001021

Рис. 23. Сыпьнакожеприкори

Скарлатина – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной сыпью.

Этиология. Возбудителем скарлатины является гемолитический стрептококк группы А, источник инфекции – больные или бактерионосители. Основнойпутьпередачи – воздушно-капельный. Выделение возбудителя из организма больного или бациллоносителя происходит главным образом с секретом слизистых оболочек зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре. Заражение возможно также через инфицированные вещи (игрушки, чашки, блюдца, ложки и др.), а также через третьих лиц, через зараженные возбудителем молоко и молочные продукты (мороженое, крем и др.). Входными воротами для возбудителя скарлатины является слизистая зева и глотки.

Инкубационный период длится от 1 до 12, чаще 2–7 дней.

Клиника. Заболевание начинается остро, характеризуется быстрым подъемом температуры, недомоганием, головной болью и болью в горле при глотании. Ангина – постоянный и типичный спутник скарлатины. Слизистая оболочка небных миндалин резко гиперемирована, иногда появляются налеты в лакунах или на поверхности миндалин. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. Язык вначале обложен, со 2–3-го дня начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, («малиновый язык»). В 1–2-е сутки болезни на коже появляется ярко-розовая

61

или красная мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне, сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей. В конце 1-й и начале2-йнеделикожаначинаетшелушиться.

Осложнения заболевания частые и разнообразные, особенно при тяжелых формах болезни.

Лечение скарлатины основано на применении антибиотиков, общеукрепляющих и дезинтоксикационных средств и др.

Профилактика. Изоляция больного. В домашних условиях больного помещают в отдельную комнату, выделяют отдельную посуду, игрушки, постельные принадлежности и полотенце.

Дифтерия – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительным процессом в зеве, гортани, трахее с образованием фибринозных налетовиявлениямиинтоксикации. Чащепоражаетдетей.

Этиология. Возбудителем является дифтерийная палочка, источником инфекции– больнойдифтериейилибактерионосительтоксикогенныхштаммов возбудителя. Основной механизм передачи инфекции – воздушно-капельный. Передача возбудителя через различные предметы (белье, одежду, посуду, игрушки) играет второстепенную роль. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки зева, носа и верхних дыхательных путей, реже она

62

проникает через конъюнктиву глаз, слизистую оболочку наружных половых органовиповрежденнуюкожу.

Инкубационныйпериоддлитсяот2 до10 дней.

Клиника. В зависимости от локализации процесса наблюдается большое разнообразие клинических форм болезни.

Основным болезнетворным фактором дифтерии является дифтерийный токсин. Принято различать дифтерию зева (наиболее частая форма), гортани, носа, трахеи и бронхов, наружных половых органов, глаз, кожи. У больного вначале развивается общая слабость, появляется боль при глотании, повышается температура тела, возможна рвота, в зеве обширные налеты, небныеминдалинырезко увеличены, отечны.

Осложнения дифтерии связаны со специфичным воздействием токсина и находятся в прямой зависимости от сроков начала лечения, отмечаются со стороны сердечно-сосудистой системы (ранние расстройствакровообращения, миокардиты), нервной системы (периферические параличи, моно- и полиневриты), почек(токсическийневроз), легких(пневмония).

Лечение осуществляется с применением антитоксической сыворотки, антибиотиков и др.

Профилактика. Больного изолируют. В детском коллективе осуществляется активная иммунизация детей. Первичная вакцинация производится в возрасте 3 месяцев адсорбированной коклюшно-дифтерийно- столбнячной вакциной (АКДС), которая вводится внутримышечно трехкратно. Ревакцинация проводится: первая – через 1,5–2 года после законченной первой вакцинации; вторая – через 6 лет после первой; затем – в возрасте 11 лет, 16 лет и в последующем каждые 10 лет без ограничения возраста. Вэпидемическом очагепроводится заключительнаядезинфекция.

3.5.5. Особоопасныеинфекции

Группа особо опасных инфекций включает чуму, холеру и нату-

ральную оспу.

Для особо опасных инфекций характерны:

•чрезвычайно высокая контагиозность и способность к массовому распространению;

•нередко тяжелое течение болезни с довольно высоким процентом смертности;

•необходимость применения очень сложных и строгих противоэпидемических мероприятий;

•значительные сложности с организацией работы, оборудованием и оснащением специальных лечебных учреждений для изоляции и лече-

ния таких больных и др.

Холера – острое инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, сфекально-оральныммеханизмомпередачи, характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания.

Этиология. Возбудителем холеры является холерный вибрион, который имеет две разновидности: вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор. По форме вибрион холеры похож на изогнутую запятую, подвижен, в увлажненной почве сохраняется до 3 месяцев, на овощах – 3 недели, очень чувствителен и быстро погибает от воздействия хлорсодержащих веществ.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот вместе с зараженными пищей, водой, овощами и фруктами. Пути распространения: контактно-бытовой, пищевой, водныйи смешанный.

Инкубационный период – от нескольких часов до 6 дней, чаще –

2–3 дня.

