09_10_18

ГЛАВА

18

БОЛЕЗНИ МУЖСКОЙ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Ï.Â. Юшков

Болезни предстательной железы

Предстательная железа — непарный железисто мышечный орган, имеющий форму усечённого конуса, состоящий из двух боковых долей и перешейка и охватывающий начальную часть мужского мочеиспускательного канала.

•Размеры предстательной железы: поперечный (горизонтальный, на основа нии) — 3,5–4 см, переднезадний (сагиттальный) — 2–2,5 см, вертикальный — 3 см. Масса железы около 25 г.

•Границы: основание прилежит к мочевому пузырю и семенным пузырькам, верхушка — к мочеполовой диафрагме таза, передняя поверхность обращена к лобковому симфизу (прикреплена к симфизу парной лобково предстатель ной связкой, отделена от симфиза жировой клетчаткой с простатическим венозным сплетением), задняя поверхность прилежит к прямой кишке, от деляясь от неё прямокишечно пузырной фасцией (фронтальный листок брю шинно промежностной фасции).

•Капсула предстательной железы делит орган на дольки (паренхима), между которыми располагается строма органа.

•Паренхима предстательной железы состоит из 30–50 трубчато альвеолярных желёз 3 типов: слизистые (парауретральные, железы Литтре), подслизистые и главные. Главные железы открываются в простатическую часть мочеиспус кательного канала вокруг семенного холмика 20–30 выводными протоками, выстланы цилиндрическим секреторным эпителием, выполняющим функ ции секреции жидкой части спермы и метаболизма половых гормонов.

•Секрет предстательной железы составляет 25–35% плазмы спермы и содер жит биологически активные вещества: половые гормоны, спермин и его соли, фибринолизин, фиброгеназу, лимонную кислоту (показатель «андрологи ческого статуса» предстательной железы), кислую и щелочную фосфатазу, Пг, холин (в составе лецитиновых тел).

•Функции компонентов секрета предстательной железы: буферный эффект (поддержание рН спермы), разжижающее и объёмообразующее действие на эякулят, активация движения сперматозоидов, поддержание психической и эрекционной составляющих копулятивного цикла.

•Строма предстательной железы представлена волокнистой соединительной тканью, пучками ГМК, сосудами и нервами (чувствительная и вегетативная иннервация).

Основные заболевания предстательной железы: пороки разви тия, воспалительные и гипертрофические процессы, опухоли.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Пороки развития предстательной железы (МКБ: Q55.4 Другие врождённые аномалии семявыносящего протока, придатка яич ка, семенного канатика и предстательной железы) встречаются редко, их классифицируют на связанные с недоразвитием желе

536 ПАТОЛОГИЯ Глава 18

зы (агенезия и гипоплазия), связанные с нару шением миграции клеток в эмбриогенезе (эк топия и добавочная предстательная железа) и связанные с нарушением эмбриогенеза поло вых протоков (истинные кисты).

Патогенез пороков развития предстательной железы (и других органов мочеполовой сис темы) представлен на рис. 18 1.

Ðèñ. 18-1. Патогенез пороков развития предстательной

железы.

Морфология пороков развития предстательной железы

•Гипоплазия предстательной железы (эмбрионального или фетального типов): тубулярные железы, кубичес кий эпителий, рыхлая строма, мало ГМК.

•Эктопированная или добавочная предстательная же леза.

†Предстательная железа фетального или эмбриональ ного типа расположена вне зоны обычной локали зации.

†Предстательная железа взрослого типа строения находится в мочеиспускательном канале, половом члене.

•Истинная киста предстательной железы — полостное образование из рудимента парамезонефрального (мюл лерова) протока — часто сочетается с недоразвитием яичек, семенных пузырьков, полового члена, крип торхизмом, гиноидным ожирением.

Основные клинические симптомы пороков раз вития предстательной железы: синдром ги погонадизма (особенно при сочетании с пороками развития яичек), затруднённое мо чеиспускание (при парауретральных кистах предстательной железы).

