VET_5-2003

Электрокардиография

Электрокардиографию при брадикардии выполняют в полном объеме, ее также следует поводить для подтверждения гиперкалиемии, чтобы объективно оценить функциональную деятельность сердца (Hardy R., 1995).

Модификация электрокардиограммы объясняется задержкой проводимости: атриовентрикулярная или синовентрикулярная блокада проводимости (молчание предсердий) с удлинением сегмента PQ, затем исчезновение пика Р и удлинение комплекса QRS. Амплитуда пика Т возрастает или очень сильно увеличивается («гигантский» пик Т) (Kintzer P.P., Peterson M.E., 1997). В основном считают, что нарушение электрокардиографии коррелирует с изменениями калиемии и, следовательно, является очень хорошим отражением ее отягчающего действия. Это не является следствием гипокортицизма, а вероятно обусловлено интерференцией множества метаболических ассоциирующихся модификаций (ацидоз, гиперкальциемия и т.д.) (Hardy R., 1995).

Рентгенография

Наблюдаемые модификации на рентгенографическом клише, полученном при обследовании грудной клетки, отражают наличие гиповолемии и снижение тканевой перфузии: микрокардия, снижение диаметра каудальной полой и легочных вен (Hardy R., 1995; Kintzer P.P., Peterson M.E., 1997). Их выявление достаточно субъективно и, следовательно, требует вмешательства опытного специалиста. Даже если имеются параметры стандартизированных замеров, они почти никогда не используются при чтении рентгенографических клише грудной клетки в рутинных исследованиях (Melian C., Stefanacci J., Peterson M., Kintzer P., 1999). Иногда отмечают наличие мегаэзофагии (Hardy R., 1995; Kintzer P.P., Peterson M.E., 1997).

Окончательный диагноз

Данные клинического и дополнительных методов исследования, которые были описаны ранее, являются лишь элементами ориентации. Подтверждение диагноза требует количественного определения гормонов.

Определение количественного содержания кортизола

Кортизолемия весьма вариабельна даже в случаях, когда количественное содержание базового кортизола достаточно. Необходимо оценить секреторную способность надпочечников через стимуляцию их адре-

* Неоглюкогенез, гликогенез в печени, увеличение периферического потребления глюкозы - см. журнал «Ветеринар», N 4 - 6, 1998, стр. 11 - 15, 33 - 39.

нокортикотропным гормоном (АКТГ) (Hardy R., 1995; Feldman E-C., Nelson R-W. 1994; Siliart B., Garnier F., 1995). Схема является идентичной таковой, используемой для оценки гиперкортицизма (тест с помощью Synacthene R**). Речь идет о функциональном исследовании, которое заключается в стимуляции выработки кортикостероидных гормонов путем инъекции кортикостимулина (АКТГ) (приложение 3).

При недостаточности надпочечников базовая кортизолемия снижена, иногда не контролируется. Она незначительно поднимается после стимуляции (<100 нмоль/мл), что демонстрирует секреторную инерционность железы.

Этот тест не позволяет дифференцировать первичную недостаточность надпочечников от вторичной. В обоих случаях железистые структуры в данной ситуации не способны отвечать на стимуляцию. Они могут быть подвержены нарушению (первичный гипокортицизм) или атрофии (вторичный гипокортицизм) (Hardy R., 1995; Nelson R- W., 1994).

Преимущественное назначение некоторых кортикостероидов с коротким временем действия (кортизон, преднизон, преднизолон) могут исказить результаты количественного анализа в течение 24 часов (Kemppainen R.J., Behrend E., 2000). Эти перекрестные реакции отсутствуют при назначении дексаметазона, который, следовательно, можно назначать до взятия анализа, если в этом есть необходимость (Kemppainen R.J., Behrend E., 2000; Kintzer P.P., Peterson M.E., 1997; Peterson M., Kintzer P., 1999).