Клиника. Заболевание начинается внезапно. Появляется диарея (дефекация от 3–5 до 20–25 раз в сутки). Стул теряет каловый характер, имеет вид рисового отвара. Быстро присоединяется неукротимая рвота. Потеря жидкости со стулом и рвотой приводит к обезвоживанию организма. Тяжесть заболевания зависит от степени обезвоживания: чем сильнееобезвоживание, темтяжелеезаболеваниеи его прогноз.

Лечение. Все больные холерой подлежат лечению в специальном госпитале, работающем в строгом противоэпидемическом режиме.

Профилактика. Все контактировавшие с больным холерой должны быть немедленно изолированы на 7 дней и обследованы на выявление возбудителя холеры. Все сотрудники этого отделения должны принимать строгие меры к тому, чтобы не заразиться самому и не разнести инфекцию (специальная одежда для работы, частое мытье рук с дезинфицирующим раствором и водой с мылом и др.).

3.5.6. Нейроинфекции

Бешенство – острое зоонозное инфекционное заболевание вирусной этиологии, передающееся при укусах больными животными, характеризующееся поражением центральной нервной системы с возбуждением и психическими расстройствами.

Возбудитель бешенства – вирус, может сохраняться в разлагающихся трупах животных, погибших от бешенства, в течение многих недель, особенно в зимнее время. Заражение происходит от больных бешеных собак, кошек, верблюдов, лошадей, а также диких животных – волков,

лисиц, шакалов. Среди животных периодически возникают массовые заболевания (эпизоотии).

Скрытый (инкубационный) период заболевания у животных длится 14–16 дней, после чего появляется беспокойство, агрессивность, изменение походки, обильное слюноотделение. Животное перестает пить и есть, глотает несъедобные предметы. Затем появляются судороги, параличи и наступает смерть. Слюна животных становится заразной за 8–10 дней до признаков заболевания.

Заражение человека происходит при укусе, а также при попадании слюны животного, больного бешенством, на поврежденную кожу, реже слизистые оболочки губ, носа, глаз. От места внедрения вирус бешенства распространяется по нервным стволам и, проникнув в головной и спинной мозг, вызывает там воспаление. Продолжительность инкубационного периода у человека колеблется от 8 дней до 1 года (чаще 30–90 дней) и зависит от места укуса (короче – при укусе в голову, лицо, шею; длиннее – при одиночных укусах туловища и ног).

Клиника. Первые признаки болезни проявляются почти всегда на месте укуса, где ощущается зуд, ноющие и тянущие боли; рубец воспаляется, становится болезненным. Отмечается недомогание, головная боль, иногда сухость во рту, аппетит снижен; повышена чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям (яркий свет, громкий звук). В дальнейшем возникает бессонница; больные испытывают беспричинный страх,

тревогу, чувство тоски; иногда появляется чувство стеснения в груди, затруднено глотание. Малейшие раздражения (громкий разговор, прикосновение к коже и др.) могут вызвать судорожный приступ; приступ судорог может возникнуть также при попытке сделать глоток воды. При дальнейшем развитии заболевания судороги появляются даже при виде воды или упоминании о ней. Это явление носит название водобоязни

(гидрофобии). Во рту скапливается слюна, которую больной не может проглотить и разбрызгивает вокруг.

Лечение. Методов лечения как таковых от бешенства нет, больные погибают. Хотя в мире известны единичные случаи излечения от бешенства. Но пока это экзотика. Однако есть способ предотвратить болезнь. Это метод специфической профилактики – введение специальной вакцины против бешенства (не позднее 14-го дня от момента укуса) – в день инфицирования, затем на 3, 7, 14 и 28-й день. При такой схеме создается хороший иммунитет, однако ВОЗ рекомендует еще и 6-ю инъекцию через 90 дней после первой. Терапия может быть прекращена, если выяснено, что животное остается здоровым в течение 10-дневного периода наблюдения или если у животного небылообнаруженовирусабешенства.

Некоторым лицам, которые входят в группу риска (ветеринары, кинологи, охотники), нужнопрививатьсязаблаговременно.

Профилактика бешенства предусматривает выявление и устранение эпизоотии среди диких животных, обязательные прививки домашним животным в неблагоприятных по бешенству районах, строгую регламентацию содержаниякошекисобак, исключающуюпоявлениебродячихживотных.

Клещевой боррелиоз (Лаймская болезнь) – инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательногоаппаратаисердца.

Впервые изучение заболевания началось в 1975 г. в местечке Лайм

(США).

Этиология. Возбудителями болезни Лайма являются спирохеты рода боррелий. Возбудитель тесно связан с пастбищными (иксодовыми) клещами и их естественными хозяевами. Больной болезнью Лайма для окружающих незаразен.

Развитие болезни. Заражение происходит при укусе инфицированным клещем. Боррелии со слюной клеща попадают в кожу и в течение нескольких дней размножаются, после чего они распространяются на другие участки кожи и внутренние органы (сердце, головной мозг, суставы и др.). Боррелии в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека, обусловливая хроническое и рецидивирующее течение заболевания. Хроническое течение болезни может развиться после длительного периода времени. Процесс развития болезни при боррелиозе сходен с процессомразвитиясифилиса.

