Влияние сифилиса на беременность, течение и исход родов
.docУДК 618.3+618.5/616.972
Полянская Р.Т., Степаненко О.В., Руппель Н.И., Дудина А.Ю.,
Панова Г.В., Шпакова Е.А.
ВЛИЯНИЕ СИФИЛИСА НА БЕРЕМЕННОСТЬ, ТЕЧЕНИЕ И ИСХОД РОДОВ.
Кафедра перинатологии, акушерства и гинекологии лечебного факультета,
МУЗ родильный дом № 5, ж/к № 3 г. Красноярска.
Последнее десятилетие во всем мире, в том числе и РФ, ознаменовано значительным ростом заболеваемости беременных ИППП. В настоящее время актуальной является проблема диагностики и лечения беременных и родильниц с заболеванием – сифилис.
Сифилис - общее инфекционное заболевание, склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов. Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Treponema palladiums), имеющая ряд существенных морфологических отличий от сапрофитирующих спирохет. Инфицирование происходит преимущественно половым путем, но возможна передача интраплацентарно (врожденный сифилис), при бытовых контактах (бытовой сифилис) и, в редких случаях, при переливании крови (гемотрансфузионный сифилис). Бледная трепонема размножается путем поперечного деления, может существовать в 4 формах (спиралевидная, зернистая, цистная и L-форма), что вызывает разные клинические варианты течения болезни [3]. В процессе фагоцитоза бледные трепонемы заключаются в полимембранную фагосому и длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. Это неустойчивое равновесие может сохраняться длительно, формируя скрытое (латентное) течение сифилитической инфекции. Кислая и щелочная среда действуют на них губительно. Во влагалищном секрете, который имеет обычно кислую реакцию, трепонемы сразу теряют подвижность. Этим и объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища.
Беременные чаще страдают скрытым ранним или вторичным рецидивным сифилисом. При беременности, когда изменяются иммунные защитные силы организма, происходит реверсия бледных трепонем из L-, цист- форм в спиралевидные варианты со значительно большей вирулентностью. Бледная трепонема порожает иммунологически беззащитный развивщийся плод, что и объясняет патологию плода у женщин, прошедших полный курс терапии [1].
У женщин, имеющих в анамнезе сифилис, беременность сопровождается чаще гестозами, анемиями, преждевременными родами, слабостью родовой деятельности. Не леченый сифилис приводит к поражению плода, исходом которого является гибель плода чаще на 24-28-й неделе или самопроизвольный выкидыш [4].
При ультразвуковом исследовании (УЗИ) беременных, имеющих сифилис, визуализируется увеличение толщины и нарушение анатомической структуры плаценты, изменение амниотической жидкости [5]. При сифилитическом процессе изменения в плаценте характеризуются еë функциональной недостаточностью, при этом потребности плода обеспечиваются не адекватно, что может быть причиной задержки внутриутробного развития плода, перинатальной энцефалопатии, тяжелой внутриутробной гипоксии с реализацией в асфиксию новорожденного [2,6].
Нами проведен анализ амбулаторных карт и истории родов 95 беременных, имеющих в анамнезе сифилис в возрасте от 18 – 39 лет, по материалам МУЗ женской консультации № 3 и родильного дома № 5 за 2006 год. Среди них 28.5% первородящие, у 57.8% женщин впервые выявлен сифилис при обращении в консультацию по поводу беременности. Вторичный рецидивный составил в 40%, вторичный свежий в 1.05% и скрытый ранний в 1.05% случае. Из 95 беременных 60(63.1%) прошли полный курс специфического и профилактического лечения, что и составило контрольную группу. 35(36.8%) беременных не получали лечения – основная группа (таблица№1).
При обследовании всех женщин были выявлены сопутствующие инфекции у 34 (32.3%); гонорея 1 (2.9%); трихомониаз 4 (11.7%); хламидиоз 5 (14.7%); уреаплазмоз 9 (26.4%); токсоплазмоз 3 (8.8%); ЦМВ 12 (35.2%).
При анализе течения беременности и родов основной и контрольной групп выявлены следующие осложнения: угроза прерывания беременности до 20 нед. в контрольной группе 3 (5%), в основной группе 5 (14.2%)
(р>0,95). Во второй половине беременности угроза выкидыша составили в контрольной группе 2 (3.3%), преждевременные роды 3 (5%), в основной группе этот показатель составил 3 (8.5%) и 8 (22.8%) соответственно. В основной группе исследования достоверно чаще, чем в контрольной встречается: угроза прерывания беременности, преждевременные роды, многоводие, преждевременное созревание беременности, ФПН воспалительной и не воспалительной этиологии. В основной группе женщин, доносивших беременность до срока родов – 35 (36.8%), из них 4 (4.8%) родоразрешены путем операции кесарева сечения. (Таб.№2)
Таблица№2
Осложнения беременности в основной и контрольных группах.
