1 вопрос:

Альвеолярная гиповентиляция - это уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу

времени ниже необходимой организму в данных условиях.

Выделяют следующие типы альвеолярной гиповентиляции:

1) обструктивный;

2) рестриктивный, который включает два варианта причин своего развития -

внутрилегочные и внелегочные;

3) гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания.

Обструктивный (от лат. obstructio - преграда, помеха) тип альвеолярной гиповентиляции.

Этот вид альвеолярной гиповентиляции связан со снижением проходимости

(обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.

В основе развития обструктивной гиповентиляции лежит увеличение так называемого резистивного или неэластичного сопротивления к потоку воздуха.

Так, при нарушениях верхних дыхательных путей развивается стенотическое дыхание (инспираторная или вдыхательная одышка), характеризующееся замедлением фазы вдоха

. При нарушениях проходимости воздуха в нижних дыхательных путях наблюдается экспираторная или выдыхательная одышка.

Сопротивление потоку воздуха в дыхательных путях меняется обратно пропорционально четвертой степени радиуса просвета дыхательных путей. Т.е. незначительное уменьшение просвета дыхательных путей может привести к значительному увеличению сопротивления потоку воздуха.

Причинами обструкции дыхательных путей являются:

1. Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища,

горошинки, пуговки, бусинки и т.д. - особенно у детей), жидкостями (слюна, вода при

утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и

запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме).

2. Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии - гиперсекреции

слизи бронхиальными железами, дискринии - повышении вязкости секрета).

3. Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии,

инфильтрации, отека слизистых оболо-

чек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях.

Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств

(холиномиметиков, -адреноблокаторов), раздражающих веществ (фосфорорганических

соединений, сернистого газа).

5. Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - например, при гипокальциемии, при вдыхании

раздражающих веществ, при невротических состояниях.

6. Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс,

аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров

соседних органов - например, лимфоузлов, щитовидной железы).

7. Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении

внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при

сильном кашле (например, при бронхитах). Это явление называют «экспираторная

компрессия бронхов», «экспираторный коллапс бронхов», «клапанная обструкция

бронхов».

В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на

выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающими

структурами легочной паренхимы, где давление выше.

Препятствует избыточному сужению бронхов их эластическое напряжение.

При ряде патологических процессов отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата стенками бронхов эластичности.

При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением, возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.

Обструктивный тип расстройств дыхания характеризуется сужением дыхательных путей, что затрудняет прохождение воздуха через них. Это может привести к ухудшению функциональных тестов легких, таких как пиковый объем выдоха (PEF), объем выдоха за первую секунду (FEV1) и отношение FEV1 к форсированному жизненному объему (FEV1/FVC). При обструктивном расстройстве дыхания эти показатели могут быть снижены из-за сужения дыхательных путей, что затрудняет выдох и обмен газов в легких.

Обструктивная гиповентиляция легких характеризуется следующими

показателями:

1. При уменьшении просвета дыхательных путей увеличивается сопротивление движению воздуха по ним (при этом по закону Пуазейля бронхиальное сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронха).

2. Увеличивается работа дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления

движению воздуха, особенно во время выдоха. Увеличиваются энергозатраты аппарата

внешнего дыхания. Дыхательный акт при выраженной бронхиальной обструкции

проявляется экспираторной одышкой с затрудненным и усиленным выдохом. Иногда

больные жалуются на затрудненный вдох, что в некоторых случаях объясняется

психологическими причинами (так как вдох, «приносящий кислород», кажется больному

важнее выдоха).

3. Увеличивается ООЛ, так как опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы

начинает превышать изгнание его из альвеол. Отмечается увеличение отношения

ООЛ/ОЕЛ.

4. ЖЕЛ долгое время остается нормальной. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ1 (объем

форсированного выдоха за 1 с), индекс Тиффно.