ПРОСТАТИТ

Простатит (МКБ: N41 Воспалительные болезни предстательной железы) — воспаление предста тельной железы — классифицируют по этиоло гии, патогенезу, распространённости процесса,

типу воспалительной реакции, по составу экссу дата и клеток экссудата и характеру клиничес кого течения.

•По этиологии различают простатит инфекционный (бак териальный, вирусный, грибковый, другой), неинфек ционный (застойный — конгестивный, при воздействии физических и химических факторов, аллергический, не уточнённой этиологии).

•По патогенезу различают простатиты при застое секрета, при венозном застое в железе, при первичном её по вреждении физическими и химическими факторами, при первичном или вторичном инфицировании железы (уро генном, интраканаликулярном, гематогенном, лимфо генном, смешанном).

•По распространённости процесса различают простатит очаговый и диффузный.

•По преобладающей воспалительной реакции: экссудатив ный, пролиферативный (продуктивный) и смешанный.

•По преобладающему составу экссудата: слизистый, серозный, катаральный, гнойный, другой, смешанный.

•По преобладающему клеточному составу экссудата: лимфоцитарный, гистиоцитарный, эпителиоидно кле точный, гигантоклеточный, смешанноклеточный.

•По характеру клинического течения острый и хрони ческий.

ОСТРЫЙ ПРОСТАТИТ

Этиологически острый простатит (МКБ: N41.0 Острый простатит) — острое воспаление пред стательной железы — возникает при экзоген ной или эндогенной инфекции, интоксикации, травме железы, ионизирующей радиации.

Патогенез острого простатита представлен на рис. 18 2.

Морфология острого простатита определяется характером воспаления.

Основные клинические симптомы острого проста тита: поллакиурия (учащение мочеиспускания), боль в области промежности и прямой кишки (спонтанная, во время мочеиспускания, при ректальной пальпации предстательной желе зы), затруднение мочеиспускания, ишурия (задержка мочеиспускания, особенно при гнойном остром простатите), лихорадка, из менение состава секрета (лейкоцитоз, сниже ние числа лецитиновых тел).

ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ

Хронический простатит (МКБ: N41.1 Хроничес кий простатит) — хроническое воспаление пред стательной железы — классифицируют по осо бенностям клинической симптоматики (дизурическая форма, болевая форма, форма с

преобладанием сексуальных расстройств, форма со смешанной симптоматикой) и по этиологии [хронические инфекции и конгестивные факто ры: анатомические сужения протоковой систе мы предстательной железы, атония её ГМК, сек суальная абстиненция (дизритмия половой жизни), прерванные половые акты (особенно с неполной эякуляцией), алиментарные факторы (алкоголь, поваренная соль, острые специи и приправы), избыток эротической информации и гиперэротизация мышления)].

Патогенез хронического простатита представлен на рис. 18 3.

Морфология хронического простатита опреде ляется характером воспалительной реакции (см. главу 4).

Основные клинические симптомы хроническо го простатита: длительная и ноющая боль (в

области промежности, крестца, прямой киш ки), дизурия, поллакиурия, стрингурия, про статорея, сексуальные расстройства — наруше ния эректильной и эякуляторной составляющих копулятивного цикла, измене ния секрета предстательной железы (отсут ствие лецитиновых зёрен, нарушение кристал лизации секрета — отрицательный тест кристаллизации), астенический синдром.

ГИПЕРТРОФИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гипертрофия предстательной железы (узловая гиперплазия, узловая гипертрофия, дисгормо нальная гиперпластическая простатопатия; МКБ: N40 Гиперплазия предстательной желе зы) — увеличение размеров железы за счёт ги пертрофии и/или гиперплазии парауретральных (слизистых) желёз и окружающей их фибромус кулярной стромы.

538 ПАТОЛОГИЯ Глава 18

•Классификация

†По макроскопическим особенностям (по характеру роста): субвезикальная форма — рост в сторону пря мой кишки, интравезикальная форма — рост в сторо ну просвета мочевого пузыря, смешанная форма.

†По микроскопическим особенностям (по преоблада ющему виду разрастающейся ткани): железистая (аде номатозная, железисто фиброзная), фиброзная (фиб ромускулярная, стромальная, фиброзно железистая), смешанная.

†По стадиям клинического течения — стадии I, II, III (подробнее см. далее).