Инкубационныйпериод – от 2 до30 дней, всреднем – 2 недели. Клиника. Характерным признаком начала заболевания в 70 % случаев

является появление на месте укуса клещом покраснения кожи. Красное пятно постепенно увеличивается по периферии, достигая 1–10 см в диаметре, иногда до 60 см и более. Форма пятна округлая или овальная, реже неправильная. Наружный край воспаленной кожи более интенсивно красный, несколько возвышается над уровнем кожи. Со временем центральная часть пятна бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца. В месте укуса клеща, в центре пятна, определяется корочка, затем рубец. Пятно без лечениясохраняется2–3 неделизатемисчезает.

Через 1–1,5 месяца развиваются признаки поражения нервной системы, сердцаилисуставов.

Лечение должно проводиться в инфекционной больнице, где прежде всего проводится терапия, направленнаянауничтожениеборрелий.

Диспансеризация. Переболевшие находятся под медицинским наблюдениемвтечение2 лети обследуютсячерез 3, 6, 12 и 24 месяца.

67

Профилактика. Ведущее значение в профилактике болезни Лайма имеет борьба против клещей, где используются как косвенные меры (защитные), такипрямоеистреблениеихв природе.

3.6. ЭПИЗООТИИ

Эпизоотия – одновременное распространение заболевания среди большого числа диких или домашних животных. Эпизоотия может распространятьсясреди одногоилимногихвидовживотных.

Инфекционные болезни животных – это группа болезней, которая характеризуется следующимипризнаками:

1) наличие специфического возбудителя; 2) цикличность развития; 3) способность передаваться от больного или зараженного животного к здоровому животному; 4) способностьприниматьэпизоотическийхарактер.

Эпизоотический очаг – место локализации источника возбудителя инфекции на определенном участке местности. Эпизоотическим очагом обычно являютсяпомещенияитерритории, гденаходятсябольныеживотные.

Эпизоотический процесс включает три звена: источник инфекции, путь (способ) распространения инфекции и восприимчивость животных. По масштабу распространения эпизоотический процесс бывает в форме спорадии, эпизоотии, панзоотии. Спорадия – это единичные случаи проявления инфекционной болезни. Эпизоотия – эпидемический процесс средней степени интенсивности. Панзоотия – высоко интенсивный эпизоотический процесс, охватывающий страну или континент.

3.6.1.Особо опасные инфекционные заболевания сельскохозяйственныхживотных

Чрезвычайной ситуацией являются случаи особо опасных инфекционных заболеваний сельскохозяйственных животных. Чрезвычайная ситуация данного вида оценивается: 1) заболеванием животных (двухголов и более); 2) вынужденным уничтожением больных животных (двух голов и более); 3) введениемкарантинанаоднохозяйствои более.

3.6.2. Массовыезаболеваниясельскохозяйственныхживотных

Чрезвычайная ситуация данного вида оценивается: 1) массовым заболеванием животных; 2) массовой гибелью животных; 3) введением карантинанаодноилинесколькохозяйств.

68

Массовые заболевания животных охватывают стадо, несколько стад, табуновит. д., целоехозяйствоили несколькохозяйств.

Ящур – эпидемический стоматит парнокопытных животных (коровы, козы, овцы, свиньи и др.) – заболевание, которое нередко носит характер эпизоотии. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Он устойчив к высушиванию и замораживанию, но быстро погибает при нагревании до 60 °С, действии ультрафиолетовых лучей и обычных дезинфицирующих веществ. Заражение происходит алиментарным путем. Источник инфекции – больные животные. Инфекционный процесс у парнокопытных характеризуется изъязвлениями слизистой оболочки рта, кожи вокруг рта, носа, носоглотки и др. Поражаются вымя, кожа в межкопытных щелях и около рогов. Продолжительность болезни около 10 дней. При злокачественном течении ящура, особенно у коров, более чем у 50 % заболевших животных наступает смертельный исход. Основной путь инфицирования людей – через сырое молокобольных животных, атакжепри уходе, доении, убое.

Профилактика: карантин и изоляция животных, соприкасавшихся с заболевшими животными, соблюдение мер безопасности в очаге. Проводится дезинфекция в очаге заболевания. Животным вводится специальная сыворотка.

Ящур у человека – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, образованием афт (язвочек) на слизистой оболочке рта, языка, носа, а также на коже между пальцами и у ногтей. Возбудитель ящура – вирус; на шерсти животных, в сене он может сохраняться до 1 месяца, но быстро гибнет на солнце при нагревании до 60 °С и выше, под действием дезинфицирующих средств. Переносчиками инфекции являются восприимчивые к ящуру грызуны (суслики, мыши, крысы), а также овод. Болеют ящуром парнокопытные (коровы, козы, овцы, свиньи и др.). Животные заражаются на пастбищах, в коровниках, хлевах; возбудитель болезни передается и через загрязненные подстилки, фураж, навоз, кормушки, воду. Больные ящуром животные отказываются от корма, малоподвижны, у них обильно течет слюна, на слизистой оболочке полости рта, а часто и на коже конечностей появляется много мелких пузырьков. Пузырьки быстро вскрываются, и на их месте образуются поверхностные язвочки. Больные животные выделяют вирус с калом, мочой, слюной, молоком.

