Гнойно-септические заболевания матери

Особенности отогенного, риногенного, тонзилогенного и ротового сепсиса. Отогенный сепсис встречается примерно у 3—4% больных, оперированных по поводу гнойных заболеваний уха. Возбудителями отогенного С., как правило, являются гемолитические стрептококки и плазмокоагулирующие стафилококки, часто в сочетании с другими микробами (пневмококками, кишечной палочкой, протеем и др.), нередко анаэробы, а также микоплазмы.

В патогенезе отогенного С. существенное значение имеют анатомо-топографические особенности уха, особенно наличие рядом с ним синусов твердой мозговой оболочки. Возникновение отогенного С. чаще всего связано с тромбофлебитом сигмовидного синуса, реже поперечного, очень редко верхнего и нижнего каменистых и кавернозного синусов, развившегося на почве гнойного отита. В этих случаях возбудители инфекции распространяются из гнойного очага в среднем ухе на синус, обусловливая возникновение перифлебита, флебита, а затем и тромбоза синуса с развитием сепсиса. При разрушении гнойным веществом задних отделов среднего уха вокруг сигмовидного синуса может образоваться так называемый перисинусозный абсцесс. Синус-тромбоз и сепсис могут развиться при фурункулезе наружного слухового прохода, лица и черепа, ранах и роже той же локализации. Гнойное метастазирование при отогенном С. возможно внутрь черепа, в глазницу, околоносовые пазухи, глотку, легкие, средостение, сердце, в органы брюшной полости, мышцы, подкожную клетчатку.

Для клинической картины отогенного С. в фазе пиемии характерны тахикардия, повышение температуры тела до 40° с ознобом и критическое ее падение. Отогенная септицемия, которая обычно сочетается с тяжелым синус-тромбозом, отличается высокой (до 40°) температурой постоянного типа без ознобов, быстро наступающими септическими изменениями внутренних органов (печени, почек, кишечника и др.) и развитием симптоматики острого сепсиса, который нередко заканчивается смертью.

В септическом очаге обнаруживаются картина хронического или острого среднего отита и нередко болезненная припухлость (отечность, инфильтрация) мягких тканей заднего края сосцевидного отростка (симптом Гризингера) за счет вовлечения в процесс задних клеток сосцевидного отростка и стенки синуса с образованием перисинусозного абсцесса. Отечность и инфильтрация могут распространяться по ходу яремной вены, что указывает на возможное воспаление ее стенок или тромбоз.

Диагноз отогенного С. устанавливают на основании общих и местных симптомов заболевания. При подозрении на отогенный С. на высоте подъема температуры тела берут кровь из вены на наличие микрофлоры. Проводят лабораторные исследования функций почек, печени, систематически исследуют лейкоцитарную формулу крови. При тромбозе синуса проба Квеккенштедта может быть положительной (усиление истечения цереброспинальной жидкости при люмбальной пункции после сдавления яремной вены на здоровой стороне). На рентгенограммах височных костей, как правило, выявляется затемнение клеточных структур сосцевидного отростка на стороне поражения, а при хроническом отите нередко и деструкция кости в аттико-антральной области.

Лечение отогенного С. предусматривает проведение немедленной операции на среднем ухе и интенсивного общего лечения сепсиса. При остром среднем отите производят мастоидотомию, при хроническом — радикальную (общеполостную) операцию на среднем ухе; в обоих случаях обязательны элиминация очага в среднем ухе и широкое обнажение сигмовидного синуса. Синус пунктируют, при наличии в нем тромба синус вскрывают и удаляют тромб из доступной части. Консервативное лечение включает использование больших доз антибиотиков и других антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры, а также других средств и методов лечения С. Если в течение первых дней такое лечение оказывается недостаточно эффективным, решают вопрос о повторной операции с целью удаления тромба из труднодоступных частей синуса, перевязки яремной вены.

Риногенный сепсис обычно возникает как осложнение обострившегося хронического гайморита, этмоидита, фронтита, сфеноидита, реже острого воспаления околоносовых пазух, фурункулов и травм носа. Возбудители инфекции могут поступать в кровь из очага воспаления контактным путем или по кровеносным и лимфатическим сосудам. Реже возникновение риногенного С. связано с тромбозом. При этом чаще других поражаются венозные коллекторы, в которые оттекает кровь из носа и околоносовых пазух.