Определение количественного содержания альдостерона

Даже если физиологически АКТГ вторично включается в контроль секреции альдостерона, то искусственная стимуляция клубочковой зоны надпочечника путем инъекции экзогенного АКТГ позволяет оценить активность минералокортикостероидов. Альдостеронемия также измеряется до и после стимуляции синастеном (Synacthene R***) в соответствии с идентичной схемой. Следовательно, определение концентрации кортизола и альдостерона реализуются од-

** Тест - Synacthene R - лекарственный препарат, используемый в гуманитарной медицине.

новременно в лаборатории, которая занимается обработкой анализов.

Гипоальдостеронизм при первичном гипокортицизме почти всегда проявляется стабильно, за исключением редко встречаемых «атипичных» форм, которые соответствуют ранним периодам заболевания. Вторичный гипокортицизм проявляется изоли-

рованной гипокортизолемией (Hebert F., 21 1996; Siliart B., Andre F., 1987).

Определение концентрации эндогенного АКТГ

Это трудно реализуемый количественный анализ в связи с противоречиями, связанными с хранением исследуемого образца (немедленное центрифугирование, затем заморозка, специальные пробирки для материала, содержащие консервант апротинин). Кроме того, это достаточно дорогой метод: стоимость более 30 евро. Данный метод исследования позволяет произвести дифференциацию между первичным атипичным гипокортицизмом и вторичным гипокортицизмом, особенно когда ситуация носит двойственный характер, где альдостерон и ионограмма соответствуют норме (Hardy R., 1995;Kelch W., Smith C., Lynn R., New J., 1998; Kintzer P.P., Peterson M.E., 1997; Peterson M., Kintzer P., Kass P., 1996). Следовательно, значимость данного метода достаточно ограничена.

Визуальное изображение

Эхографию надпочечников в связи с их анатомической локализацией и малым размером (13-26 мм длины и 3-6 мм ширины) и характерной гипоэхогенностью осуществить не просто (May W., 2002). Уменьшение размера при выраженном гипокортицизме усиливает трудности в идентификации (Hoerauf A., Reuch C., 1999). Несмотря на

*** Определение количественного содержания альдостерона позволяет проводить дифференциацию первичного гипокортицизма от вторичного с поправкой на ошибку (атипичные формы).

соблазн, данный метод исследования требует наличия более четкого выраженного заболевания и в основном большого опыта у клинициста (см. также статью «Визуальная диагностика в эндокринологии», опубликованную в журнале «Ветеринар», №2, 2002, стр.22-28).

ЭТАПЫ

ДИАГНОСТИЧЕСКОГО

ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинические симптомы носят стертый характер и дополнительные методы клинического исследования слабо специфичны. Дифференциальная диагностика на гипокортицизм сопряжена с большими трудностями. Некоторые клинические нюансы должны требовать от клинициста выполнения исследований с высокой чувствительностью к соответствующим элементам. Диагностический подход требует накопления достаточного количества показателей для постановки предварительного диагноза, при этом его подтверждение так или иначе будет иметь отличие. В неотложных ситуа-

22 циях лечение назначают до получения результатов (приложение 4).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение носит паллиативный характер и основано на заместительной гормональной терапии. Соблюдение этого принципа является правилом при острой недостаточности надпочечников. Добавляются также некоторые срочные неспецифические мероприятия. Схема проведения манипуляций отражена в этом номере. Здесь рассматривается лечение хронической недостаточности надпочечников (приложение 5).

Заместительная гормонотерапия

При первичном гипокортицизме гормональная терапия должна одновременно сглаживать дефицит минералокортикостероидов и глюкокортикостероидов. При вторичной недостаточности надпочечников заместительная минералокортикостероидная терапия не требуется.

