3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Клиническая_хирургия_Р_Конден,_Л_Найхус
.pdfБ. Признаки наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением:
1.QRS Ј 0,14 с.
2.Трехфазные комплексы QRS (rSR) в отведении V1.
3.Полиморфные комплексы QRS («неправильно неправильный» QRS).
В. Признаки желудочковой тахикардии:
1.QRS і 0,14 с.
2.Монофазный зубец R в отведении V1.
3.R/S < 1 в отведении V6.
4.Отклонение электрической оси сердца влево.
5.АВ-диссоциация.
6.«Захваченные» (узкие) или сливные комплексы QRS.
7.Конкордантные QRS (только положительные или только отрицательные во всех грудных отведениях).
Г. Признаки АВ-диссоциации:
1.Высокоамплитудная волна A на югулярной флебограмме.
2.Сливные желудочковые комплексы.
3.На ЭКГ в пищеводном отведении и на внутрипредсердных электрограммах предсердные и желудочковые комплексы регистрируются вне зависимости друг от друга.
IV. Наджелудочковые тахиаритмии
А. Предсердная экстрасистолия (см. рис. 5.5). Нормальный синусовый ритм нарушается появлением преждевременных зубцов P различной формы. Проведение предсердных экстрасистол может быть нормальным (узкий QRS), аберрантным (широкий QRS) или отсутствовать (нет комплекса QRS). Предсердные экстрасистолы сами по себе не опасны, но могут вызвать предсердную тахикардию, мерцание или трепетание предсердий. Для подавления предсердной экстрасистолии назначают внутрь бета-адреноблокаторы, прокаинамид, хинидин, дизопирамид.
Б. Трепетание и мерцание предсердий
1.Трепетание предсердий (см. рис. 5.6). Частота сокращений предсердий составляет 240—
350мин–1. На ЭКГ регистрируются характерные пилообразные волны (волны трепетания). АВ-проведение — обычно 2:1, поэтому частота сокращений желудочков (QRS) составляет примерно 150 мин–1. Односторонний массаж каротидного синуса увеличивает степень АВблокады и облегчает выявление волн трепетания на ЭКГ.
2.Мерцательная аритмия (см. рис. 5.7). Частота сокращений предсердий превышает 350 мин–
1.На ЭКГ регистрируются частые хаотические волны различной формы и величины (волны мерцания). Ритм сокращений желудочков обычно ускорен (в среднем 140—180 мин–1) и
нерегулярен (если больной не принимает лекарственных средств, блокирующих АВпроведение). При высокой ЧСС снижаются диастолическое наполнение и сердечный выброс. Отсутствие полноценной систолы предсердий особенно неблагоприятно влияет на гемодинамику у больных с пониженной податливостью левого желудочка.
3. Лечение трепетания и мерцания предсердий
а. При нестабильной гемодинамике проводят синхронизированную электрическую кардиоверсию (разряд 100—200 Дж; желательно переднезаднее расположение пластин электродов). Внимание: если частота сокращений желудочков выше 200 мин–1, а комплексы QRS расширены и имеют дополнительную волну в начальной части, следует заподозрить синдром WPW и воздержаться от назначения верапамила и дигоксина.
б. При стабильной гемодинамике первоочередная задача — снижение частоты желудочковых сокращений.
1)Дигоксин назначают внутрь или в/в (см. табл. 5.2). Эффект препарата проявляется лишь через 0,5—2 ч. При повышенном симпатическом тонусе или высоком уровне катехоламинов (например, в послеоперационном периоде) дигоксин может оказаться неэффективным.
Электрическая кардиоверсия на фоне лечения дигоксином сопряжена с риском желудочковых тахиаритмий и АВ-блокады. Поэтому ее проводят не ранее чем через 24 ч после приема последней дозы препарата.
