Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Патоморфология шока-1

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
11.04.2024
Размер:
123.35 Кб
Скачать

Патоморфология шока

Шок нередко встречается в нашей практике, как непосредственная причина смерти, или мы регистрируем последствия перенесенного шока в виде альтеративних изменений внутренних органов, что клинически

проявляется синдромом полиорганной или мультиорганной недостаточности.

Определение. Шок - общая гипоперфузия тканей в результате уменьшения объема циркулирующей крови, снижения объема сердечного выброса или генерализированных микроциркуляторных расстройств.

Различают следующие главные виды шока:

1. Кардиогенный шок возникает в результате:

а) повреждение миокарда (инфаркт миокарда, аритмии) б) наружного сжатия сердца (тампонада)

в) обструкции исходного тракта (тромбоэмболия легочной артерии)

2.Гиповолемический или геморрагический шок возникает в результате: а) некомпенсированной кровопотери б) потери жидкости в результате распространенных ожогов

в) потери жидкости в результате длительной диареи или рвоты

3.Травматический шок возникает в результате

а) высвобождения значительного количества физиологически активных веществ (медиаторов)

б) повреждения ЦНС (спинальна травма) и генерализированной

вазодилатации

4. Септический шок возникает в результате а) распространенной, но чаще локальной грам-негативной инфекции -

эндотоксиновый шок (Escherichia coli, Klebsiela pneumoniae, Proteus species, Pseudomonas aeruginosa и другие)

б) септицемии, вызванной грам-положительной флорой (коки) и

некоторыми патогенными грибами

5. Анафилактический шок генерализированная реакция гиперчувствительности І типа.

Впатогенезе шока развиваются следующие главные звенья:

1.Макроциркуляторная система: острая сердечная недостаточность.

2.Микроциркуляторная система:

а) вазодилатация (перераспределение крови с скоплением ее в просвете расширенных капилляров и венул)

б) повреждение и активация эндотелиальных клеток (нарушение микрогемоциркуляции, изменения проницаемости сосудистой стенки, активация гемокоагуляции)

в) агрегация и активация клеток крови (нарушение микрогемоциркуляции, высвобождение медиаторов, активация гемокоагуляции)

г) активация системы гемокоагуляции - ДВС синдром.

Все эти изменения приводят к падению артериального давления и гипоперфузии тканей, ведущей к глубокой гипоксии, а это в свою очередь

вызывает сначала обратимые изменения клеток в виде паренхиматозных дистрофий, а затем возникают необратимые изменения и некроз клеток.

Развитие шока происходит в три стадии:

1.И стадия - стадия гипотензии

морфологическая диагностика почти не возможна

2.ІІ стадия стадия гипоперфузии

главные морфологические проявления - расстройства микроциркуляции: дилатация сосудов микроциркуляторного русла, агрегация клеток крови, ДВС синдром; диапедезные геморрагии, отек интерстиция, дистрофия

паренхиматозных клеток

3. ІІІ стадия стадия вторичных изменений внутренних органов: головной мозг - гипоксическая энцефалопатия; сердце - контрактуры и фокальный миолиз кардиомиоцитов; почки - тубулонекроз; легкие - респираторный дистрес синдром взрослых;

печенка - центролобулярные некрозы гепатоцитов; желудок, тонкая кишка, - геморрагическая гастро-ентеропатия; надпочечные железы - "стрессовый ответ".

2

Указанные изменения развиваются одновременно в виде комплекса альтеративних изменений внутренних органов, что клинически проявляется синдромом полиорганной недостаточности.

Морфологические проявления шока главным образом зависят от стадии развития и гораздо меньше зависят от этиологии, потому что шок - это типичный пример стереотипной патологической реакции.

Гипоксическая энцефалопатия

Maкроскопически: извилины сплющенные, поверхность почти гладка, странгуляционное вдавливание на поверхности мозжечка, гиперемия сосудов и точечные кровоизлияние мозговых оболочек; вещество мозга плотное, множественные точечные кровоизлияния; полости желудочков расширены, ликвор розового цвета.