Человек заражается ящуром при уходе за больными животными, при употреблении сырого молока и приготовленных из него молочных

69

продуктов. При кипячении и пастеризации вирус погибает; в скисающем молоке, кефире, ацидофилине, твороге, сливочном масле, приготовленных из сырого молока больных животных, вирус сохраняется короткое время. Заражение человека от человека не наблюдалось. Вирус проникает через слизистые оболочки полости рта, реже дыхательных путей и через поврежденную кожу.

Инкубационный период 2–12 дней (чаще 3–8).

Клиника. Заболевание начинается остро, появляются головная боль, мышечная боль, озноб, температура повышается до 38–39 °С. Вскоре на слизистых оболочках губ, языка, щек, а также у ногтевого ложа пальцев рук и ног, в межпальцевых складках появляются мелкие пузырьки сначала с прозрачным, а затем мутным содержимым. Высыпания в полости рта сопровождаются обильным слюнотечением, чувством жжения и болезненностью при разговоре, жевании, глотании. Пузырьки лопаются, образуя афты, заживающие через 10–14 дней. Заболевание длится 10–20 дней и заканчивается выздоровлением.

Лечение. Обильное питье, следует питаться 5–6 раз в день, небольшими порциями, используя продукты, богатые белком и витаминами А и С (мясо, рыба, творог, сметана, масло, морковь, черная смородина). Из рациона исключают острые, жареные блюда, консервы. После каждого приема пищи рот следует прополаскивать слабыми дезинфицирующими средствами.

В тяжелых случаях человеческий иммуноглобулин, при необходимости сердечные средства, инфузионная терапия.

Профилактика. В очаге заболевания для животных устанавливают карантин, выявляют и изолируют больных животных, проводят дезинфекцию, проводится строгий контроль за работой молочных предприятий и учреждений общественного питания. Среди населения организуется санитарно-просветительная работа, категорически запрещается употреблять некипяченое молоко и продукты, приготовленные из него. Необходимо соблюдать осторожность при уходе за больными животными (мыть руки, носить спецодежду – фартук, перчатки, сапоги).

Птичий грипп – острая инфекционная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой летальностью. Антигенная вариабельность вируса гриппа птиц и наличие высоковирулентных штаммов позволяют отнести его к особо опасным болезням, способным причинить большой экономический ущерб. Природным резер-

70

вуаром вируса являются мигрирующие птицы, чаще всего дикие утки. В диких популяциях птиц, в отличие от домашних, высока устойчивость к вирусу гриппа. Впервые грипп птиц был выявлен в Италии более ста лет назад.

Этиология. Возбудитель гриппа птиц – РНК-содержащий вирус. Эксперты не могут сказать, какой именно штамм птичьего гриппа вызовет пандемию

игде она зародится, но они предупреждают, что она обязательно произойдет

ив настоящее время условия для этого наиболее подходящие. Птичий грипп быстро распространяется в популяции птиц, в том числе перелетных, продвигаясь вместе с ними все дальше. Что препятствует быстрой мутации вируса птичьего гриппа? Птичий грипп нестабилен в окружающей среде, и это, возможно, одна из основных причин, затрудняющих мутацию подтипа вируса гриппа птиц H5N1. Новый штамм вируса (H5N1) пока не очень быстро передается от человека к человеку, но вирус птичьего гриппа эволюционирует. Вирус может эволюционировать двумя способами: постепенно, в результате случайных мутаций, и путем обмена генами с другими штаммами в организме животного или человека. Грипп распространяется необычайно быстро, его инкубационный период очень мал – уже через двое суток после попадания вируса в организм проявляются симптомы птичьего гриппа и человек становится источником заражения, причем некоторые люди могут передавать вирус даже до появления признаков птичьего гриппа. Пути передачи инфекции: от животных к человеку при непосредственном контакте. Возбудитель птичьего гриппа чувствительный к температуре (при 60 градусах он уничтожается на протяжении 30 минут) и дезинфектантов, которые содержат йодили формалин.

Клиника. Основные симптомы птичьего гриппа у людей: лихорадка, боль в горле, кашель, конъюнктивит, ринит, слезотечение. Симптомом птичьего гриппа также является тяжелая дыхательная недостаточность, возникающая вследствие вирусной пневмонии. Общие симптомы, которые наблюдаются при обычномгриппе, схожи с симптомами птичьегогриппа.

Профилактикаптичьегогриппа:

• хирургические маски длябольныхи находящихсясними вконтакте;

• соблюдение правил личнойгигиены (частоемытьерук);

• запрещениемассовых мероприятий.