Клинически риногенный С. мало отличается от отогенного. Нередко имеются лишь обычные симптомы воспаления придаточных пазух носа или фурункула носа. При распространении воспаления на пещеристую пазуху может появиться так называемый симптом очков — синева и пастозность вокруг глаз. При поражении вен глазниц, каменистых синусов нередко отмечаются экзофтальм, глазодвигательные расстройства. Больные часто жалуются на головную боль разлитого характера или в области переносицы и затылка.

Лечение состоит в ликвидации оперативным путем очага инфекции и проведении консервативного лечения С. по общим правилам. Операцию на придаточных пазухах носа производят радикально с полным удалением слизистой оболочки и формированием широкого соустья с полостью носа.

Тонзилогенный сепсис встречается относительно редко. Он возникает обычно как осложнение острого и хронического тонзиллита, особенно паратонзиллярного абсцесса (см. Ангина, Тонзиллит хронический). Возбудители инфекции в основном такие же, как при отогенном С. Клинически он также не имеет существенных особенностей. Диагноз заболевания устанавливают на основании симптомов С. и септического очага в небных миндалинах.

Лечение включает полное удаление небных миндалин и общую терапию сепсиса.

Ротовой сепсис (одонтогенный, стоматогенный) может развиться у больного с хроническим периодонтитом, пульпитом, а также с патологическими десневым и пародонтальным карманами. К септическим очагам в полости рта относят также околокорневые кисты, хронический остеомиелит челюсти, хронические воспалительные процессы слюнных желез, одонтогенную подкожную гранулему, осложненные хроническим воспалением, ретинированные, полуретинированные зубы и др.

Клиническая картина складывается из общих симптомов С. и местных проявлений септического очага. Больные часто жалуются на быструю утомляемость и общую слабость. Отмечаются стойкая субфебрильная температура тела, явления упорного лимфаденита в области подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, лабильность лейкоцитарной формулы (лимфо- и моноцитоз, лейкопения, эозинофилия), прогрессирование гипохромной анемии, увеличение СОЭ. При длительном существовании очага поражаются сердце, почки, суставы и др., характерна резистентность к действию лекарственных средств, в т.ч. антибиотиков.

Больной с подозрением на ротовой С. должен быть тщательно обследован: выявляют все зубы с некротизированной пульпой, проводят рентгенологическое обследование зубочелюстной системы, определяют десневые и пародонтальные карманы, исследуют регионарные лимфатические узлы, применяют гистаминовую пробу и т.д.

Лечение ротового С. наряду с общей терапией включает радикальную и раннюю ликвидацию патологических очагов в полости рта. На первом этапе целесообразно удалить все инфекционные околозубные очаги. Второй этап санации полости рта должен предусматривать консервативное лечение кариеса зубов и его осложнений, а также болезней пародонта и хронических заболеваний слизистой оболочки рта.

Особенности уросепсиса. Входные ворота для возбудителей инфекции при уросепсисе — почки и мочевые пути. Наиболее часто возбудителем уросепсиса является грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей). Уросепсис может быть эндогенным (как осложнение воспалительных урологических заболеваний) и экзогенным (возбудитель инфекции вносится в процессе эндовезикальных манипуляций — катетеризации мочевого пузыря, уретроцистоскопии, бужирования уретры). В патогенезе уросепсиса определенную роль играют травма слизистой оболочки мочевых путей, уретровенозный рефлюкс при наличии инфекции в мочевых путях, нарушение оттока мочи, назначение антибактериальных препаратов при остром пиелонефрите при нарушенном оттоке мочи.