2)В/в введение дилтиазема эффективно снижает ЧСС и сопровождается лишь легким отрицательным инотропным эффектом. Верапамил (в/в) и пропранолол (в/в) обладают более выраженным отрицательным инотропным действием. Эсмолол (в/в) тоже эффективно снижает ЧСС; преимущество препарата заключается в коротком T1/2 (около 9 мин), что позволяет избежать длительной артериальной гипотонии. После снижения ЧСС переходят на прием этих лекарственных средств внутрь.
в. После снижения ЧСС можно провести медикаментозную кардиоверсию, используя антиаритмические препараты классов Ia, Ic и III (см. табл. 5.3). При неэффективности медикаментозного лечения проводят электрическую кардиоверсию; для поддержания синусового ритма продолжают прием антиаритмических препаратов классов Ia, Ic или III.
г. Антикоагулянты. Больным, у которых пароксизм мерцательной аритмии продолжался менее 48 ч, назначать антикоагулянты не обязательно. В остальных случаях для профилактики тромбоэмболических осложнений за 3 нед до кардиоверсии назначают варфарин (если нет противопоказаний). Лечение продолжают в течение 4 нед после восстановления синусового ритма, поддерживая МНО равным 2,0—3,0. Больным моложе 60 лет с идиопатической мерцательной аритмией (без органического поражения сердца и артериальной гипертонии) достаточно назначить аспирин.
В. Политопная предсердная тахикардия (см. рис. 5.8). Определяются как минимум три формы зубца P, длительность интервала PQ непостоянна. Ритм сокращений желудочков неправильный, обычно 100—150 мин–1. Этот вид аритмии чаще всего наблюдается при ХОЗЛ и других заболеваниях, сопровождающихся гипоксией. Лечение должно быть направлено на улучшение функции легких. Для снижения ЧСС используют верапамил. Показано, что верапамил восстанавливает синусовый ритм при политопной предсердной тахикардии.
Г. Наджелудочковые тахикардии (см. рис. 5.9 и рис. 5.10)
1. Механизмы возникновения:
а. Пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия встречается наиболее часто. Она обусловлена обратным входом волны возбуждения в АВ-узле.
б. Пароксизмальная тахикардия с участием дополнительных путей проведения. Движение импульса в одном направлении осуществляется через АВ-узел, в другом — через внеузловой дополнительный путь. Дополнительный путь может быть явным (синдром WPW) или скрытым. По скрытому пути импульсы проводятся только ретроградно. ЭКГ-признаки синдрома WPW: укороченный интервал PQ и дополнительная волна в начальной части желудочкового комплекса (дельта-волна) на фоне синусового ритма (см. рис. 5.11). Во время пароксизма тахикардии на ЭКГ (см. рис. 5.12) появляются отрицательные зубцы P, следующие сразу за комплексом QRS (ретроградные зубцы P).
в. Предсердные тахикардии бывают пароксизмальными и непароксизмальными. В случае непароксизмальной предсердной тахикардии нужно заподозрить гликозидную интоксикацию. Предсердная тахикардия может сочетаться с АВ-блокадой; однако в отсутствие блокады АВпроведение составляет 1:1. К пароксизмальным предсердным тахикардиям относят внутрипредсердную реципрокную тахикардию, связанную с циркуляцией волны возбуждения в предсердиях, и синусовую реципрокную тахикардию, обусловленную обратным входом волны возбуждения в синусовом узле.
г. Непароксизмальная АВ-узловая тахикардия. Характерен непрерывный ускоренный ритм (100—160 мин–1). Обычно возникает при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда, кардиохирургических вмешательствах.
2. ЭКГ-признаки
а. Ритм сокращений предсердий обычно правильный, частота 140—220 мин–1.
б. Зубец P иногда трудно различить, так как он может накладываться на зубец T или комплекс QRS.
в. Комплексы QRS либо узкие, либо широкие (блокады ножек пучка Гиса, синдром WPW).