•Этиология гипертрофии предстательной железы: гормональный дисбаланс в организме (наруше ние соотношения эстрогенов и андрогенов в пе риод физиологического или патологического мужского климакса), хронический простатит.

•Патогенез гипертрофии предстательной железы представлен на рис. 18 4.

•Морфология

†Паренхима предстательной железы: пролиферация эпи телия (образование мелких желёз, внутрижелезистых сосочков, криброзных структур), кистозная трансфор мация желёз.

†Строма предстательной железы: разрастание волок нистых структур, гипертрофия и гиперплазия фиб робластов и ГМК, формирование узелковых обра зований.

†Капсула: истинной капсулы нет, возможна ложная капсула из атрофированной ткани предстательной

железы с подслизистыми и главными железами пере ходной и периферической зон органа.

†Другие органы и ткани: гипертрофия мышц мочевого пузыря и внутреннего сфинктера уретры (стадия I ги пертрофии предстательной железы), атрофия мышц мочевого пузыря и внутреннего сфинктера уретры, воспалительные процессы в мочевыводящих путях (стадии II и III гипертрофии предстательной желе зы), гидронефроз.

•Основные клинические симптомы гипертрофии предстательной железы зависят от стадии кли нического течения.

†Стадия I: поллакиурия, никтурия, ослабление струи мочи.

†Стадия II: изменения, характерные для стадии I более выражены, уростаз на уровне мочевого пузыря («чув ство неполного опорожнения пузыря»), острая ишу рия (редко, эпизодически).

†Стадия III: парадоксальное мочеиспускание (по кап лям, «через край мочевого пузыря»), хроническая ишурия, острая ишурия (часто, периодически), сим птомы воспаления мочевыводящих путей и почек, почечная недостаточность.

ОПУХОЛИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

МКБ: C61 Злокачественное новообразование предстательной железы, D29.1 Доброкачествен ное новообразование предстательной железы.

•Морфологическая классификация опухолей предстательной железы

†Эпителиальные опухоли: доброкачественные (адено ма — очень редкая опухоль) и злокачественные —

рак (аденокарцинома — железистый рак, плоскокле точный рак, переходноклеточный рак, недифферен цированный рак).

†Неэпителиальные опухоли: доброкачественные (лей омиома, гемангиома, другие) и злокачественные (рабдомиосаркома, лейомиосаркома, другие).

Вторичные (метастатические) опухоли.

†Боли в костях при метастазах в них (чаще в пояснич но крестцовом отделе по типу радикулита).

†Патологические переломы костей на месте метастазов (например, перелом шейки бедра).

Болезни яичка

•Этиология и патогенез эпителиальных опухо лей предстательной железы (см. главу 7). Для развития опухолей предстательной железы особое значение имеют гормональный дисба ланс (гиперандрогения, гиперсоматотропи ния), повышение рецепции андрогенов, по вышение образования в организме активных форм мужских половых гормонов, дисрегене раторные процессы в области подслизистых

иглавных желёз предстательной железы (час то возникают при хроническом простатите и гипертрофии предстательной железы).

•Морфология эпителиальных опухолей пред стательной железы

†Ткань аденомы предстательной железы: сосочковые структуры (папиллярная аденома или цистаденома), мелкие железистоподобные или криброзные струк туры (базальноклеточная аденома).

†Ткань рака предстательной железы чаще имеет стро ение аденокарциномы или недифференцированно го рака.

‡Аденокарцинома: железистые структуры разного размера и формы, выраженный в разной степени клеточный атипизм.

‡Недифференцированный рак: солидные структу ры, выраженный клеточный атипизм, размеры клеток разные (мелкоклеточный, крупноклеточ ный, полиморфноклеточный рак).

†Другие органы и ткани.

‡Изменения аналогичны таковым при гипертро фии предстательной железы.

‡Возможны метастазы: лимфогенные — в подвздош ные и паховые лимфатические узлы, гематоген ные — в лёгкие, печень, кости (остеобластические метастазы в подвздошные кости, бедренную кость, позвоночник).

Остеобластические метастазы сопровождаются ак тивацией остеобластов костной ткани вокруг ме тастаза.