Различают следующие формы уросепсиса: бактериемический (эндотоксический) шок, острую, подострую и хроническую формы. Бактериемический шок осложняет течение острого пиелонефрита и связан с массивным и быстрым поступлением бактерий и их токсинов в общий кровоток (что бывает при невосстановленном оттоке мочи из почки). После лихорадки с потрясающим ознобом, холодным липким потом в результате пареза периферического микроциркуляторного русла и надпочечниковой недостаточности отмечается резкое снижение АД. Острая форма уросепсиса встречается чаще других. В первые дни ее трудно отличить от местного процесса: продолжающегося приступа пиелонефрита, острого простатита. Острый уросепсис характеризуется ремиттирующей лихорадкой с повторяющимися ознобами и проливным потом, снижением диуреза, тошнотой, рвотой, прогрессирующей слабостью. При адекватном лечении общее состояние больного быстро улучшается. Иногда появляются гнойные метастатические очаги в почках и развивается апостематозный пиелонефрит, карбункул почки (см. Пиелонефрит), паранефрит, цистит, простатит, септическая пневмония. На фоне уросепсиса возможно возникновение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром) и гемолиза с нарушением функции печени и почек (гепаторенального синдрома). В крови отмечаются гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ, анемия, в моче — лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия. Нарастают водно-электролитные нарушения и метаболический ацидоз, что приводит к почечной недостаточности. Резко выражены симптомы эндотоксикоза, возникает гипоиммуноглобулинемия, уменьшается количество Т и В-лимфоцитов. Подострый уросепсис протекает при повышенной температуре тела с меньшей выраженностью других клинико-лабораторных проявлений сепсиса. О подостром уросепсисе можно говорить через 2—3 мес. от начала заболевания. Хронический уросепсис встречается редко и характеризуется отсутствием острого периода, субфебрильной температурой тела, нарастанием слабости, анемии, возникновением тахикардии, лейкоцитурии и бактериурии. Течение хронического уросепсиса волнообразное: кратковременное улучшение сменяется ухудшением, что может быть обусловлено плохим функционированием нефро- и цистостомы, окклюзией мочеточника камнем с нарушением пассажа мочи. Любая из форм уросепсиса может протекать по типу септицемии или септикопиемии. При сниженной вирулентности микрофлоры на фоне антибактериальной терапии симптомы уросепсиса могут быть стертыми, при микрофлоре, резистентной к антибиотикам, течение уросепсиса может быть бурным.

Диагноз уросепсиса основывается на клинико-лабораторных проявлениях С. и наличии гнойно-воспалительных процессов в почках и мочевых путях. Для уросепсиса характерны быстрое повышение содержания в крови азотистых шлаков (мочевины, креатинина), лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия. При отсутствии видимых причин уросепсиса его дифференциальная диагностика с другими видами сепсиса очень затруднена; большую помощь оказывает тщательно собранный анамнез.

Лечение уросепсиса заключается в сочетании срочного оперативного вмешательства, направленного на дренирование гнойного очага, восстановление нарушенного оттока мочи, с антибактериальной и дезинтоксикационной терапией, мерами по повышению защитных сил организма. При эндогенном уросепсисе по показаниям проводят операцию. При экзогенном уросепсисе лечение, как правило, консервативное Антибактериальные препараты назначают в максимально допустимых дозах с учетом функционального состояния почек. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные вливания гемодеза, 5% раствора глюкозы, реополиглюкина. Осуществляют гемотрансфузии, вливания 5—10% раствора альбумина, антистафилококковой или антиколибациллярной плазмы, введение гамма-глобулина. Эффективные методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез), плазмосорбция, а при наличии гиперазотемии — гемодиализ. Назначают аскорбиновую кислоту в больших дозах, а также витамины группы В. При угнетении клеточного звена иммунитета показан тактивин.

Особенности акушерского и гинекологического сепсиса. Чаще всего С. возникает вследствие попадания возбудителей инфекции в матку в послеродовом или в послеабортном периоде с последующим распространением за ее пределы. Основными возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний, в т.ч. сепсиса, являются условно-патогенные микроорганизмы: энтеробактерии (эшерихии, клебсиеллы, протей, энтерококк) и неспорообразующие анаэробы (бактероиды, пептококки, пепто-стрептококки). Обычно встречаются аэробно-анаэробные ассоциации, включающие 2—4 вида микроорганизмов. У большинства больных С. начинается на фоне эндометрита (см. Эндомиометрит). После аборта источником возбудителей инфекции являются инфицированные остатки плодного яйца. Акушерско-гинекологический С. клинически может протекать в виде септицемии, септикопиемии, бактериального шока, хрониосепсиса с выраженными клиническими симптомами или в виде стертых и абортивных форм.

Акушерский С. начинается с 5—7-го дня после родов, реже на 2—3-й сут. Начало послеродового С. после 8—10 дней с момента родов характерно для его стертых форм. Гинекологический С. развивается на фоне воспалительных заболеваний гениталий, чаще придатков и тела матки, мочевыделительных органов.