Свиной грипп Вирус гриппа свиней A (H1N1) – новая модификация

распространенного ранее вируса гриппа А, смесь вируса человеческого ивирусагриппасвиней.

71

Существует три типа вируса человеческого гриппа – грипп А(Н1N1), грипп А(Н3N2) игрипп В. Наиболее распространен первый вариант гриппа – А(Н1N1), соответственно, он имеет большевсегоштаммов.

Официальное название нынешнего– грипп (H1N1/Калифорния/04/2009). Вирус гриппа свиней A (H1N1), поразивший людей в США и Мексике, это новый вирус гриппа A, не выявляемый ранее. Изучение случаев гриппа свиней дает основание полагать, что передающийся от человека кчеловеку вирусгриппасвинейA (H1N1) может бытьотнесенковновьвозникающим.

температуры ипоражение дыхательных путей (кашель, ангина, фарингит, насморк), головная и мышечные боли. Внекоторых случаях отмечаются рвота и диарея. Инфекционный период для подтвержденного случая свиного гриппа (H1N1) определяется от одного дня допроявления заболевания досеми дней после начала заболевания. Дети, особенно младшей возрастной группы, могут быть потенциально контагиозными напротяжении более длительногопериода.

Лечение. Для облегчения лихорадочного состояния рекомендуются жаропонижающие средства типа ацетаминофен или нестероидные противовоспалительные лекарства.

Противовирусное лечение рекомендуется для любого больного сподозрением назаболевание свиным гриппом (H1N1). Антивирусное лечение проводитсялиботолькозанамивиром, либовкомбинации соцелтамиром или амантадином или римантадином и должно начаться при первых проявлениях симптомов заболевания. Продолжительность лечения– пять дней. Рекомендации поиспользованию противовирусных препаратов могут измениться, поскольку появляются новые данные очувствительности вирусов к тем или иным препаратам. Антивирусные дозы и схемы, рекомендованные для лечениясвиногогриппа(H1N1), теже, чтои длясезонногогриппа.

3.6.3.Массоваягибельдикихживотных

Впоследнее десятилетие в Республике Беларусь наблюдается активизация природных очагов бешенства с тенденцией к их распространению. Эпизоотии бешенства распространены повсеместно среди хищных животных (волков, лисиц и др.). Болезнь у волков протекает в той же форме, что и у собак. Бешеные волки в состоянии возбуждения покидают свои стаи и

72

убегают от них на большие расстояния. На своем пути они нападают на людей (чаще в местах сенокосов, уборки урожая, лесозаготовки, дорожного строительства) и стада животных. Состояние возбуждения у них проявляется 3–4 дня и заканчивается параличом, как и у собак. У лисиц в определенные годы бешенство протекает как массовое заболевание с типичными проявлениями и очень высокой смертностью. Бешеные лисицы нападают на животных и людей, что не свойственно здоровым лисицам. Ежегодно отмечаются случаи заболевания охотничьих собак в результате укусов больных бешенствомлисиц.

Удиких грызунов (лесные мыши, крысы, полевки, белки, суслики, сурки

идр.) также обнаружено множество эпизоотий. Высокая численность грызунов (более 3 тыс. видов) создает условия для циркуляции возбудителей среди них, и от них – к человеку. Нередко паразитирующие на них насекомые (блохи, клещи и др.) являются переносчиками возбудителей. Больные и погибшие в массовом количестве грызуны играют ведущую роль в распространении таких опасных заболеваний, как бешенство (лесные мыши), туляремия (полевки), лептоспироз (мыши, крысы), клещевой энцефалит (лесныемыши).

Для профилактики эпизоотий среди плотоядных диких животных проводится оральная вакцинация, отстрел диких плотоядных животных, газацияноргрызунов, применениеядови гормональных препаратов.

Оральная вакцинация диких животных – применение пищевых приманок, в которые помещают капсулу с жидкой или сухой антирабической вакциной. Проводитсяв феврале– апрелеи октябре-декабре.

3.7. ЭПИФИТОТИИ

Эпифитотия – массовое инфекционное заболевание растений на определенной территории, в определенный период, охватывающее большие площади (хозяйство, район, область). В виде эпифитотий проявляются, например, спорынья ржи, ржавчина и головня злаковых культур, парша яблони, фитофтороз картофеля и др. Эпифитотия обычно возникает из отдельных очагов болезни при наличии благоприятных факторов (погодные условия, способствующие размножению возбудителя и развитию болезни, достаточноеколичествовосприимчивыхрастенийи др.).

Механизм развития эпифитотии. Фитопатогенные микроорганизмы распространяются из очага заболевания и заражают большое число

73

растений. Различают следующие типы эпифитотий: местную, прогрес-

сирующую и повсеместную (панфитотию). Местная эпифитотия характе-

ризуется сильным, в течение нескольких лет, развитием болезни на ограниченной территории. Примером местной эпифитотии является полегание всходов, вызванное фитопатогеном.