Осложнения |
Контрольная группа n=60 |
Основная группа n=35 |
||||
токсикоз |
1половина |
2 |
3.3% |
10 |
28.5%** |
|
гестоз |
2половина |
1 |
1.6% |
7 |
20%** |
|
Угроза прерывания беременности |
1половина |
3 |
5% |
5 |
14% |
|
2половина |
2 |
3.3% |
3 |
8.5% |
||
Прерывание по мед. показаниям |
- |
- |
3 |
8.5% |
||
Замершая беременность |
- |
- |
1 |
2.8% |
||
Преждевременные роды |
3 |
5% |
8 |
22.8%** |
||
маловодие |
- |
- |
2 |
5.7% |
||
многоводие |
2 |
3.3% |
7 |
20%** |
||
Преждевременное созревание плаценты |
3 |
5% |
8 |
22.8%** |
||
Слабость родовой деятельности |
первичная |
4 |
6.6% |
11 |
31.4%*** |
|
вторичная |
3 |
5% |
8 |
22.8%** |
||
Фетоплацентарная недостаточность |
Воспалительного генеза |
1 |
1.6% |
21 |
60% |
|
Не воспалительного генеза |
3 |
25% |
12 |
34.2%** |
||
Низкая плацентация |
3 |
5% |
6 |
17.1%* |
Примечание. ٭- p.< 0.05; ٭٭- p.< 0.01; ٭٭٭ - p. < 0.01 достоверные различия.
Таким образом, из таблицы видно, проведенным беременным чаще диагностируется: ФПН воспалительного генеза 21(60%), преждевременное созревание плаценты (p.<0.01), низкая плацентация (p.< 0.05) в основной группе беременных достоверно чаще. Многоводие в основной группе наблюдалось у 7(20%), и у 2(3.3%) беременных контрольной группы. Маловодие в основной группе составило 2(5.7%) случая, в контрольной группе отсутствовало.
При патоморфологическом исследовании последов основной группы были выявлены: повышенная плотность плаценты, еë рыхлая консистенция, отечность и дряблость оболочек, недоразвитие и неравномерность просветов сосудов ворсин, пере- и эндоваскулит, децидуит, множественные ишемические инфаркты, в стенках сосудов отложение солей кальция. ФПН воспалительной этиологии диагностирована в 21 (60%) случае, не воспалительной этиологии в 12 (34.2%) случаях.
При исследовании последов контрольной группы выявлены: незрелость ворсин и их сосудов, отечность оболочек, Фетоплацентарная недостаточность 3 (25%) не воспалительной этиологии, и 1(1.6%) ФПН воспалительной этиологии.
Все перечисленные развившиеся морфологические изменения в плаценте привели к плацентарной недостаточности и нарушению физиологического развития беременности.
При анализе истории новорожденных у женщин контрольной и основной группы диагностированы: перинатальная энцефалопатия 2 (2.10%), гипотрофия 1-ой степени 11 (31.4%), гипоксически - ишемическое поражение ЦНС 8 (8.4%), токсическая эритема 1 (1.05%).
В основной группе было выявлено 9 (25.7%) детей с внутренними пороками развития (ВПР), ВПР в контрольной группе отсутствовали. Обнаруженные пороки развития: синдром Пьера-Робена 1 (2.8%), Беквита-Видемана 1 (2.8%), пиэлоктазия 4 (11.4%), дисплазия тазобедренных суставов 1 (2.8%), атрезия ануса 2 (5.7%). (Таб. №3).
Таблица№3
Патология новорожденных в основной и контрольной группе.
Нозологические единицы |
Контрольная группа |
Основная группа |
|||
ВПР |
- |
- |
9 |
25.7% |
|
Гипотрофия 1степени |
- |
- |
11 |
31.4% |
|
Церебральная ишемия |
1 |
1.6% |
12 |
34.2%* |
|
ЗВУР |
3 |
5% |
15 |
42.8%* |
|
Гипоксия |
Острая |
3 |
5% |
4 |
11.4% |
хроническая |
- |
- |
7 |
20% |
|
Внутриутробное инфицирование |
- |
- |
15 |
42.8% |
|
Недоношенность |
2 |
3.3% |
8 |
22.8%* |
|
Асфиксия новорожденных |
- |
- |
3 |
8.5% |
|
Врожденный сифилис |
- |
- |
1 |
2.8% |
Примечание. * - p. < 0.001 - статистическая значимость различий показателей новорожденных леченых и не леченых матерей.
Таким образом, проведенные нами исследования показывают значительное увеличение числа женщин болеющих сифилисом во время беременности, что приводит к осложнению еë течения и неблагоприятному влиянию на новорожденного. Из проведенного анализа выявлено, что наиболее благоприятно протекает беременность и роды у женщин, получивших лечение по поводу сифилиса. Однако патогистологическое исследование плацент свидетельствует о сохранении и изменений в еë структуре и ФПН, несмотря на проведенное лечение сифилиса, что статистически достоверно (p.<0.001). Согласно полученных результатов, сифилис является результатом задержки внутриутробного развития и внутриутробного инфицирования. В 1 случае имел место врожденный сифилис со всеми его проявлениями: сифилитическая пузырчатка на верхних и нижних конечностях, преимущественно стоп и ладоней и т.д. Женщины, получившие своевременно специфическое лечение не имели детей с врожденным сифилисом.
Исходя из выше изложенного, можно сделать вывод о том, чем раньше диагностирован сифилис, раньше начато лечение, тем благоприятнее исход для новорожденных.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Короткий Н.Г. и др. Рос. журн. Кож и Вен заболеваний. 2000; №3 46-47
2. Любавина А.Е. и др. ИППИ 2001; №1 23-25
3. Потекаев Н. и др. Врач. 2001; №5 18-20
4. Прохоренко В. и др. Венеролог. 2004; №7 39-43
5. Рассказов Н.И.и др. ЗППП.1998; №1 14-17
6. Юлдашев К.А. и др. Вестник дерматол. и венерол. болезн. 2003; №3 34-35