Заместительная минералокортикостероидная терапия

В продаже во Франции имеется два лекарственных препарата: фторкортизола ацетат и дезоксикортона ацетат (или дезоксикортикостерон). Формы этих двух лекарственных препаратов отличаются, в том числе по способу назначения. Фторкортизона ацетат (fludrocortison R) представлен таблетированной формой по 10 и 50 мкг, следовательно, его можно назначать перорально. Дезоксикортона ацетат (Syncortil)

Определение концентрации кортизола

1. Т0:

-взятие крови;

-определение концентрации базового кортизола;

-внутримышечное введение синтетического АКТГ (Synastene R Immediat: 1 ампула или 0,25 мг/животное);

2. Т0 + 1час 30 минут:

-второй забор крови;

-замер кортизолемии после стимуляции.

Приложение 3.

выпускается в форме раствора для внутримышечных инъекций.

•Фторкортизона ацетат назначают из расчета 10-20 мкг/кг для собаки (100 мкг для кошки (Duesberg C., Peterson M.E., 1997)), затем эту дозу адаптируют индивидуально в соответствии с ответом пациента на лечение, оценивая его по ионограмме. Ритм ежедневного оптимального назначения (в 1 или 2 приема), варьируется в зависимости от особи (Kelch W., Smith C., Lynn R., New J., 1998). Даже если пероральное назначение препарата наиболее практично, то его использование сталкивается с двумя проблемами: данный препарат реализуются только в центральных госпитальных аптеках и цена всегда очень высока для собак весом более 10 кг. Назначаемая доза препарата в связи с формой его выпуска не адаптирована для животных и значительно превышает таковую в гуманитарной медицине (50-100 мкг/сутки) (Rivierre Ch., Heripret D., 1998). Фторкортизон достаточно безопасен. Обычно его вторичные эффекты аналогичны таковым при применении глюкокортикостероидов: часто констатируется полиуро-полидип- сия, особенно в начале лечения. При назначении указанных доз препарата, его ятрогенные эффекты достаточно малы. Фторкортизон провоцирует удержание натрия и, следовательно, должен использоваться с осторожностью как при сердечной

ипочечной недостаточности, так и гипертензии. Также рекомендуется исключать его ассоциацию с лекарственными препаратами, вызывающими выраженную потерю калия, например, диуретиками. В отдельных случаях фторкортизон не эффективен, что требует смены лечения.

•Единственной альтернативой является дезоксикортона ацетат (Syncortyl R), который назначается в/м, из расчета 0,1-0,2 мг/кг, 1 раз в сутки. Несмотря на среднее время его действия, которое равно 24 часам, некоторым особям необходимо постепенно увеличивать интервалы повторных инъекций, что позволяет ограничить курс лечения до 2-3-х кратного назначения препарата в неделю. Эффективность лечения в обязательном порядке следует выверять путем отслеживания ионограммы. Несмот-

ря на необходимость инъекций данного препарата, его терапевтическая эффективность имеет преимущество, он имеет более низкую стоимость и вполне доступный.

Заместительная глюкокортикостероидная терапия

Назначение глюкокортикостероидов осуществляют систематически на протяжении начальной фазы лечения. Через три-четыре недели дозу назначаемого препарата снижают при проведении дальнейшего курса. Вполне возможно, что в некоторых случаях лечение прерывают и назначают вновь только в случае стрессов, или если владелец констатирует снижение общего тонуса организма (Kintzer P.P., Peterson M.E., 1997).

Фторкортизол обладает выраженной глюкокортикостероидной активностью (в 10 раз превышает таковую у кортизола), чего нет у дезоксикортикостерона (Feldman E-C., Nelson R-W., 1994; Hardy R., 1999; Kelch, Smith C., Lynn R., New J., 1998).