2 Вопрос

Рестриктивная гиповентиляция (от лат. restrictio - ограничение, уменьшение). В основе развития

рестриктивной гиповентиляции лежит ограничение способности расправления легких. В этом случае глубина

вдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет укорочения выдоха (короткое или поверхностное дыхание).

Причинами рестриктивной гиповентиляции являются внутри- и внелегочные факторы.

Внутрилегочные причины понижают эластичность легких. К внутрилегочным причинам относятсяхронические интерстициальные болезни легких, характеризующиеся развитием хронического воспаления во внеклеточном пространстве.

Эти заболевания сопровождаются избыточным разрастанием соединительной

ткани. Иногда их причина так и не выявляется – идиопатический или криптогенный фиброз легких.

Причиной может быть длительное вдыхание различных пылевых частиц, которое вызывает пневмокониоз

. В этом случае не только сокращается общая площадь легких, но и нарушается диффузия газов. К внутрилегочным причинам также относятся воспаление легких, туберкулез и отек легких (альвеолярный или интерстициальный), недостаточность сурфактанта и ателектазы.

Рестриктивная гиповентиляция характеризуется следующими показателями:

1. Снижаются ОЕЛ и ЖЕЛ. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает

нормальные значения.

2. Рестрикция уменьшает ДО и РОвд.

3. Отмечается затруднение вдоха, возникает инспираторная одышка.

4. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического

сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются

энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры и возникает ее усталость.

5. Снижается МОД, в крови развиваются гипоксемия и гиперкапния.

6. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо.

3 Вопрос: нарушение регуляции дыхания

1. По локализации патологического процесса выделяют дыхательную недостаточность с преобладанием легочных нарушений и дыхательную недостаточность с преобладанием внелегочных нарушений.

К дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений могут привести:

• обструкция дыхательных путей;

• нарушение растяжимости легочной ткани;

• уменьшение объема легочной ткани;

• утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны;

• нарушение легочной перфузии.

К дыхательной недостаточности с преобладанием внелегочных нарушений приводят:

• нарушение нервно-мышечной передачи импульса;

• торакодиафрагмальные нарушения;

• нарушения системы кровообращения;

• анемии и др.

2. По этиологии дыхательныж расстройств выделяют следующие виды дыхательной

недостаточности:

• центрогенная (при нарушении функции дыхательного центра);

• нервно-мышечная (при нарушении функции нервномышечного аппарата дыхания);

• торакодиафрагмальная (при нарушении подвижности костномышечного каркаса

грудной клетки);

• бронхолегочная (при поражении бронхов и респираторных структур легких).

3. По типу нарушения механики дыхания выделяют:

• обструктивную дыхательную недостаточность;

• рестриктивную дыхательную недостаточность;

• смешанную дыхательную недостаточность.

4. По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:

• гипоксемическая (паренхиматозная) - возникает на фоне паренхиматозных заболеваний

легких, ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит

нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется

гипоксемия;

• гиперкапническая (вентиляционная) - развивается при первичном уменьшении

вентиляции (гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение

углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна

степени альвеолярной гиповентиляции;

• смешанная форма - развивается чаще всего при обострении хронических

неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови

регистрируются выраженные гиперкапния и гипоксемия.

5. Недостаточность внешнего дыхания по темпам развития подразделяется на острую, подострую и хроническую.

Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов.требует срочной диагностики и неотложной помощи. Основными ее симптомами

являются прогрессирующая одышка и цианоз. При этом цианоз наиболее выражен у

тучных людей. Напротив, у больных с анемией (содержание гемоглобина менее 50 г/л)

острая дыхательная недостаточность характеризуется выраженной бледностью,

отсутствием цианоза. На определенном этапе развития острой дыхательной

недостаточности возможна гиперемия кожных покровов, обусловленная

вазодилататорным действием углекислоты. Примером острой недостаточности внешнего дыхания может быть быстро развивающийся приступ удушья при бронхиальной астме, сердечной астме, при острой пневмонии.