Начало септицемии характеризуется лихорадочным состоянием, ознобами, учащением пульса и дыхания, бледностью кожи, цианозом губ, ногтей, понижением АД. Нередко на коже появляется петехиальная сыпь, нарушается сон, снижается аппетит, отмечаются головные боли, характерны жидкие испражнения и др. У большинства больных увеличиваются печень, селезенка. Т. о., имеются все признаки тяжелой интоксикации. Выявляются высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, анемия. Отмечаются гипопротеинемия, снижение протромбинового индекса. В моче обнаруживают белок, цилиндры, лейкоциты, эритроциты, иногда бактерии. Со стороны гениталий особых отклонений от нормы чаще не обнаруживается. Матка несколько увеличена, мягковата, мало- или безболезненна, область придатков не изменена, своды глубокие, выделения слизисто-гноевидные или сукровичные.

Клиническая картина септикопиемии складывается из проявлений общей интоксикации, характерной для С. вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Чаще всего септикопиемия развивается как последующий этап септицемии, в более поздние сроки — на 10—17-й день после родов. Течение заболевания волнообразное — ухудшение состояния наступает при повторных гнойных метастазах (в легких, почках, головном мозге, печени, эндокарде).

Для бактериального шока характерны упорная тенденция к гипотонии и олигурии, а также наличие острого или подострого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Бактериальный шок может иметь молниеносное течение или длиться несколько суток (торпидное течение).

Одной из форм С. является хрониосепсис после родов и абортов. Эта форма занимает особое место, т.к. первичный очаг инфекции (матка) остается ведущим в течение всего заболевания, иногда в течение месяцев и даже лет. Клиническое течение волнообразное, периоды обострения с клинической картиной септицемии сменяются этапами некоторой ремиссии, но состояние больных неуклонно ухудшается — прогрессируют слабость, потеря массы тела, нарастает интоксикация.

В современных условиях выявляется ряд особенностей клинического течения С.: более позднее начало, нередко после выписки из стационара; длительный продромальный период (3—5 дней), после которого появляются основные признаки заболевания.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, выраженности лихорадки, наличия первичного и вторичных очагов инфекции, обнаружения возбудителя инфекции в крови больной. Диагноз обоснован только при наличии полиорганной недостаточности на фоне лихорадочного состояния и гектической температуры. Полиорганная недостаточность выявляется с помощью клинико-лабораторных методов и ультразвукового исследования легких, почек, печени; исследования биохимических показателей, повторных гемограмм, гемостазиограмм, определения коллоидно-осмотического состояния крови.

Лечение должно быть комплексным. Поскольку наиболее часто С. возникает на фоне эндометрита, важную роль играет воздействие на первичный очаг. Интенсивная терапия одновременно с общим воздействием должна быть направлена на санацию гнойного очага, например, при эндометрите осуществляют кюретаж или вакуум-аспирацию с последующим промыванием полости матки антисептическими растворами, при отсутствии эффекта матку удаляют. Инфузионно-трансфузионная терапия включает введение плазмы, альбумина, протеина, реополиглюкина, полиглюкина, гемодеза, желатиноля, раствора Рингера — Локка, гидрокарбоната натрия, 5—10% раствора глюкозы и др. Ежесуточное количество вводимой с целью дезинтоксикации жидкости должно составлять не менее 3000—3500 мл в первую неделю и до 2000 мл во вторую неделю лечения.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2—3 антибактериальными препаратами, один из которых вводят внутривенно. Чаще всего применяют антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах: цефалоспорины (цефазолин и др.), аминогликозиды (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин), полусинтетические пенициллины (ампиокс, ампициллин, карбенициллин). С целью воздействия на анаэробные бактерии могут быть использованы препараты имидазольной группы (метронидазол), а также левомицетин, линкомицин в сочетании с аминогликозидами. С целью профилактики бактериального шока проводят лечение, направленное на улучшение микроциркуляции с обязательным введением гепарина и глюкокортикоидов, по показаниям — искусственную вентиляцию легких и гипербарическую оксигенацию. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3—4 дней заменяют антибиотики с учетом антибиотикограммы. Антибиотикотерапию продолжают в течение 7—10 дней с последующей сменой препаратов. Общая продолжительность терапии 14—20 дней. Кроме того, рекомендуются применение гепарина, лечение, направленное на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, почек, печени и др. Для повышения иммунобиологической активности показано переливание антистафилококковой гипериммунной плазмы, гамма-глобулина, цитратной свежей крови и др.