Прогрессирующая эпифитотия – массовое инфекционное заболевание растений, при котором поражается более 50 % их поверхности. Она охватывает более обширные территории и развивается в течение многих лет. Например, прогрессирующие эпифитотии мучнистой росы, ржавчины хлеб-

ных злаков и др. Панфитотия (повсеместная эпифитотия) – массовые заболевания растений, охватывающие несколько стран или континентов. Примером панфитотии является распространение корневой губки, охватившейхвойныенасаждения, высаженныевовсех странахЕвропы.

3.7.1.Массовые поражения инфекционными болезнями сельскохозяйственныхрастений

Наиболее частыми являются следующие эпифитотии: спорынья, головня иржавчинахлебныхзлаков, фитофтороз картофеля.

Спорынья ржи. Возбудитель гриб Claviceps purpurea. Вред от спорыньи связан с ядовитостью склероциев. Хлеб из муки, содержащей размолотые склероции, вызывает судорожный синдром, головные боли, поражение желудка. Борьба со спорыньей ведется путем очистки посевов ржи от склероциев.

Пыльная головня пшеницы или ржи. Мицелий гриба (грибница)

проникает в проросток молодого растения и растет вместе с ним. Незадолго до появления колоса мицелий гриба разрушает соцветие, которое превращается в пыльную массу. Известны эпифитотии: головня проса, овса, ячменя, кукурузы и др. культур. Обеззараживание проводится путем обработки посевного материала 0,03 % раствором формалина. Ржавчина пшеницы и ржи. Разрушаются паразитом листья и стебли. Пораженные места приобретают бурую окраску от скопления спор. Меры борьбы: опыление полеймолотойсерой.

Фитофтороз картофеля – опасное заболевание клубней и ботвы картофеля, которое вызывает протист фитофтора. Болезнь проявляется осенью: чернеют и быстро отмирают все части растения. Борьба с ней ведется опрыскиванием растений специальными химическими препаратами и распространениемвкультуреустойчивых сортов.

74

Для борьбы с грибковыми болезнями растений экономически эффективно применение химических средств защиты – фунгицидов и возделываниекультурнаосновеинтенсивныхтехнологий.

3.7.2. Заражениелесоввредителями иболезнями

Как известно, около 40 % территории Беларуси составляет лесной фонд, который необходимо беречь от уничтожения, повреждения, заражения и др. Главными и наиболее распространенными вредителями лесных пород являются личинки вредных насекомых, повреждающие корни деревьев и древесных всходов, атакженасекомые, поражающиекоруи древесину.

Профилактика. Проводятся следующие мероприятия по борьбе с вредителями и болезнями леса: биологические (применение энтомофагов), химические (применение инсектицидов и фунгицидов), физико-механические (сбор личинок, кладок яиц вредителей) и карантинные (проверка посадочного материаланазараженность).

3.8.ОТРАВЛЕНИЯЧЕЛОВЕКАИЖИВОТНЫХВРЕЗУЛЬТАТЕ УПОТРЕБЛЕНИЯВОДЫ, ПРОДУКТОВПИТАНИЯ, ЗАРАЖЕННЫХ ТОКСИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Применение минеральных удобрений, пестицидов снижает потери урожаев сельскохозяйственных культур, но параллельно с этим растет их негативноевоздействиенаокружающуюсреду.

Минеральные удобрения. Избыток нитратов и нитритов, токсичных соединений азота, вызывает у человека и животных острые расстройства пищеварения и накопление в организме канцерогенных соединений. Наличие в почве в больших концентрациях токсикантов способствует сохранению в ней многих возбудителей. Например, возбудитель тифа в загрязненной почве может сохраняться 1,5 года, а в незагрязненных – лишь в течение двух суток. Со сточными водами животноводческих комплексов и населенных пунктов в почву попадают помимо важных элементов питания растений (азот, фосфор, калий) яйца и личинки гельминтов, канцерогенные, мутагенные и токсические вещества и болезнетворные бактерии. Поэтому перед использованием фекальные стоки следует подвергать обеззараживанию. Поля, орошаемые стоками, рекомендуется использовать под зерновые и кормовые культуры и не выращивать на них овощи, которые идут в пищу человека. При высоких

75

дозах азотных удобрений в почве накапливаются нитраты и нитриты. Они отрицательно воздействуют на организм человека, вызывают заболевания и даже гибель сельскохозяйственных животных. Особенно интенсивно накапливают нитраты кабачки, свекла, морковь, огурцы, арбузы, поэтому около 20 % плодоовощной продукции содержит нитраты и нитриты в количествах, превышающих предельно допустимые концентрации. Вместе с тем от уровня содержания нитратов в продуктах питания напрямую зависит онокологическая и аллергическая заболеваемость, которая в последние годы в Беларуси резко возросла. Установлено, что потребление животными корма с содержанием нитратов более 1 % сухой массы приводит их к гибели. Нитраты опасны и для человека. При поступлении нитратов в человеческий организм в концентрации более 50 мг/л отмечается их прямое общетоксическое воздействие вследствие биологических превращений нитратов в нитриты, более токсичныесоединения.