Острую дыхательную недостаточность подразделяют на три степени тяжести по

выраженности гипоксемии (по уровню раО2), так как гипоксемия является более ранним признаком острой дыхательной недостаточности,

чем гиперкапния (это связано с особенностями диффузии газов)

Подострая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение суток, недели и может быть рассмотрена на примере гидроторакса - накопления в плевральной полости жидкости различной природы.

Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и годы. Она

является следствием длительно протекающих патологических процессов в легких,

приводящих к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в

малом круге (например, при хронической обструктивной эмфиземе легких,

диссеминированных легочных фиброзах). Длительное развитие хронической дыхательной

недостаточности позволяет включиться долговременным компенсаторным механизмам -

эритроцитозу, повышению сердечного выброса вследствие гипертрофии миокарда.

Проявлением хронической дыхательной недостаточности является гипервентиляция,

необходимая для обеспечения оксигенации крови и выведения углекислого газа.

Нарастает работа дыхательной мускулатуры, развивается усталость мускулатуры. В

дальнейшем гипервентиляция становится недостаточной для обеспечения адекватной

оксигенации, развивается артериальная гипоксемия. В крови повышается уровень

недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз. При этом

аппарат внешнего дыхания не в состоянии обеспечить требуемую элиминацию

углекислого газа, в результате повышается раСО2. Для хронической дыхательной

недостаточности также характерны цианоз, легочная гипертензия.

механизмы нарушения регуляции дыхания:

1. Нарушения афферентации:

- Дефицит возбуждающей афферентации. В акушерской патологии встречаются случаи синдрома асфиксии

новорожденных (чаще у недоношенных), развитие которого обусловлено незрелостью хеморецепторного

аппарата. Для дополнительной активации дыхательного центра стимулируются кожные экстерорецепторы

ног и ягодиц посредством воздействия механического фактора, низкой температуры (холодная вода), тем

самым восполняя недостаток возбуждающей афферентации.

- Избыток возбуждающей афферентации. Причинами являются стрессовые воздействия, невротические

состояния, болевой сигнал. В этом случае развивается частое и поверхностное дыхание.

- Избыток тормозной афферентации. Наблюдается при сильном раздражении рецепторов слизистой

оболочки полости носа, носоглотки, верхних дыхательных путей. Возможно прекращение дыхания во время

выдоха.

Хаотическая афферентация (вегетативный «шторм»). Наблюдается при обширных ожогах, интоксикациях,

инфаркте миокарда и т.д.

2. Нарушения деятельности дыхательного центра:

- угнетение дыхательного центра (употребление наркотиков, например, морфина, барбитуратов),

- стимуляция дыхательного центра (механическое повреждение, нарушения кровообращения, воспаление,

стресс),

- дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания,

- органические повреждения дыхательного центра (энцефалит, полиомиелит бульбарного типа, опухоль,

механическое повреждение, нарушения кровообращения головного мозга).

3. Повреждение эфферентных путей. Наблюдается при нарушении передачи сигналов от дыхательного

центра к дыхательным мышцам, например, при повреждении мотонейронов спинного мозга (классическим

примером является полиомиелит), моторных нервов.

4. Миогенные нарушения. Развиваются либо в результате нарушений нервно-мышечной проводимости

(например, при тяжелой миастении), либо в результате повреждения дыхательных мышц (например, при

воспалении).

Клинически выделяют три степени хронической дыхательной недостаточности:

1-я степень - включение компенсаторных механизмов и возникновение одышки только в

условиях повышенной нагрузки. Больной выполняет полный объем только повседневных

нагрузок.

2-я степень - возникновение одышки при незначительном физическом напряжении.

Повседневные нагрузки больной выполняет с трудом. Гипоксемии может и не быть (за

счет компенсаторной гипервентиляции). Легочные объемы имеют отклонения от должных

величин.

3-я степень - одышка выражена даже в покое. Резко снижена способность выполнять

даже незначительные нагрузки. У больного выраженная гипоксемия и тканевая гипоксия.