При лечении хрониосепсиса необходимо удалить очаг инфекции. Длительная консервативная терапия, как правило, дает лишь временный эффект.

Профилактика С. должна начинаться с женской консультации — санация очагов инфекции, своевременное лечение воспалительных заболеваний женских половых органов, рациональное ведение и оздоровление беременных. В стационаре рекомендуется совместное пребывание матери и ребенка (в приспособленных для того родовспомогательных учреждениях), когда происходит вытеснение госпитальных штаммов стафилококков внебольничными штаммами микробов. Желательно уменьшение акушерских операций, особенно кесарева сечения, и числа абортов.

Необходимо своевременно лечить локализованные формы послеродовой и послеабортной инфекции, поддерживать микроциркуляцию с помощью направленной инфузионной терапии.

Особенности сепсиса у детей. Среди гнойно-воспалительных заболеваний у детей С. встречается редко, преимущественно у новорожденных. Среди доношенных новорожденных заболеваемость сепсисом составляет 0,1—0,4%, среди недоношенных — 1,0—1,4%.

Возбудителями болезни у детей могут быть более 40 видов условно-патогенных микроорганизмов. Спектр возбудителей инфекции изменяется в зависимости от возраста ребенка. У новорожденных первой недели жизни С. чаще обусловлен грамотрицательной условно-патогенной микрофлорой (кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем и др.), реже стрептококками группы В, стафилококками, листериями. На 2—4-й неделе жизни с одинаковой частотой встречается стафилококковый сепсис (см. Стафилококковая инфекция) и С., вызванный грамотрицательной микрофлорой, в основном кишечной палочкой. У детей грудного возраста преобладает С., вызванный стафилококками, причем возрастает роль золотистого стафилококка, может наблюдаться генерализованный кандидамикоз. Причинами С. также являются гемофильная палочка, пневмококк, менингококк, которые крайне редко вызывают С. в неонатальном периоде. В более старшем возрасте спектр возбудителей инфекции такой же, как и у взрослых. Анаэробный С., не связанный с хирургической инфекцией, у детей встречается редко. Этиология и патогенез С. связаны как с возрастными особенностями противоинфекционной защиты (см. Иммунитет, Иммунопатология, Новорожденный), так и с характером предрасполагающих факторов, различных в разные возрастные периоды. Большую роль играют факторы, нарушающие целость естественных барьеров новорожденного (катетеризация пупочных и других сосудов, интубация трахеи, длительная искусственная вентиляция легких и т.д.), становление нормального биоценоза и колонизационной резистентности кишечника (позднее прикладывание к груди из-за наличия антенатальной патологии, патологии родов и периода ранней адаптации, назначение антибактериальных средств), и массивное инфицирование в родах (при длительном безводном периоде, заболеваниях роженицы и родильницы, неблагоприятной санитарно-эпидемической обстановке в родильном доме, стационаре II этапа выхаживания и т.д.). В грудном и более старшем возрасте оказывают влияние факторы, снижающие противоинфекционную защиту (повторные вирусные и вирусно-бактериальные заболевания, гипотрофия II—III степени, длительное лечение глюкокортикоидными препаратами, иммунодепрессантами и др.). а также массивное инфицирование условно-патогенной и патогенной микрофлорой, особенно госпитальными штаммами с высокой полирезистентностью к антибиотикам.

В зависимости от времени инфицирования и развития инфекционного процесса у детей различают антенатальный (внутриутробный) и постнатальный (инфицирование ребенка в родах или после рождения) сепсис. При внутриутробном С. инфицирование плода происходит до начала родов, примем первичный септический очаг, как правило, локализуется вне организма ребенка (плацентит, хорионит, хориоамнионит). Ребенок рождается с признаками заболевания или они выявляются в первые 2 сут. жизни. У новорожденных входными воротами для возбудителей инфекции примерно в 40—50% случаев являются пупочные ранка и сосуды. У грудных детей одинаково часто встречается кишечный и кожный сепсис. У детей более старшего возраста входные ворота аналогичны таковым у взрослых. Преобладают септикопиемия, острое и молниеносное течение. У детей старшего возраста может наблюдаться sepsis lenta.

