Болезни печени ,гепатиты ,а также панкреатит и холицистит.

Болезни печени делят на врожденые и приобретеные.Приобретенные:перичные и вторичные.

А по течению: остые и хронические.

4нозологические формы болезни печени:

• гепатозы-забол.печени для характерно преобладание дистрофических и некротических изменений гепатоцитов

• гепатиты это есть воспалительные заболевания печени с дистрофическими и некротическими изменениями гипотацит. и воспалительной инфильтрацией стромы ор-а.

• циррозы это хронические заболевания печени характеризующиеся склерозом структ. перестройкой ткани органа деформацией ор-а

• опухоли

этиология:

• Инфекции

• интоксикации нарушение кровообращения

• нарушение обмена веществ и питания

Гепатиты

Первичные гепатиты- самостоятельным заболеванием обусловленным или вызваны гепатотроп.вирусами(вирусный),алкоголем(алкогольный) и воздействие на лекарственных препаратов это лекарственный гепатит .

Вторичная гепатиты являются проявлением других заболеваний (неспецифический реактивный гепатит) к таким заболеванием мы можем отнести инфекции прежде всего цитомегалия туберкулёз малярияили в результате воздействия интоксикаций патологическом воздействии гепатотоксических ядов ,пи системных забол.при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и так далее.

Для острого гепатита характерно экссудативной воспаление например серозное воспаление встречается при тиреотоксикозе, гнойное воспаление при септикапиемии или гнойном абцидирующем гепатите .

Воспаление может быть продуктивным(межут и гранулематозное)

При эксудативном воспалении экссудат пропитывает строму печени и распространяется на портальные тракты.

продуктивный гепатит характеризуется лимфогистеоцитарной и нейтрофильный инфильтрацией поортальных трактов,а также дистрофией и некрозом гепатоцитов и увеличением количества клеток Купфера.(звездчатые ретикуло эндотелиоциты )

Хронический гепатит в основном явл. продуктивным некротическим параллельно идущими процессами прогрессирующего фиброза и хронический гепатит является исходом острого гепатита

острый вирусный гепатит вызывается вирусами ABCDEG отсюда и виды

Для каждого гепатита для каждого имеется определённый маркёр : прямой маркёром относят частицы вируса или же его антигены которые выявляются иммуно-гистохимическим или электронно-микроскопическим методами исследования.

Маркеры непрямые-характ.изменен.гепатоцитов например матово стекловидный гепатоциты в цитоплазме которых обнаруживаются hbs антиген.

дистрофические изменения при вирусном гепатите начинается с дистрофии потом 2 пути:

1. это накапление внутриклеточной жидкости понятно с развитием гидропеческой или баллоной дистрофии, а также с развитием колликвационного некроза

2. характеризуется денатур.и коагул. белков что приводит к гиалиновокапельной дистрофии и коагуляционному некрозу.

клиникоморфологические формы острого гепатита: острая циклическая форма(желтушная), без желтушная форма далее некротическая форма ( злокачественная,молниеносная или фульминантная форма )Холистатическая , хроническая форма .

Желтушная форма:Течение заболевания средней тяжести в период разгара болезни печень увеличена ,плотная большая красная,капсула напряжена,

микроскопический отмечается диффузная лимфогестероцитарной инфильтрации портальной и внутридольковой стромы с разрушением пограничной пластинки и сливающимися некрозами гепатоцитов также имеет место гидропическая и болонная дистрофия печеночных клток и холестаз.

В стадии выздоровления печень нормализуется в размерах и гиперемия уменьшается органа капсула остаётся утолщённой и тусклой .

микроскопически имеет место очаговые лимфо-макроганые инфильтраты в строме портальных трактов и внутри долек снижается степень дистрофических и некротических изменений имеет место регенерация гепаточитов а также очаговые разрастания соединительной ткани в местах некроза .

Безжелтушная форма:является самой лёгкой по клинике формой течения болезни печень увеличена незначительная и приобретает красный цвет

микроскопически диффуз. лимфгистеоцитарная инфильтрация поортальных трактов без разрушения пограничной пластинки и проникновения в паренхиму. Редко встречается баллонная дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы выражены пролифер клеток Купфера.