Пестициды. В зависимости от назначения пестициды подразделяются на следующие группы: гербициды – для борьбы с сорными растениями; фунгициды – для борьбы с грибковыми болезнями растений; бактерициды – для борьбы с бактериальными болезнями; инсектициды – для борьбы с вредными насекомыми; акарициды – для борьбы с клещами; зооциды – для борьбы с грызунами; нематоциды – для борьбы с круглыми червями. Самой обширной группой пестицидов по масштабам практического применения являются гербициды. По характеру действия они делятся на сплошные (действующие на все виды растений) и избирательные (используемые для уничтожения сорняков в агроценозах). Пестициды используют в виде суспензий, эмульсий, порошков и др., распыляют с помощью распылителей, в том числе с использованием сельскохозяйственной авиации. Воздушными массами они переносятся на большие расстояния и загрязняют окружающую среду. Все пестициды являются ядовитыми веществами, устойчивыми трудноразлагающимися соединениями. По назначению используется только 4–5 % внесенного количества пестицидов, а остальная масса рассеивается на почву, растения и др. В зависимости от устойчивости к процессам разложения пестициды подразделяются на слабостойкие, среднестойкие (сохраняются в окружающей среде до 4–6 месяцев) и стойкие (сохраняются несколько лет), являющиеся наиболее опасными. Хлорорганические соединения – инсектициды – весьма опасны для сельскохозяйственных животных. Среди них стойкими являются гексохлоран, ДДТ и др., которые могут сохраняться в почве десятилетиями, накапливаясь при систематическом

76

применении. Наряду с этим фосфорорганические инсектициды – карбофос, метафос и др. – являются слабостойкими, в почве распадаются сравнительно быстро. Ввиду того, что они отличаются высокой эффективностью и избирательностью действия, их применение более предпочтительно. Загрязнение почв пестицидами, а через них и сельскохозяйственной продукции, вызывает интоксикацию организма, нарушения функций репродуктивной системы. Наиболее подвержены действию пестицидов дети до 14 лет. Пестициды могут вызвать заболевания печени, злокачественные новообразования, хромосомные, геномные мутации, что представляет опасность для здоровья будущих поколений. Поэтому применение наиболее опасного инсектицида – ДДТ – в ряде стран запрещено. Остро стоит проблема утилизации, обезвреживания, уничтожения пестицидов и других агрохимикатов в местах их накопления. В целом, вред от использования пестицидов намного превышает пользу. Разработано несколько направлений снижения отрицательного влияния пестицидов: ограничение применения этих препаратов наряду с выведением устойчивых сортов и синтез нестойких, быстро разрушающихся пестицидов; получение и производство специализированных соединений, обладающих узким спектром действия и уничтожающих только нежелательные организмы; последовательная смена выращиваемых культур, предотвращающая опасное накопление специфических для той или иной культуры организмов.

Тяжелые металлы. Поступление тяжелых металлов в окружающую среду происходит в основном вследствие техногенных процессов (сжигание нефти, бензина, металлургическое производство и др.), а также при орошении полей сточными водами, при постоянном внесении высоких доз минеральных удобренийи пестицидов, содержащих указанныеметаллы.

К тяжелым металлам относятся свинец, ртуть, кадмий. Свинец имеет особое значение из-за высокой токсичности его соединений. Присутствие его в продуктах питания, воздухе представляет серьезную опасность для здоровья человека. Автомобильные выхлопы дают около 50 % свинца, попадающего в организм человека. Другим источником антропогенного поступления свинца в окружающую среду является металлургическое производство. Ртуть поступает в окружающую среду в результате природных процессов и антропогенной деятельности (сжигания угля и др.). Источником кадмия является сжигание углеводородного топлива на теплоэлектростанциях, газовые выбросы заводов. Оседание кадмия на почву дополняется внесением его в почву с минеральными удобрениями: суперфосфатом, калийной

77

селитрой. Кадмий способствует развитию таких болезней, как гипертония, ИБС, почечная недостаточность. Вокруг тепловых электростанций и суперфосфатных заводов образуются зоны загрязнения металлами до 10–20 км в диаметре. Сильное загрязнение свинцом, кадмием, цинком обнаружено вблизи автомобильных дорог. При этом зона загрязнения почвы свинцом достигает 100 м и более. Его содержание в почве в десятки раз превышает допустимую норму.

Постепенитоксичноститяжелыеметаллы подразделяются нагруппы:

1)очень токсичные – оказывают вредное воздействие при концентрации

врастворе менее 1 мг/л (серебро, бериллий, олово, кобальт, никель, свинец, ртуть и др.); 2) умеренно токсичные – оказывают вредное воздействие при концентрации в растворе 1–100 мг/л (селен, алюминий, барий, кадмий, железо, марганец, цинк; 3) слаботоксичные – ингибируют при концентрацииболее 100 мг/л(кальций, калий, магний, натрий).

Кислотные осадки и продукты их действия (алюминий, тяжелые металлы, нитраты и др.) проникают в грунтовые воды, водоемы. Попадая в водопроводную сеть, они повышают кислотность и жесткость воды, способствуют высвобождению из труб алюминия и других вредных веществ. В результате этогоухудшаетсякачествопитьевойводы издоровьелюдей.