Минимальная суточная доза, чтобы покрыть физиологические потребности организма, составляет 0,22 мг/кг (Hardy R., 1999). Преднизон или преднизолон предлагают вначале в дозе 0,5 мг/кг в сутки. Кортизона ацетат (Cortisone Roussel R в таблетках по 5 мг) назначают из расчета 1 мг/кг в сутки (Hardy R., 1999; Kelch, Smith C., Lynn R., New J., 1998). В случае необходимости преодоления стресса доза более высокая (1 мг/кг в сутки для преднизона) (Masse K. 1997). Лечение вторичного гипокортицизма основано только на введении глюкокортикоидов. Гормонотерапия должна быть перманентной при спонтанном проявлении данного заболевания. При этом рекомендуется осуществлять регулярный контроль ионограммы для исключения возможной ошибки при начальной постановке диагноза (Feldman E-C., Nelson R-W, 1994; Hardy R., 1999). При ятрогенном заболевании осуществляют постепенную отмену лекарственного препарата в случае длительного курса лечения. Дополнительное назначение глюкокортикостероидных препаратов обусловлено иногда преобладанием отдельных симптомов. С помощью некоторых схем лечения (LDH-Nante) доказывают необходимость введения экзогенного АКТГ (Synacthene immediat) в связи с его трофической функцией на кортикальную зону надпочечников (2 инъекции в неделю в течение 3-х недель, затем 1 раз в неделю в течение 3-х недель в дозе 0,005 мг/кг).

ТЕРЕПЕВТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ ПАЦИЕНТА

Гипокортицизм - это хроническое заболевание, которое в отсутствии этиотропного лечения требует перманентной заместительной терапии на протяжении всей жизни животного. Только при ятрогенной природе

Этап 1: когда следует думать о гипокортицизме

В отсутствии более точных данных предположение на гипокортицизм рассматривается при слабости животного с симптомами исхудания, капризного аппетита и некоторых нарушений в системе пищеварения. Гипокортицизм составляет часть диагностических предположений при следующих обстоятельствах:

-нетерпимость к физическим нагрузкам и проявление слабости мышц;

-брадикардия;

-состояние шока при гиповолемии;

-полиуро-полидипсия;

-мегаэзофагия (Lifton S., King L.G., Zerbe C., 1996).

Хроническое течение заболеваний с наличием рецидивов, обычно проявляющихся периодами усугубления, которые дают положительный ответ на неспецифическое лечение (инфузионная терапия и/или кортикостероидная терапия) можно рассматривать как состояние гипокортицизма.

Кризисные состояния или декомпенсированные реакции при стрессе могут указывать на инерционность желез. Гипокортицизм может быть причиной осложнений при выходе из общей анестезии или в постоперационный период.

Этап 2: определение показаний

Речь практически идет не о прямом определении концентрации гормонов, а о необходимости сбора других элементов для ориентации. Если ни один из этих показателей не способствует постановке диагноза, то предположение о данной патологии имеет очень низкую вероятность. Ни одна из аномалий на самом деле не имеет специфических признаков и, следовательно, этапы в постановке диагноза заключаются в рассмотрении тех или иных признаков и исключении каждого из возможных случаев.

Модификации ионограммы

Ионограмма не является частью рутинной диагностики, но она способствует общему базовому представлению при состоянии шока, необъяснимых причинах резкого упадка сил, а также о нарушении функции пищеварения или почек. Такой тип исследования имеет диагностическую значимость, поскольку он

позволяет предполагать развитие гипокортицизма, контролировать эффективность лечения, оптимизировать регидратационную терапию. Гиперкалиемия сопровождается или нет гипонатриемией, может возникать как при

задержке калия почками, так и при выходе его в экстрацеллюлярную среду при нарушениях метаболизма.

Ретенция (удержание) почками возникает в основном при олигоанурии: острая органическая недостаточность почек, фаза декомпенсации хронической почечной недостаточности или при постренальной (обструктивной) почечной недостаточности. Креатининемия возрастает во всех случаях. Клиническое исследование позволяет предполагать нарушение на уровне нижнего отдела мочевыделительной системы (острый живот с мочевым пузырем или мочевой пузырь не пальпируются и сбор мочи невозможен). Основной причиной нарушения обменных процессов является сахарный диабет, который легко исключить после анализа мочи или определения уровня гликемии. Значительно менее вероятна изолированная гипонатриемия, которая может проявляться параллельно с гипокортицизмом. Список возможных причин схожий: недостаточность почек, использование диуретиков, сахарный диабет, нарушение желудочно-кишечного тракта (Feldman E-C, Nelson R-W., 1994).