3. Лечение
а. При подозрении на гликозидную интоксикацию отменяют дигоксин, в тяжелых случаях назначают антидигоксин (Fab-фрагменты антител к дигоксину).
б. Лечение начинают с ваготропных приемов. В отсутствие каротидного шума показан энергичный массаж каротидных синусов — по 5 с с каждой стороны. Другие приемы: кашель, проба Вальсальвы, погружение лица в ледяную воду.
1)При трепетании предсердий и предсердных тахикардиях ваготропные приемы облегчают постановку диагноза. Ускоренный ритм сокращений предсердий сохраняется, но развивающаяся АВ-блокада высокой степени замедляет проведение импульсов к желудочкам и снижает частоту их сокращений. На ЭКГ проявляются зубцы P или волны трепетания.
2)При реципрокных тахикардиях ваготропные приемы позволяют прервать пароксизм.
в. При неэффективности ваготропных приемов в первую очередь прибегают к в/в введению аденозина. Аденозин противопоказан при угрозе бронхоспазма, на фоне лечения теофиллином (антагонист аденозина) и дипиридамолом (пролонгирует действие аденозина).
г. Для лечения устойчивой или возобновляющейся наджелудочковой тахикардии в/в вводят верапамил. Можно также использовать в/в введение пропранолола, эсмолола или дилтиазема. Дигоксин для прерывания пароксизмов наджелудочковой тахикардии обычно не применяют.
д. При неэффективности всех перечисленных мероприятий прибегают к в/в введению прокаинамида. Для поддержания синусового ритма назначают внутрь антиаритмические препараты классов Ia, Ic или III.
е. Если на любом этапе лечения появляются нарушения гемодинамики (артериальная гипотония, сердечная недостаточность, стенокардия), немедленно проводят электрическую кардиоверсию.
V. Желудочковые тахиаритмии
А. Желудочковая экстрасистолия (см. рис. 5.13)
1.ЭКГ-признаки. Преждевременная деполяризация связана либо с обратным входом волны возбуждения на уровне желудочков, либо с возникновением эктопического очага возбуждения. Внеочередной комплекс QRS обычно расширен (і 0,12 с) и деформирован. Сегмент ST и зубец T направлены в сторону, противоположную максимальному зубцу комплекса QRS. Мономорфные желудочковые экстрасистолы обычно возникают в результате обратного входа волны возбуждения в единственном очаге; полиморфные (или политопные) желудочковые экстрасистолы — при одновременном существовании в желудочках нескольких эктопических очагов возбуждения. Желудочковые экстрасистолы могут быть парными и тройными. При появлении трех последовательных желудочковых экстрасистол говорят о желудочковой тахикардии. При желудочковой бигеминии экстрасистолы следуют за каждым синусовым сокращением; при желудочковой тригеминии — за каждым вторым синусовым сокращением.
2.Лечение. Желудочковая экстрасистолия опасна тем, что она может привести к желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Однако подавление экстрасистолии не всегда предотвращает угрожающие жизни нарушения ритма сердца.
а. Выявляют и устраняют провоцирующие факторы: гипокалиемию, гипомагниемию, гипоксию, ацидоз, сердечную недостаточность, стресс (высокий уровень катехоламинов в крови), ИБС.
б. Бессимптомная желудочковая экстрасистолия обычно не требует лечения.
в. В остром периоде инфаркта миокарда подавление желудочковых экстрасистол с помощью лидокаина уменьшает риск фибрилляции желудочков, но не снижает летальность.
г. Желудочковую экстрасистолию, сопровождающуюся нарушениями гемодинамики, устраняют в/в введением лидокаина или прокаинамида (см. табл. 5.2). С этой целью можно использовать и бета-адреноблокаторы.
