актифация макрофагов, аллергия к туберкулопротеинам. Иммунитет Противотуберкулезный иммунитет нестерильный инфекционный, [обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий.]клеточный, антибактериалн

Лаб диагн. К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биологическая проба, туберкулинодиагностика, основанная на определении повышен­ной чувствительности организма к туберкулину(очишен смесь белков возбуд туб-а). Чаще для вы­явления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведе­НИИ(до 14 лет). Флюрографию. Лечение-антибиотикотерап, хирур вмешат.

Специфическую профилактику проводят путем введения живой аттенуир вакцины — BCG(БЦЖ), внутрикожно на 5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцина­ции7, 13лет.

РИККЕТСИИ. Открыл американский микробиолог Риккетс, который погиб от лихорадки Скалистых Гор. Семейство Rickettsiaceae отдела Gracilicutes. Мелкие анаэробные полиморфные. Зависимость от энерг метаб клеток(облигат внутриклет паразит, энергетитический, ауксотрофы по НАД) размножение в живой клетки путем бинарного диления в цитопл или ядре)

Род: 1.Rickettsia (Prowazekii – эпид сыптиф, typhi – эНДем сып тиф). 2.Orientia (tsu-shi) 3/ Coxiella (burnetii – лих Q). 4.Erlichia – лих Эрлиха 5. Rochalimea (бол кошцар, транш лих). Вызывают риккетсиозы: тифы, пятнистые лихорадки, лихорадка цуцугамуши, Ку-лихорадка, траншейная лихорадка. Естественный резервуар риккетсий- членистоногие(в стенк кишки), они передаются трансовариально(чз яйца) потомству. [Есть гипотеза происхождения митохондрий от риккетсий. При попадании в организм неестесвенного хозяина (например человека) могут вызвать заболевание, но это экологический тупик (случайный хозяин) для риккетсий]. Риккетсиозы- преимущественно зоонозы, кроме эпидемического сыпного тифа, являющегося анропонозом. Путь передачи- трансмиссивный, через укусы членистоногих. Членистоногие выполняют следующие функции: естественный резервуар инфекции, вектор (переносчик), поддержка рециркуляции среди животных, стабилизация природных очагов инфекции, участие в эпидемическом процессе. Для риккесиозов характерны признаки: это пиродноочаговые зоонозы с трансмиссивным путем передачи. Существование риккетсий сыпного тифа поддерживается: социальным неблагополучием, персистенцией возбудителя в организме переболевших, реактивация эндогенной инфекции, возможность внечеловеческого резервуара инфекции.

Жизненный цикл имеет 2 фазы: вегетативную и покоящуюся. Вегетативная форма- это палочковидные, бинарно делящиеся клетки. Покоящаяся- неподвижные сферические клетки в клетках членистоногих и человека. Не растут на питательных средах, для культивирования используют куриные эмбрионы, культуры клеток (поэтому в диагностике риккетсиозов не применяется метод выделения чистой культуры).

АГ структура: липополисахарид клеточной стенки(проявл свойства эдотоксин).

Патогенез: размножение в эндотелии капилляров,нарушение тромбообразов и гемодинамич наруш(выражено в коже), формирование гранулем вокруг пораженных участков. Механизмы, определяющие болезнетворность риккетсий: размножение внутри макрофагов региональных лимфатических узлов, риккесиемия, паразитирование внутри эндотелиальных клеток.