В повседневной жизни и при чрезвычайных ситуациях могут возникать внезапные ухудшения состояния здоровья людей, требующие оказания первой помощи. Первая помощь (ПП) – комплекс срочных лечебно-профи- лактических мероприятий, оказываемых пострадавшему или внезапно заболевшему. Обычно первая помощь оказывается очевидцами происшествия, то есть неспециалистами. Правильное поведение пострадавшего (больного) и окружающих его людей часто оказывается решающим мероприятием в предотвращении трагического исхода. В настоящей главе рассматриваются наиболее часто встречающиеся внезапные ухудшения здоровьялюдейи правилаоказанияимпервойпомощи.

78

4.1.ВНЕЗАПНЫЕСОСТОЯНИЯИНЕОТЛОЖНАЯПОМОЩЬ БОЛЬНЫМ ПРИЗАБОЛЕВАНИЯХСЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙИНЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

4.1.1.Стенокардия – приступообразно возникающая боль в грудной клетке (сжатие, сдавливание, тяжесть) за счет уменьшения кровоснабжения миокарда (сердечной мышцы). Из-за особенностей развития болевого приступа (сжатие, сдавление в груди) стенокардию называли «грудной жабой». Непосредственным механизмом приступа может быть повышение потребностив кислородена высотефизическойили эмоциональнойнагрузки, сопровождающейся повышением артериального давления и увеличением числа сердечных сокращений. Приступ возникает при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице. Продолжать движение больной человек не может, он останавливается и после 10-минутного отдыха неприятные ощущения в грудной клетке проходят. Такие приступы называют стенокардией напря-

жения.

Клиника стенокардии напряжения. Боль или другое неприятное ощущение за грудиной появляется на высоте физической нагрузки: при быстрой ходьбе, беге, подъеме по лестнице, ходьбе в гору. Появившаяся боль может сопровождаться одышкой, сердцебиением. Как правило, больной вынужден остановиться или идти медленно, в течение 10 минут боль проходит. Если человек, страдающий стенокардией напряжения, попытается продолжить физическую нагрузку в прежнем темпе, то все симптомы появятся вновь. Особенно опасен первый приступ стенокардии напряжения, так как первый приступ часто бывает и последним (может закончиться смертью). В дальнейшем приступы стенокардии напряжения возникают только при достижении определенного уровня физической нагрузки. Однако болезнь прогрессирует, и больной человек со временем может выполнять меньшую физическую нагрузку. По расстоянию, которое больной может пройти до возникновения приступа, классифицируют тяжесть заболевания. Диагностика основана на выявлении клинических симптомов и изменений электрокардиограммы, зарегистрированной в покое и при физической нагрузке.

Второй механизм приступа стенокардии – спазм (сужение) артерий, снабжающих кровью миокард. При этом потребность в кислороде не меняется, приступ развивается на фоне нормального уровня артериального давления и числа сердечных сокращений. Такие больные обычно хорошо

79

переносят физическую нагрузку, приступы возникают в ранние утренние часы впокоеи носятназваниеспонтаннаястенокардияили стенокардия покоя.

Клиника спонтанной стенокардии отличается от симптомов стенокардии напряжением. Боль или сжатие за грудиной не связаны с физической нагрузкой, а возникают в покое чаще в ранние утренние часы. Длительность болевого приступа до 10–20, но не более 30 минут. Больные обычно хорошо переносят физическую нагрузку. Диагностика основана на выявлении особенностей возникновения болевого синдрома и изменений электрокардиограммы, зарегистрированной во время приступа. Более информативна суточная запись электрокардиограммы, так как в этом случае можно четко сопоставить времявозникновенияболи и измененийэлектрокардиограммы.

Причиной развития стенокардии является атеросклероз – хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, проявляющееся накоплением в их стенке липопротеидов (белково-жировых комплексов), разрастанием соединительной ткани и образованием «бляшек». Термин «атеросклероз» предложен в начале XX века от греч. аthere – кашица, sclerosis – уплотнение.

Основная роль в возникновении атеросклероза принадлежит избыточному содержанию холестерина в плазме крови. Вероятно, в возникновении заболевания играют роль вирусы (вирус герпеса, цитомегаловирус) и внутриклеточные микроорганизмы (хламидии). В восьмидесятые годы наибольшее признание получила концепция «факторов риска» сердечнососудистых заболеваний. Различают управляемые и неуправляемые факторы риска.

1.Куправляемымотносятся:

•курение,

•артериальная гипертензия,

•ожирение,

•гиподинамия,

•отрицательныеэмоции, дистресс,

•повышениеуровняхолестерина

2.Неуправляемыефакторы:

•возраст(мужчины> 45 лет, женщины> 55 лет),

•мужскойпол,

•наследственнаяпредрасположенность.

Процесс атеросклероза начинается с накопления липидов (холестерина) во внутренней оболочке артерий. Образующиеся липидные полоски в даль-

80