Б. Желудочковая тахикардия (см. рис. 5.14)
1.ЭКГ-признаки: появление трех и более последовательных желудочковых экстрасистол с частотой, превышающей 100 мин–1. ЧСС обычно составляет 120—250 мин–1; ритм правильный, иногда слегка нарушен. Если пароксизм продолжается дольше 30 с, желудочковая тахикардия называется устойчивой. При мономорфной желудочковой тахикардии желудочковые комплексы имеют одинаковую форму; при полиморфной желудочковой тахикардии их форма все время меняется.
2.Лечение
а. Как и в случае желудочковой экстрасистолии, выявляют и устраняют провоцирующие факторы (см. гл. 5, п. V.А.2.а).
б. При выраженных нарушениях гемодинамики сразу проводят электрическую кардиоверсию (по возможности синхронизированную) со стандартным размещением пластин электродов (над основанием и верхушкой сердца). При мономорфной желудочковой тахикардии начинают с разряда 100 Дж, при полиморфной — с 200 Дж.
в. При устойчивой желудочковой тахикардии, не сопровождающейся нарушениями гемодинамики, записывают ЭКГ в 12 отведениях. Затем начинают в/в введение лидокаина (см. табл. 5.2). При неэффективности лидокаина в/в вводят прокаинамид или бретилия тозилат.
г. При любых ухудшениях гемодинамики проводят электрическую кардиоверсию.
д. Если приходится часто прибегать к кардиоверсии, а в/в введение антиаритмических средств неэффективно, для подавления желудочкового ритма можно прибегнуть к учащающей эндокардиальной ЭКС.
В. Пируэтная тахикардия (torsades de pointes) — полиморфная желудочковая тахикардия, обусловленная удлинением интервала QT (см. рис. 5.15).
1.ЭКГ-признаки. Комплекс QRS постоянно меняет свою амплитуду и полярность, как бы вращаясь вокруг изоэлектрической линии. Перед пароксизмом на фоне синусового ритма обычно отмечается удлинение интервала QT.
2.Этиология. Пируэтная тахикардия чаще всего бывает спровоцирована лекарственными средствами (передозировка, побочные эффекты, идиосинкразия). Важнейшие из них — антиаритмические препараты классов Ia и III (аритмогенный эффект), психотропные средства (включая трициклические антидепрессанты и фенотиазины), антибиотики (например, эритромицин), H1-блокаторы (например, астемизол). Другие причины: гипокалиемия, гипомагниемия, брадиаритмии, а также врожденное удлинение интервала QT.
3.Лечение
а. Устойчивая пируэтная тахикардия почти всегда сопровождается нарушениями гемодинамики и требует экстренной электрической кардиоверсии. Синхронизация разряда может оказаться невозможной.
б. Устраняют электролитные нарушения; отменяют лекарственные средства, вызвавшие аритмию.
в. Пируэтная тахикардия, вызванная приобретенным удлинением интервала QT
1)Лечение начинают с в/в введения 1—2 г сульфата магния; инъекции повторяют каждые 8 ч либо после первой дозы начинают инфузию со скоростью 2—4 мг/мин.
2)При устойчивой пируэтной тахикардии показана учащающая эндокардиальная ЭКС. Для подавления патологического ритма стимулируют желудочки с частотой 90—110 мин–1. В период подготовки к ЭКС можно использовать изопреналин (в/в инфузия со скоростью 2— 10 мкг/мин до появления синусовой тахикардии с желаемой ЧСС).
3)В упорных случаях пароксизм удается прервать в/в введением лидокаина или фенитоина
(см. табл. 5.2).
г. Врожденное удлинение интервала QT. У этой группы больных пароксизмы пируэтной тахикардии обычно обусловлены увеличением уровня катехоламинов, поэтому изопреналин противопоказан.
1)Препараты выбора — бета-адреноблокаторы.
2)Устраняют электролитные нарушения. Для прерывания пароксизма могут потребоваться сульфат магния, лидокаин, фенитоин, учащающая ЭКС.