Яичко (семенник) — парная мужская половая же леза, расположенная в мошонке.

•Размеры яичка взрослого мужчины: длина 4–5 см, ши рина 2,5–3 см, толщина 3–3,5 см. Масса каждого яичка 20–30 г.

•Яичко имеет две боковые поверхности, два края (пере дний и задний) и два конца (верхний и нижний); к зад нему краю яичка прилегает придаток.

•Фиксация яичка: в области задневерхнего края — семен ной канатик, в области задненижнего края — мошо ночная связка.

Всостав семенного канатика входят семявыносящий проток, яичковые артерии и вены, лимфатические сосуды и нервы.

•Оболочки яичка: кожа мошонки, мясистая оболочка (де лит мошонку на две половины), наружная семенная фасция, фасция поднимающей мышцы, поднимающая мышца, внутренняя семенная фасция, влагалищная оболочка яичка (образует серозную полость яичка).

•Яичко покрыто фиброзной капсулой (белочная обо лочка), перегородки которой (строма) делят орган на дольки (их 250–300).

•Паренхима состоит из системы канальцев, выстлан ных сперматогенным эпителием и клетками Сертоли (сустентоциты, поддерживающие клетки).

•Строма: рыхлая волокнистая соединительная ткань с сосудами и нервами, клетки Ляйдига (интерфоллику лярные, островковые, интерстициальные).

•Функции клеток яичка. Общая схема физиологии яич ка представлена на рис. 18 5.

•Сперматогенный эпителий — волнообразно сменяющаяся канальцевая клеточная попу ляция, динамика которой лежит в основе сперматогенеза.

†Основные клетки сперматогенного эпителия: спер матогонии (типа А и В), сперматоциты (порядка I и II), сперматиды, сперматозоиды.

†Основные этапы сперматогенеза представлены на рис. 18 6.

•Основные клинические симптомы рака пред стательной железы см. выше в разделе «Ос новные клинические симптомы гипертрофии предстательной железы».

†Особенности предстательной железы при ректаль ном пальцевом исследовании: бугристость, камени стая плотность, отсутствие чётких границ.

†Гематурия (при прорастании опухоли предстатель ной железы в мочевой пузырь).

•Клетки Сертоли — крупные клетки, лежащие на базальной мембране канальцев яичка и вы полняющие трофическую (питание гермина тивных клеток при их движении к просвету канальца), барьерную (гематотестикулярный барьер), синтетическую [образование эстро генов, ингибина (угнетает секрецию ФСГ), андрогенсвязывающего белка, жидкой части спермы] и фагоцитарную функции.

540 ПАТОЛОГИЯ Глава 18

Ðèñ. 18-5. Гормональная регуляция функции яичка. ÊÑ —

клетки Сертоли, КЛ — клетки Ляйдига, СЭ — сперматоген-

ный эпителий.

Ðèñ. 18-6. Этапы сперматогенеза.

†Андрогенсвязывающий белок обеспечивает необхо димую для яичка высокую местную концентрацию андрогенов.

•Клетки Ляйдига образуют межканальцевые ос тровки в строме яичка.

†Основные типы клеток Ляйдига: молодые, зрелые, стареющие.

†Основная функция клеток Ляйдига — синтез и сек реция тестостерона.

†Основные биологические эффекты тестостерона и других активных андрогенов: стимуляция спермато генеза, формирование первичных и вторичных муж ских половых признаков, обеспечение сексуального мышления и поведения, анаболический эффект.

•Сперматогенез — процесс образования семен ной жидкости, включающий следующие эта пы: образование сперматозоидов (в каналь цах яичка), созревание сперматозоидов (в придатке яичка и семенных пузырьках), об разование жидкой части спермы из секрета

яичка, придатка яичка, семенных пузырьков, предстательной железы, луковично уретральных желёз.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЯИЧКА

•Классификация. К порокам развития яичка (МКБ: Q55 Другие врождённые аномалии [пороки разви тия] мужских половых органов) относятся различ ные аномалии положения яичка (крипторхизм и эктопия яичка), редкие аномалии количества яичек (анорхизм — их отсутствие, монорхизм — отсут ствие одного из яичек, синорхизм — внутрибрюш ное сращение яичек, полиорхизм — более двух яичек), аномалии структуры яичек в виде гипопла зия и смешанной половой железы — овотестис при истинном гермафродитизме, а также врождённые кисты яичка.