некротическая форма - это самое тяжёлая форма гепатита острого гепатита,печень уменьш. жёлтого цвета или серокоричневого,капсула органа морщинистая.

Макрокартина преобл. сливные некрозы,умеренные полиморфно клеточная реакция, на переферии гепатоциты с гидропической баллонной дистрофией и имеет место холестаз.

Холистатическая: по тяжести теч средняя между желтуш. и некротической.печень большая и красная с желто-зел.очагами

микроскопически:Преобладание холестаза ,холангеолита,холангита.Лимфогистеоцитарная инфильтрация портальных трактов гидропическая болонная дистрофия гепатоцитов центральных отделах долек

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ: или же болезни Боткина имеет острое течение заражение фекально-оральным путём ,далее возб. проникает в лимфоузлы кишечника затем кровь (вирусемия)и затем печень .основным маркером является hba и антитела к данному антигену.

При высокой иммунной защите организма вирус локализуется в пределах портальных трактов.В печёночных клетках отмечается дистрофия без тяжёлых расстройств функции печени, в данном случае развивается без желтушная форма болезни.При поражении вирусом развиваетс болонная дистрофия,коагуляционный некроз гепатоцитов, и набухание звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.Всё это приводит к печеночной желтухе.При этом орган приобр.красныйцвет из-за гипиремии сос-в.и отёк астромы органа поэтому печень увеличилась,также появляются тельца Каунсильмена- это есть внеклеточные включения которые являются продуктами распада или некроза гепатоцита.В портальных трактах и синусоидов нарастает лимфагистиоцетарная инфильтрация параллельно или одновременно идут регенеративные процессы то есть регенерация гепатоцитов, с последующем восстановлением паренхимы печени.

вирусный гепатит b вирус попадает парантерально(ррот) или половым путем. течение болезни острое и хроническое.Маркер:HBS антиген и антит к нему.

вирус как бы локализуется гепатоцитах при этом он не оказывает на них прямого цитопатического действия то есть не разрушает их. гепатоциты погибают в результате в результате их разрушения антителами которые вырабатываются против hbs антигена.

При этом развитие болезни может быть молниеносным, что связано с образованием мембранатакующих комплексов который вызывает некроз гепатоцитов-Острая жёлтая токсическая дистрофия печени-если же летальность первые сутки двое не наступают то участках некроза обширные кровооизлеяние-подострая острая красная токсическая дистрофия. Случай когда происходит постепенно уничтожение Т-киллерами поражённый вирусом гепатоцитов развивается лимфоцитарная инфильтрация перипортальной соединительной ткани и паренхимы также имеет место некроз гепатоцитов и разрастание соединительной ткани на местах погибших гепатоцитов и всё это приводит к формированию цирроза печени.

При молниеносной форме гепатита b печень имеет жёлтую или жёлтую с красным крапом окраску и уменьшена в размерах, также имеет место некроз гепатоцитов с массивными кровоизлияниями .

при активной форме выражено лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов ,так же паренхимы и разрушение погранич.пластинки инфильтратом.гепатоциты с гидропич. и баллонной дистрофией и появляются тельца Мелори -гепатоциты гиалиново-капельной дистрофией и некроз гепатоцита.

вирусный гепатит с

заражение-парантерально маркером является hbc и антитела к данному антигену.

патогенез такой же как и гепатита б только нет молниеносной формы с массивным некрозом печени Патоморфол. выражена лимфастеоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация паортальных трактов,с образованием лимф. фоликулов в перипортальной соединительной ткани ,также имеется гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов,а некроз гепатоцитов вызван действием антител ,также имеет место поражения внутри печёночных желчных протоков.

Хронический гепатит Это гепатит который продолжается шесть и более месяцев морфологически характеризуются дистрофии и некрозом гепатоцитов воспалительной инфильтрацией преобладанием лимфоцитов и склерозом.