Г. Фибрилляция желудочков (см. рис. 5.16). На ЭКГ регистрируются хаотические быстрые нерегулярные волны, комплексы QRS не определяются. Фибрилляция желудочков очень быстро приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики.
1.В период подготовки к дефибрилляции начинают основные реанимационные мероприятия, обеспечивают проходимость дыхательных путей.
2.Безотлагательно проводят дефибрилляцию: от одного до трех несинхронизированных разрядов с последовательным увеличением энергии (200 Дж — 300 Дж — 360 Дж).
3.Если фибрилляция желудочков после первой серии из трех разрядов не прекратилась, в/в струйно быстро вводят 1 мг адреналина (при необходимости повторяют каждые 3—5 мин). Повторяют дефибрилляцию (разряд 360 Дж).
4.Если ритм сердца не восстанавливается, применяют лидокаин, за ним бретилия тозилат, потом прокаинамид и сульфат магния (как при пируэтной тахикардии). После каждой инъекции повторяют дефибрилляцию (разряд 360 Дж) — см. рис. 5.19.
5.При гиперкалиемии, ацидозе, передозировке трициклических антидепрессантов вводят бикарбонат натрия (1 мэкв/кг).
VI. Электрическая кардиоверсия и дефибрилляция
А. Наджелудочковые тахиаритмии и устойчивая желудочковая тахикардия
1.Обеспечивают надежный венозный доступ; подготавливают оборудование для ИВЛ.
2.Непрерывно регистрируют ЭКГ.
3.Премедикация: диазепам (5—10 мг в/в) или тиопентал натрия (100—250 мг в/в).
4.Пластины электродов обильно смазывают специальной пастой или подкладывают под них марлевые подушечки, смоченные 0,9% NaCl.
а. При наджелудочковых тахиаритмиях задний электрод располагают под лопаткой чуть левее позвоночника; передний — над областью сердца чуть правее грудины. Направление тока — переднезаднее.
б. При желудочковой тахикардии один электрод располагают над верхушкой сердца, другой — справа от грудины под ключицей. Направление тока — от грудины к верхушке сердца.
5.Разряды должны быть синхронизированными.
6.При наджелудочковых тахиаритмиях начинают с 25—50 Дж, увеличивая энергию разряда с шагом 50 Дж. При желудочковой тахикардии начинают с 50—100 Дж и увеличивают энергию разряда с шагом 100 Дж.
Б. Фибрилляция желудочков
1.Используют несинхронизированные разряды.
2.Подготовка к дефибрилляции — см. гл. 5, п. VI.А. Чтобы выиграть время, премедикацию не проводят.
3.Последовательность разрядов:
200 Дж, при неэффективности —
300 Дж, при неэффективности —
360 Дж.
4. Начинают основные и специализированные реанимационные мероприятия.
VII. Остановка кровообращения и дыхания — внезапное прекращение деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Успех СЛР зависит от ее своевременности: реанимационные мероприятия должны быть начаты до наступления необратимых повреждений тканей. Гибель клеток головного мозга начинается через 3—5 мин после остановки кровообращения и дыхания.
А. Виды остановки кровообращения
1.Асистолия (см. рис. 5.17 и рис. 5.18). Фибрилляция желудочков, если не проводится лечение, обычно переходит в асистолию. Недостаточная вентиляция легких в конечном счете тоже может привести к асистолии.
2.Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия (см. рис. 5.19 и рис. 5.20) — самые частые причины остановки кровообращения. Как правило, сначала возникает желудочковая тахикардия, которая затем переходит в фибрилляцию желудочков.
3.Электромеханическая диссоциация (см. рис. 5.21). Гемодинамическая неэффективность сокращений желудочков может быть обусловлена снижением сократимости миокарда (гипоксия, некоторые лекарственные средства) или механическими факторами (тампонада сердца, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс).
Б. Виды остановки дыхания
1.Прекращение дыхательных движений.
2.Неэффективный газообмен.