†Крипторхизм (МКБ: Q53 Неопущение яичка) — врож дённая или приобрётенная (одно или двусторонняя) задержка яичка на его естественном пути опускания

вмошонку. Различают крипторхизм постоянный (ре тенционный: брюшной — ретенция в брюшной по лости, паховый — ретенция в паховом канале, ком бинированный — с одной стороны в брюшной полости, с другой — в паховом канале) и транзиторный (лож ный, мигрирующее яичко) — временная ретроградная миграция яичка.

†Эктопия яичка — расположение яичка вне его естествен ного пути миграции — лобковая, бедренная, перекрёст ная (одностороннее расположение двух яичек).

•Этиология и патогенез пороков развития яичка

—см. раздел «Этиология и патогенез пороков раз вития предстательной железы».

•Морфология пороков развития яичка

†Яички

‡Крипторхизм и эктопия: атрофия паренхимы (спер матогенного эпителия, клеток Сертоли и Ляйдига), склероз стромы.

‡Аномалии количества яичек: нет выраженных изме нений, недоразвитие яичка (гипоплазия яичка эмб рионального или фетального типа).

‡Аномалии структуры яичка: мелкие канальцы, спер матогенный эпителий представлен сперматогония ми, мало клеток Сертоли, наличие в яичке элемен тов яичника (при овотестисе).

‡Кисты яичка (гидатиды) — полостные образования, обычно выстланные однорядным эпителием.

†Другие органы и ткани: пороки развития гипофиза (не редкая причина пороков развития яичка), гиноидное ожирение, недоразвитие (или пороки развития) дру гих половых органов, двуполое строение наружных половых органов.

•Основные клинические симптомы пороков раз вития яичка: нет явных клинических прояв лений, бесплодие, синдром гипогонадизма.

ОРХИТ

Орхит (МКБ: N45 Орхит и эпидидимит) — воспа ление яичка — часто сочетается с эпидидимитом (воспаление придатка яичка), имеющим сходные с орхитом клинико морфологические характеристи ки. Орхит классифицируют по этиологии, морфо логическим особенностям воспаления и по тече нию.

•По этиологии различают неинфекционный и инфекци онный орхит (бактериальный, вирусный, хламидиозный, другой).

•По морфологическим особенностям воспаления выде ляют орхит экссудативный (разные виды экссудата), про лиферативный (в том числе гранулематозный) и сме шанный.

•По течению различают острый и хронический орхит.

ОСТРЫЙ ОРХИТ

Этиология острого орхита: инфекция (вирусы грип па и паротита, стафилококки, хламидии, другие возбудители), травмы яичка (в том числе микро травмы), перекрут яичка (или гидатиды).

Патогенез острого орхита представлен на рис. 18 7.

Морфология острого орхита: дистрофия и не кроз паренхимы яичка, внедрение спермы в строму яичка, воспалительная реакция на повреждение: экссудативная (серозный, гной ный и другие формы острого орхита) и пролифе

ративная (туберкулёзные гранулёмы и другие гра нулематозы).

Основные клинические симптомы острого орхита: боль в мошонке (иррадиация в мезогастрий, по ясницу), лихорадка (особенно при гнойном ост ром орхите), отёк и гиперемия мошонки, воспа лительные (гнойные, казеозные) свищи мошонки (редко).

ХРОНИЧЕСКИЙ ОРХИТ

Этиология хронического орхита: хроническая ин фекция, хронические микротравмы мошонки (ве лосипедный спорт, тяжёлая атлетика и др.), иони зирующая радиация, токсико аллергические факторы (алкоголь, ЛС, в том числе цитостати ки), конгестивные факторы (прерванный половой акт, избыток эротической информации и эроти зация мышления, запор, геморрой).

Патогенез хронического орхита представлен на рис. 18 8.

Морфология хронического орхита

Паренхима яичка: атрофия, дисплазия.