Изменение параметров почек

Увеличение уремии, ассоциирующееся с нормальным или незначительным повышением креатининемии, свидетельствует о функциональной недостаточности почек. Если повышена только креатининемия, то речь идет об органической почечной недостаточности. Симптомы и биохимические аномалии в целом объединены в две группы (Kintzer P.P., Peterson M.E., 1997). Снижение плотности мочи позволяет исключить различные причины дегидратации и снижения перфузии почек (сердечная недостаточность, острая гиповолемия). Данная аномалия сопоставима с предположением о первичной почечной недостаточности. Снижение концентрации мочи свидетельствует о неспособности почек обеспечить сохранение воды в организме вопреки дегидратации.

Гипогликемия

При клиническом описании мы включаем элементы конвульсивных кризов с выраженной

Глюкокортикостероиды вовлечены в активацию многих процессов метаболизма.

•Биосинтез глюкокортикостероидов регулируется непосредственно через белковый гипофизарный гормон кортикостимулин (адренокортикотропный гормон, АКТГ). Секреция АКТГ контролируется через пептидный гипоталамический гормон, называемый кортиколиберином (кортикотропный releasing-фактор, КРФ). Этот механизм также включается при агрессии: в случае стрессов информация транслируется через кору головного мозга, вызывая секрецию КРФ, который в ответ вызывает быструю реакцию кортикальной зоны надпочечников. Кортикостимулин принимает скромное участие в контроле секреции альдостерона. Секреция альдостерона связана с ренин-ангиотензином, который проявляет свою активность в снижении волемии, при потерях натрия или удержании калия. Увеличение калия в системе циркуляции непосредственно стимулирует секрецию альдостерона. Стероидные гормоны принимают участие в ауторегуляции (feedback), действуя на секрецию пептидов гипофиза и гипоталамуса.

Знание биологических эффектов гормонов надпочечников позволяет понимать проявление клинических симптомов, наблюдаемых при недостаточности секреции.

•Альдостерон в основном действует на почки на уровне дистального отдела тубулярного аппарата: он отвечает за активацию

реабсорбции ионов натрия, хлора и провоцирует экскрецию ионов калия, водорода и магния. При физиологических концентрациях удержание воды не происходит.

Гипоальдостеронизм объясняется с биохимической точки зрения гипонатриемией, гипохлоремией и гиперкалиемией. Клинически потеря натрия на уровне почек провоцирует последовательную утрату воды, что ведет к гиповолемии. Снижение фильтрации почек объясняется преренальной почечной недостаточностью. Гиперкалиемия имеет опасные последствия для клеток, в частности сердца. Снижение возбудимости миокарда ведет к нарушениям проводимости. Дисфункция клеток мышечной ткани объясняет слабость, тремор, а также нарушение моторики пищеварительного тракта.

• Биохимическое действие кортизола имеет много вариантов. Недостаточность глюкокортикостероидов клинически проявляется состоянием летаргии, слабости, анорексии и т.д. Глюкокортикостероиды играют ключевую роль в метаболизме углеводов и участвуют в поддержании гликемии. Гипогликемия может проявляться в основном, если имеет место голод, анорексия. Гипонатриемия указывает на снижение быстрого диуреза из-за нарушения секреции вазопрессина (АДГ). Недостаточность глюкокортикостероидов в основном объясняет возрастающую чувствительность к стрессам, усугубление симптомов в случае агрессии.

Приложение 5.

роль в момент инъекции, через 24 или 48 часов после нее (до следующего назначения) (Kintzer P.P., Peterson M.E., 1997). Если результаты не отвечают желаемому, то дозу препарата увеличивают и осуществляют контроль повторно, неделей позже. Таким образом, доза препарата уточняется до достижения нормокалиемии. Гипонатриемия иногда может персистировать и коррегироваться путем дополнительного изменения рациона по содержанию пищевой соли (1-5 г/сутки) в основном, если речь идет о домашнем приготовлении кормового продукта (Hardy R., 1999; Hebert F., 1996).