Эпидемический сыпной тиф. Лихорадка, сильная интоксикация, поражение капилляров. Возбудитель R.Provazekii. переносчик- платяная вошь, резервуар- человек. Существ в природе рик эпид тифа поддер-ся социальн неблагополучием, персистенция возбуд в орг перебол людей, реактив эндоген инф, возм вне чел резерв. Вши перед укусом опорожняют кишечник, выделяя с фекалиями возбудителя. Человек при расчесах заносит возбудителя в ранку. Возбудитель размножается в эндотелии капилляров, возможны поражения ЦНС и ССС. В составе гранулем возбудитель может десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов(больной выздоравливает), может рецидивировать. После выздоровления развивается стойкий иммунитет. Для диагностики применятеся серодиагностические методы (выявление антител- РСК, РПГА, ИФА). В клетках риккетсия Провацека размножается только в цитоплазме.лечение-антибиотикотерап(тетрациклины).Спецеф проф-живая аттенуир вакц, живая комбинир вакц(дополнена АГ риккетсий) и химич вакц из аг клеточ стенки Возбудитель лихорадки Скалистых Гор – R.Rickettssii. Спорадический сыпной тиф(болезнь Брилля-Цинссера)- рецидив эпидемического сыпного тифа, вызываемого риккетсией Провацека. ЭНдемич сып тиф-резевуар (крысы,мыши), переносч(блохи, крысин вши,клещ)

Возбудитель лихорадки цуцугамуши- Orientia tsutsugamushi. Ку-лихорадка- Coxiella burnetii.

ХЛАМИДИИ. Семейство Chlamidiaceae отдел Gracilicutes. 3 вида:род Chlamydia C.trachomatis, C.psittaci(зооноз инф-орнитоз(птицы заражают)), C.pneumoniae. все виды патогенны для человека или животных. Хламидии- энергетические паразиты, поскольку непособны синтезировать макроэргические соединения и обеспечивать собственные потребности в энергии, облигатн внутриклет паразит,.устойчив во внеш среде. Жизненный цикл включает 2 формы: элементарное тельце- мелкая сферическая структура с трехслойной клеточной стенкой, метаболически неактивно, это инфекционная единица, фильтруется(тк маленькие), устойчиво во внешней среде, инфекцион начало хломилий, трансформируется в ретикулярные тела. Ретикулярное тельце- репродукционная внутриклеточная форма (репродуктивная форма хламидий, способно к делению, трансформации в элементарные тела, размнож внутри эндосом). Более крупное, развивается в течение нескольких часов из элементарного тельца через стадию инициального тельца. Деление бинарное, образуется тельца включений в цитоплазме. Обычно раполагаются околоядерно. Далее формируются элементарные тельца, при их выходе клетка гибнет. Признаки атипичности хламидий: неспособность к росту на искусственных питательных средах(тк облигат внутри клет паразит), фильтруемость (обусловлена мелкими размерами элементарных телец 0,2-0,5 мкм, ранее их считали вирусами), отсутствие пептидогликана (клеточная стенка не содержит мурамовую кислоту). Своебразие репродукции отражается: чередованием фаз ретикулярных и элементарных телец, размножением внутри фагосом, зависимость от энергетического метаболизма клетки хозяина.

Факторы патогенности: компоненты поверхности клетки подавляют защитные реакции, экзо и эндотоксины блокируют фагосомо-лизосомальное слияние в фагоцитах. Эндотоксины- это липополисахариды(родоспец-й,термостаб). Есть также белковые экзотоксины(гибель клет вызыв).

Патогенез: гибель зараженных клеток, местные воспалительные реакции. Тропны к тканям воздухоносных путей, мочеполового тракта, кожных покровов. Антигенная сруктура: поверхностный родоспецифический ЛПС Аг.

Орнитоз- зоонозная инфекция (C.psittaci) общая интоксикация, поражения легких, нервной системы, печени и т.д. резервуар- птицы, способ передачи- воздушно-пылевой или воздушно- капельный. Диагностика- серологические методы- выявление Аг хламидий с помощью РИФ, АТ с помощью РСК. Также культивирование на культурах клеток.

Возбудитель хламидийной бронхопневмонии- C.pneumoniae. патогенна только для человека, передается только контакным путем. Человек - естественный хозяин.