Строма и оболочки яичка: воспалительная инфильтра ция (её особенности определяются этиологией про цесса и реактивностью организма), склероз, гидроце ле (накопление транссудата в полости серозной оболочки яичка).

генного эпителия): семинома, хорионкарцинома, низкодифференцированные эмбриональные эпи телиальные опухоли яичка; опухоли стромы поло вого тяжа: опухоли из клеток Сертоли, опухоли из клеток Ляйдига, смешанноклеточные (клетки Сертоли + клетки Ляйдига), низкодифференци рованные опухоли стромы полового тяжа; опухо ли из разных клеточных элементов — гонадоблас томы.

†Неэпителиальные опухоли яичка: опухоли из про изводных мезенхимы (фиброма, другие) и опухо ли лимфоидной ткани.

†Тератомы.

•Вторичные опухоли яичка — метастатические.

Этиология и патогенез опухолевого роста см. в главе 7.

ное течение, синдром гипогонадизма, синдром гипергонадизма, преждевременное половое со зревание мальчиков, феминизация, бесплодие, симптомы метастазов (отёки нижних конечнос тей, варикоцеле, пневмония, желтуха и др.).

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЙ ЯИЧЕК

К синдромам поражений яичек относят гипер и гипогонадизм и мужское бесплодие.

СИНДРОМ ГИПЕРГОНАДИЗМА

Гипергонадизм у мужчин — редкий синдром, свя занный с избыточным количеством в организме функционально активных андрогенов половых же лёз (МКБ: E29.0 Гиперфункция яичек). Похожий

синдром может развиваться и при гиперандроге нии экстрагонадного генеза (андростерома над почечника).

•Классификация. Синдром гипергонадизма клас сифицируют по роли генетического фактора на врождённый (генетически обусловленный) и приобрётенный, а по механизму развития — на первичный (связан с изменениями в половых железах), вторичный (связан с избыточной про дукцией гонадотропных гормонов гипофиза), третичный (связан с избыточной продукцией го надолиберина — люлиберина) и смешанный.

•Этиология синдрома гипергонадизма: наруше ния гипоталамо гипофизарных взаимодействий

исекреции гормонов, гормонально активные опухоли гипоталамо гипофизарной системы, гиперплазия клеток Ляйдига, опухоль из кле ток Ляйдига (ляйдигома).

•Патогенез синдрома гипергонадизма представ лен на рис. 18 9.

•Морфология синдрома гипергонадизма

‡ У взрослых: гипертрихоз, гипертрофия скелетных мышц.

•Основные клинические симптомы синдрома ги пергонадизма

†У детей: преждевременное психофизическое поло вое созревание, низкорослость.

†У взрослых: возрастание либидо и потенции, гиперт рихоз, бесплодие.

СИНДРОМ ГИПОГОНАДИЗМА

Гипогонадизм у мужчин — синдром, связанный с абсолютной или относительной недостаточнос тью мужских половых желёз (МКБ: E29.1 Гипо функция яичек).

•Классификация синдрома гипогонадизма учи тывает роль генетического фактора и локализа цию поражения в мужской половой системе.

†Первичный синдром гипогонадизма (периферичес кий, гипергонадотропный) — первичное поражение яичек.

‡ Врождённый

Ðèñ. 18-9. Патогенез синдрома гипергонадизма. ÃÒÃ — ãî-

надотрофный гормон, СГРГ — синдром гипергонадизма.

†Гипоталамус, гипофиз: повышенная активность кле ток, продуцирующих гонадотропные гормоны гипо физа и гонадолиберин, а также опухоли, продуциру ющие гонадотропные гормоны гипофиза и гонадолиберин (редко).

†Яичко: гипертрофия, гиперплазия клеток Ляйдига с повышением их функциональной активности, ляй дигома, блок сперматогенеза (на ранних стадиях).

†Другие органы и ткани

‡У детей: макрогенитосомия, преждевременное по явление вторичных половых признаков, гипер тро фия скелетных мышц, раннее окостенение скеле та.