В начале заболевания отмечаются признаки инфекционного токсикоза: гипер- или гипотермия, снижение аппетита, прогрессирующая вялость, адинамия (реже возбуждение), дис- или гипорефлексия, появление грязновато-серого оттенка кожи, а у новорожденных первой недели жизни — прогрессирующая желтуха конъюгационного характера. Наблюдаются симптомы микроциркуляторных расстройств (мраморность кожи, акроцианоз, изменения АД). У новорожденных первой недели жизни возможны развитие отечного синдрома вплоть до склеремы, появление одышки, кишечной дисфункции и умеренной гепатоспленомегалии. Могут отмечаться геморрагический синдром, нарушение функции почек.

Септикопиемические очаги формируются на высоте инфекционного токсикоза в первые 3—7 дней клинического проявления болезни. Наиболее часто развивается гнойный менингит (реже лептоменингит, менингоэнцефалит), второе место по частоте занимает остеомиелит, чаще двух-трех костей, затем септический гепатит и абсцедирующая пневмония. Такие септикопиемические очаги, как миокардит, перикардит, медиастинит, множественные флегмоны, абсцессы почек и печени, гнойные артриты, у детей встречаются редко.

Молниеносное течение С. характеризуется развитием септического шока с высокой летальностью, достигающей 60—80%. Чаще он наблюдается при С., вызванном грамотрицательной микрофлорой, эндотоксин которой играет ведущую роль в патогенезе шока. Клинически септический шок проявляется теми же симптомами, что и у взрослых, и нередко осложняется острой надпочечниковой недостаточностью.

Острое течение С. характеризуется резко выраженной интоксикацией, сопровождающейся наличием первичного и септикопиемических (при септикопиемии) или только первичного (при септицемии) очага. Признаки острого инфекционного токсикоза сохраняются в течение 10—20 дней, затем стихают, но отсутствует прибавка массы тела, формируется гипотрофия, сохраняются гепатоспленомегалия, бледно-серая окраска кожи, функциональные изменения практически всех органов и систем Этот период (восстановления) продолжается в течение 2—3 нед. Затем наступает стадия выздоровления. Период реабилитации составляет от 3 до 6 мес.

Для затяжного течения С. характерна менее выраженная картина токсикоза, но продолжительность восстановительного периода более длительная (до 6 нед. и более), что чаще сопровождается развитием выраженной гипотрофии, анемии, дисфункции органов.

Диагноз С. определяется наличием у ребенка нескольких септикопиемических очагов, вызванных единым возбудителем инфекции, и тяжелого инфекционного токсикоза. С помощью общеклинических исследований выявляют в период токсикоза нейтрофилез со сдвигом влево, тенденцию к тромбоцитопении. Примерно у 4% детей, больных сепсисом, можно встретить лейкемоидную реакцию миелоидного типа. Прогностически неблагоприятными гематологическими признаками являются лейкопения, абсолютная нейтропения и тромбоцитопения менее 1010⁹/л. В периоде токсикоза в крови также обнаруживают белки острой фазы воспаления (С-реактивный белок, гаптоглобулин и др.). После стихания токсикоза выявляются анемия нормохромного характера, увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением ₂- и -глобулинов. В остальном принципы диагностики и дифференциальной диагностики те же, что и у взрослых, имеют значение бактериологические и иммунологические методы.

При подозрении на С. ребенок должен быть госпитализирован. Оптимальный уход предполагает профилактику перекрестного инфицирования, ежедневный туалет кожи и слизистых оболочек, открытых гнойных очагов, полноценное питание. Принципы антибиотикотерапии те же, что и у взрослых. Новорожденным первой недели жизни антибиотики вводят 2 раза в сутки, недоношенным детям аминогликозиды — 1 раз в сутки. Характер гнойных очагов также определяет способ введения (эндолюмбально и интравентрикулярно при менингитах, внутрь при эзофагогастритах и энтероколитах, в полость абсцессов и т.д.). В случаях развития септического шока, менингита или множественных септикопиемических очагов назначают два антибиотика. При оценке эффективности антибактериальной терапии ориентируются в первую очередь на клинический эффект, полученный через 24—48 ч от начала терапии. Выделение возбудителя инфекции и определение его чувствительности к антибиотикам позволяют подбирать оптимальный препарат с бактерицидным действием.