C.trachomatis. человек служит естесвенным хозяином для сероваров A-C, D-K, L1-L3. трахома-(серотип А,В1,В2,С) инфекционный кератоконъюнктивит, приводящий к формированию рубцов на роговице и слепоте. Ведущую роль играет соблюдение правил гигиены. Венерическая лимфогранулема- венерическое заболевание, хар-ся развитием лимфаденитов. Возбудители серовары L1, L2 и L3. 1 стадия- первичный аффект в паховой области, быстро зживает. 2 стадия- повышение температуры, слабость и т.д. образование фистул. 3 стадия- при отсутствии лечения язвы, рубцы, слоновость. Урогенитальный хламидиоз- серовары D-K. Эпидидимиты, орхиты, воспаления органов малого таза. Может быть бессимптомное протекание. Затем развивается пневмония. Хламидиоз новорожденных.

Диагностика: выявление хламидийных антигенов (ИФА), ПЦР- элементы хламидийной ДНК. Материал для исследования- соскобы с конъюнктивы, стенок мочеиспускательного канала, шеечного канала, и др, содержимое бубонов, мокрота и т.д. лечение антибиотиками.

МИКОПЛАЗМЫ. Млкие прокариоты. Лишенные клеточной стенки (пептидогликана), и не способные синтезировать ее компоненты.Факульт анаэроб вроде как? Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. Фильтруются. Отдел Tenericautes семейство Mycoplasmataceae класс Mollicutes- мягкокожие. Характерен плеоморфизм, обусловленный отсутствием клеточной стенки: могут ветвиться, образовывать псевдомицелий. (отсюда название). Размножаются делением.. Основной компонент клеточной мембраны- холестерин, к его образованию они не способны, утилизируют его из тканей. (мембранные паразиты). Признак отличия от L-форм бактерий- отсутствие генов кодирующих синтез клеточной стенки. ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫ. При росте на средах требуют наличия холестерина. У человека паразитируют Mycoplasma, Ureaplasma, Acholeplasma. Открыли Ру, Нокар и Борель.

Mycoplasma pneumoniae возбудитель респираторного микоплазмоза (первичный патоген). Резервуар- больной, воздушно-капельный путь передачи. Преимущественно болеют подростки 5-15 лет. Обычно в закрытых коллективах. Факторы патогенности: микрокапсула, адгезины, экзо- и эндотоксины, гемолизины. Микрокапсула и адгезины перекрестно реагируют с Аг организма, позволяя избежать иммунного ответа. Эндотоксин проявляет пирогенный эффект. Синтезируют суперокиданты (кислородные радикалы). Факторы патогенетичского потенциала: мембранный паразитизм, оксиданты, иммунологически опосредованная агрессивность, прямое повреждение клеточных мембран. Патогенез поражений: развитие местных и генерализованных поражений за счет аутоиммунных реакций при поликлональной активации Т и В-лимфоцитов. Суперокиданты обуславливают гибель эпителиальных клеток. Артриты и кожные поражения связывают с отложением иммунных комплексов. Гемолитическая анемия- следствие действия перекисей и способности индуцировать синтез холодовых Ат (вследствие антигенного сходства). Проникают через гематоэнцефалический барьер, а также обуславливают поражение ЦНС действием аутоантител.

Диагностика: бактериологические и серологические методы. Материал- слизь, мокрота, плевральный выпот, биоптаты легкого. РИФ, РПГА, ИФА. Также применяется посев на питательные среды. Выявление Ат в сыворотке- РСК. Также применяется ПЦР.

На микоплазмы не действуют антибиотики, ингибирующие синтез клеточной стенки: бета-лактамы, ингибиторы синтеза пептидогликана.

Сибирская язва bacillus antracis род bacillus семейство Bacillaciae отдела Firmicutes. Крупные прямые палочки, грамположительные, факульт-анаэроб[стрептобацилы]. Единственный патогенный вид- сибирская язва, существуют также условно-патогенные виды. Бациллы существуют повсеместно.

Возбудитель сибирской язвы. Описывали Гиппократ, Гален, Виргилий. Читую культуру получил Кох, Пастер предложил вакцину (живую). Ценковский также предложил отечесвенную живую вакцину. Асколи разработал реакцию преципитации.