Генетически обусловленное недоразвитие элементов гонад: врождённый крипторхизм, анорхизм, синд ром Кляйнфелтера, аплазия клеток Ляйдига (Сер толи клеточный синдром), генетические дефекты ферментов синтеза андрогенов и другие синдро мы.

Генетически обусловленные дефекты рецепции анд рогенов (ложный мужской гермафродитизм): син дром тестикулярной феминизации и другие синд ромы.

‡Приобрётенный: инфекционный, травматический, радиационный, опухолевый, другие.

†Вторичный и третичный синдром гипогонадизма (цен тральный, гипогонадотропный) связан с поражени ем гипофиза и гипоталамуса соответственно.

‡Врождённый: генетическая недостаточность ЛГ (синдром Паскуалини, или синдром плодовитых евнухов), генетическая недостаточность ФСГ и дру гие синдромы.

‡Приобрётенный: инфекционный, травматический, радиационный, опухолевый, другие.

•Этиология синдрома гипогонадизма

†Первичный (при поражении яичек): генетические аномалии, инфекции (вирусы паротита, гриппа, крас нухи, возбудители лепры, другие возбудители), иони зирующая радиация, травма (в том числе операцион ная), нарушение развития, интоксикация (алкогольная и др.), опухоли (семинома и др.).

†Вторичный (гипофизарный) и третичный (гипотала мический): генетические аномалии, нейроинфекции, травмы, интоксикации (алкогольная, уремическая), опухоли, другие причины.

†Яички (при первичном синдроме гипогонадизма): проявления зависят от причины и механизма синд рома гипогонадизма.

Синдром тестикулярной феминизации: незрелые канальцы, выполненные сперматогониями и клет ками Сертоли, гипертрофия и гиперплазия кле ток Ляйдига, блок сперматогенеза (часто, но не всегда).

‡У детей: гиноидное ожирение (средненижнее или нижнее), микрогенитосомия, недоразвитие вто ричных половых признаков, гипоплазия скелет ных мышц, позднее окостенение скелета, изосек суальный habitus, женский фенотип (при синдроме тестикулярной феминизации).

‡У взрослых: гипотрихоз, гиноидное ожирение, ат рофия скелетных мышц.

†У детей: задержка психофизического полового раз вития, высокий рост, евнухоидный вид.

†У взрослых: снижение либидо и потенции, гипо трихоз, бесплодие (часто, но не всегда).

•Дополнительные материалы: статьи «Гипого надизм», «Гермафродитизм», «Нарушения по ловой дифференцировки», «Синдром тестику лярной феминизации».

МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ

Мужское бесплодие (МКБ: N46 Мужское бес плодие) — неспособность мужчины к оплодот ворению.

•Классификация. Выделяют абсолютное мужс кое бесплодие (неспособность мужчины к оп лодотворению функционально полноценной яйцеклетки любой женщины) и относительное мужское бесплодие (неспособность мужчины к оплодотворению функционально полноцен ной яйцеклетки данной женщины, встречает ся при генетически обусловленном отрицатель ном хемотаксисе между яйцеклеткой и сперматозоидом).

†Секреторное (нарушение сперматогенеза): первич ное (поражение яичка генетически обусловленное, или приобрётенное) и вторичное (поражение яичек центрального генеза вследствие заболеваний ЦНС, гипоталамо гипофизарной системы, других органов и тканей (дискорреляционная недостаточность яичек).

†Экскреторное (нарушение транспорта спермы) вследствие заболеваний и пороков развития семя выносящих протоков и асперматизма (отсутствие выделения эякулята из полового члена).

Асперматизм. Различают асперматизм истинный (анэякуляторные половые акты), ложный (рет ро градная эякуляция), иммунный (при патоло гии гематотестикулярного барьера) и сочетанный.

•Этиология абсолютного мужского бесплодия: пороки развития половых желёз и семявыно сящих путей, психоэмоциональные стрессы, инфекции мочеполовой системы (особенно паротит, туберкулёз, гонорея), экзогенные и эндогенные интоксикации (хроническая алко гольная интоксикация, табакокурение, уре мия), воздействие ЛС (антибиотики, сульфа ниламиды и др.), ионизирующее излучение, болезни нервной, эндокринной и других сис тем, органов и тканей, участвующих в регуля