Если состояние животного стабилизируется, клиницист может принять решение о снижении дозы или увеличении интервала назначаемого лекарственного препарата исходя из практических результатов. Это требует проведения повторного контроля через одну неделю или пятнадцать дней. Общую модификацию лечения следует осуществлять при соответствующем мониторинге. При поддерживающей терапии переходят к контролю 1 раз в месяц. Его проведение 1 раз в два года вполне достаточно, если животное стабилизировалось (Kech W., Smith C., Lynn R., New J., 1998; Melian C., Peterson M., 1996). Тем не менее, декомпенсация

всегда возможна в случае стресса. В связи с эти владелец должен четко распознавать симптомы, которые свидетельствуют о развитии заболевания (рвоты) и иметь в своем распоряжении Syncortil R и кортикостероиды для инъекций.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Диагностические ошибки, вне всякого сомнения, присутствуют и их значительно больше, чем случаев «выздоровления», которых добиваются в результате неспецифического и абсолютно банального лечения, базирующегося на электролитной терапии и кортикостероидах. Постановка диагноза начинается со сбора показаний о состоянии надпочечников, что обеспечивает постановку окончательного диагноза. Дифференциальная диагностика по отношению к почечной недостаточности (острой или хронической) в фазе декомпенсации может быть настоящим вызовом для клинициста в связи с наличием множества симптомов и диагностических элементов, которые вступают в серьезное противоречие. Прогноз на данное заболевания положительный, но требует участия владельца в лечении и проведении терапевтического контроля.

Основные положения:

-Первичный гипокортицизм является исключением у кошек (описано всего лишь 20 случаев). Напротив, назначение прогестагенов (мегестрола ацетат) достаточно часто приводит к ятрогенному гипокортицизму у представителей данного вида.

-Первичный гипокортицизм отличается от вторичного гипокортицизма тем, что присутствует нарушение функции минералокортикостероидов, которое отражается на клиническом состоянии и модальности лечения.

-Клинические симптомы носят стертый характер и дополнительные методы исследования мало специфичны, поэтому проведение дифференциальной диагностики гипокортицизма вызывает затруднение.

-Гипокортицизм - это хроническое заболевание, которое в отсутствии этиотропного лечения нуждается в перманентной заместительной терапии на протяжении всей жизни животного. Только при ятрогенном гипокортицизме возможно самовосстановление организма.

Артериальная гипертензия у кошек:

клинические симптомы со стороны зрительного аппарата

При развитии слепоты и/или геморрагии

вобласти глаза следует учитывать возможность артериальной гипертензии.

Лечение с применением амлодипина (amlodipine)

внекоторых случаях может давать благоприятный результат.

Результаты общего обследования 28 кошек, подверженных АГ,

представленных в офтальмологическую клинику ветеринарной школы Альфорта

•Средний возраст животных: 14,3 года

•Мотив консультации:

-геморрагия в области глаза: 7/28

-слепота: 17/28

-другие: 4/28 (красный глаз, мидриаз, анизокория, неврологические причины).

• Клинические симптомы зрительного аппарата:

-потеря зрения: 25/28

-геморрагия зрительного аппарата: 22/28

-отслоение сетчатки: 19/28

• Мочевина и креатинин (21 случай):

-уремия (г/л):

<0,7 (5/21)

0,7 -1 (6/21) >1 (10/21)

-креатининемия (мг/л): <20 (7/19)

20-25 (5/19)

>25 (7/19)

• Подобные исследования были выполнены и в других отделениях ветеринарной медицины.

Приложение 1.

Фото 5. Глазное дно у кошки подверженной слепоте, находящейся в состоянии гипертензии.