Микроскопически:

значительный периваскулярный и перицелюлярный отек;

в мелких сосудах - агрегация эритроцитов, депозиты фибрина; мелкоочаговые периваскулярние геморрагии, периваскулярний гемосидероз;

альтеративные изменения глии с образованием амилоидных телец, очаговый глиоз;

альтеративные изменения нервных клеток коры полушарий, подкорковых узлов и грушевидных нейронов мозжечка - гомогенизация цитоплазмы "стекловидные нейроны", эозинофилия цитоплазмы "красные нейроны", набухание и вакуолизация ядер, кариопикноз и кариолизис;

максимальные изменения - очаговая или субтотальная енцефаломаляция. Развернутая морфологическая картина наблюдается на вторые-третьи

сутки третьей стадии шока.

Повреждение сердца

Maкроскопически: сливные или точечные геморрагии в эндокарде, точечные - в эпикарде; полости желудочков расширены.

Микроскопически:

значительный отек интерстиция,

мелкоочаговые геморрагии, скопление эритроцитов в просвете лимфатических капилляров;

кардиомиоциты, преимущественно субэндокардиальной зоны левого желудочка, с признаками контрактур (эозинофильные поперечные полоски) и фокального или футлярного миолиза, в зонах значительного

3

миолиза может наблюдаться незначительная нейтрофильная инфильтрация.

Развернутая морфологическая картина наблюдается после первых суток третьей стадии шока.

Тубулонекроз почек (острая почечная недостаточность)

Макроскопически: почки увеличены, кора расширена, бледно-серая, почти белая, мозговой слой интенсивно полнокровный пирамиды темно- красные, в стенках чашек и лоханки - множественные точечные геморрагии.

Микроскопически:

кора - малокровие сосудов и капилляров клубочков, дилатация полости почечных клубочков, эпителиальные клетки извилистых канальцев с

признаками белковой и вакуольной дистрофии и некроза с образованием некротического детрита, который наполняет просвет канальцев; значительный отек интерстиция; мозговой слой - значительная очаговая гиперемия сосудов.

Развернутая морфологическая картина наблюдается на 2 - 3 сутки третьей стадии шока.

Респираторный дистрес синдром взрослых

Макроскопически: легкие увеличены в объеме, плотной консистенции, ткань на разрезе почти безвоздушна, отек, поражение двустороннее, диффузное.

Микроскопически:

полости альвеол содержат эритроциты, депозиты фибрина, отечную жидкость, разное количество нейтрофилов, "гиалиновые мембраны";

мелкие сосуды и капилляры - агрегаты клеток крови, свертки фибрина;

сосуды среднего калибра - смешанные тромбы;

интерстиций и строма отек.

Указанные изменения имеют диффузный характер.

Развернутая морфологическая картина наблюдается после первых суток третьей стадии шока.

Повреждение печени

Макроскопически: печень увеличена в объеме, капсула напряжена, ткань из подчеркнутым мускатным рисунком (супермускат)

Mикроскопически:

центролобулярные отделы - дилатация центральных вен та гиперемия синусоидов, которые содержат повышенное количество нейтрофилов,

4

вакуольная дистрофия и некроз гепатоцитов, участки некроза могут быть инфильтрированы макрофагами и нейтрофилами;

периферические зоны долек - гепатоциты с умеренными дистрофичными изменениями или интактные.

Развернутая морфологическая картина наблюдается после первых суток третьей стадии шока.

Геморрагическая гастро-ентеропатия

Mакроскопически: множественные эрозии и острые язвы слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, реже - сегментарные некрозы тонкой кишки, в просвете желудка и тонкой кишки свежая или измененная кровь.

Mикроскопически: морфологические проявления неспецифические.

Развернутая морфологическая картина наблюдается после первых суток третьей стадии шока.

Изменения надпочечных желез (стрессовый ответ)

Mакроскопически: характерные морфологические проявления отсутствуют.

Mикроскопически:

кора - фокальное уменьшение количества липидов в эпителиальных клетках сетчатой зоны, а затем и пучковой зоне, возможно появление мелких очагов некроза и геморрагий.

Развернутая морфологическая картина наблюдается после первых суток третьей стадии шока.

5