Серые пятна удлиненной формы свидетельствуют об отеке сетчатки, который вызван острой воспалительной реакцией, возникшей недавно. Процесс обратим в результате проведенного лечения с назначением гипотензивного препарата (amlodipine).

Фото 6. Картина в виде окраса леопарда, просматривающаяся на дне глаза у кошки: ковровая зона имеет вид крыльев бабочки или перьев павлина. Серые пятна соответствуют острым отечным зонам сетчатки, которые частично абсорбируют поступающий свет через лакуны и дают картину темно-серых пятен.

геморрагии

в виде кисточки

геморрагия в виде

географической

карты

точечные

геморрагии

Фото 8. Правый глаз кошки, подверженной субретинальной (располагающейся под сетчаткой) геморрагии в форме географической карты, красного и слабо затененного цвета, где также присутствуют элементы геморрагии в форме кисточек, линий и точек. Ковровая зона зеленого цвета имеет россыпь более темных точек, которые возникли в результате геморрагических рубцов.

29

Фото 9. Левый глаз у кошки. Его дно подвержено образованию бесконечно красной зоны с прямоугольной границей (а), которая соответствует месту отслоению сетчатки, приподнятому вследствие образования серозно-геморрагического выпота. На данном клише зоны разрыва не контролируются, но сосуды склерозированы и имеют белую окраску (b). Другие сосуды тоже наблюдаются в районе «7 часов».

Это говорит о давнем отслоении сетчатки.

•Вторичная оптическая невропатия при сосудистой гипертензии была описана в экспериментальных исследованиях. Отек сосочка отмечают вследствие повреждения сосудов. Такой тип повреждения встречается редко или не идентифицируется при клиническом обследовании в связи с отеком сетчатки, ее отслоением или геморрагией, что может маскировать отек сосочка. Симптомы в связи анатомическими особенностями (в отличие от собаки) менее вероятны. Имеются незначительные ангиографические нюансы, которые более точно отражают частоту и распространение отека сосочка у кошки с повышенным давлением. Конечную оценку проводят в отношении атрофии зрительного нерва (фото 12). Кошку в возрасте двенадцати лет наблюдали на протяжении шести месяцев, несмотря на отказ ее владельца от проведения лечения против АГ. Повреждения в виде атрофии сосочка ассоциировались с дегенерацией всей сосудистой системы сетчатки глаза и присутствием организованного экссудата. Это является конечным этапом дегенеративных изменений в сетчатке.

•Поздние модификации глазного дна у кошки с повышенным АД.

Ретино-хороидная атрофия сопровождает конечную стадию дегенеративных изменений сетчатки глаза и провоцирует изменение картины и цвета, в основном ощутимые в ковровой зоне.

альной или вирусной природы (FeLV, FIV). Инфекционный перитонит кошек также ответственен за развитие реакции сосудов (васкулит): вероятно, с ним связана большая часть диагностических ошибок. Экссудаты, как правило, при данной патологии обогащены эритроцитами (фото 15 и 16).

Изначальный воспалительный процесс в глазном яблоке, симптом увеита - убедительные элементы в диагностической ориентации. Исследование полученного образца жидкости указывает на то, что выпот не является составляющей крови, но экссудат обогащен эритроцитами. Дополнительные исследования с подсчетом форменных элементов крови и лейкоформулы, а также определением титра антител, ответственных за специфическое заболевание, являются условием проведения дифференциальной диагностики.

ПРОГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

Обычно кошки, представленные на консультацию по причине потери зрения в связи с АГ, имеют прогрессирующее нарушение сосудов (давление в основном равно 250 мм ртутного столба или выше). В этом случае речь идет о формах заболевания с неблагоприятным прогнозом, потому что нарушения, даже подверженные лечению, оставляют серьезные последствия. У ограниченного процента кошек (по нашим исследованиям у 10-20%) восстановление зрения наступает после назначения ингибитора кальциевых каналов амлодипина (amlodipine) и рациона, обедненного поваренной солью.