VIII. Основные причины остановки кровообращения и дыхания А. Причины остановки кровообращения
1.Первичное нарушение ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия).
2.Кардиогенный шок.
3.Инфаркт миокарда.
4.Гиповолемический шок.
5.Септический шок.
6.Тяжелый ацидоз (метаболический или респираторный).
7.Гипотермия.
8.Электролитные нарушения (гипо- и гиперкалиемия, гипо- и гипермагниемия, гипо- и гиперкальциемия).
9.Передозировка или токсическое действие наркотических и лекарственных средств.
10.Электротравма.
11.Тампонада сердца.
12.Эмболия легочной артерии.
Б. Причины остановки дыхания
1.Обструкция дыхательных путей — инородное тело, западение языка, непроходимость эндотрахеальной или трахеостомической трубки, неисправность манжетки.
2.Прекращение дыхательных движений — черепно-мозговая травма, отравление, передозировка наркотических и лекарственных средств, метаболические нарушения.
3.Неэффективность газообмена — окончатый перелом ребер с флотацией грудной стенки, пневмоторакс, гемоторакс, эмболия легочной артерии, нервно-мышечные заболевания (например, миастения), неисправность респиратора.
IX. Признаки остановки кровообращения и дыхания
А. Ранние
1.Возбуждение (в первую очередь следует заподозрить гипоксию, а не психоз).
2.Изменения ритма, частоты и глубины дыхания: одышка, тахипноэ, клокочущее дыхание, стридор, агональное дыхание, напряжение мышц живота при выдохе.
3.Изменения ритма сердца (тахикардия, затем брадикардия); АД (гипертония, затем гипотония); кожных покровов (восковидная бледность или синюшность).
Б. Поздние
1.Отсутствие пульса.
2.Отсутствие дыхательных движений.
3.Расширение зрачков (через 1—2 мин после полной остановки кровообращения и дыхания).
4.Судороги либо отсутствие мышечного тонуса.
X. СЛР. Первоочередная задача — как можно быстрее восстановить оксигенацию и циркуляцию крови, чтобы предотвратить гибель клеток головного мозга. Во избежание повторной остановки кровообращения и дыхания нужно выяснить и устранить ее причину.
А. Основные реанимационные мероприятия
1.Прежде всего обеспечивают проходимость дыхательных путей. Голову лежащего на спине больного запрокидывают назад, из глотки удаляют содержимое. Внимание: если остановка кровообращения произошла в результате травмы, высока вероятность повреждения шейного отдела позвоночника и запрокидывать голову нельзя. Нужно как можно быстрее интубировать трахею; до интубации проводят ИВЛ методом рот в рот или при помощи саморасправляющегося дыхательного мешка.
2.ИВЛ. Если самостоятельное дыхание не возобновилось после восстановления проходимости дыхательных путей, немедленно приступают к ИВЛ. Если больной не интубирован, используют метод рот в рот. Начинают с двух медленных полных выдохов в рот больного. Если больной интубирован, в легкие вдувают чистый кислород с помощью саморасправляющегося дыхательного мешка. Делают одно вдувание после каждых
5надавливаний на грудную клетку (частота надавливаний — 80—100 мин–1).
3.Восстановление кровообращения. Если пульс на сонных артериях слабый или отсутствует, после двух искусственных вдохов начинают непрямой массаж сердца. Больной должен лежать на спине на ровной гладкой поверхности. На грудину больного (на два пальца выше мечевидного отростка) накладывают ладонь одной руки, а на ее тыльную поверхность — ладонь другой руки. Выпрямленными в локтях руками ритмично надавливают на грудину. Чтобы массаж был эффективным, при каждом надавливании грудина должна смещаться на 4—5 см. В любой ситуации, прежде чем приступать к торакотомии, следует попытаться восстановить кровообращение с помощью непрямого массажа сердца. Прямой массаж сердца может потребоваться при травмах (проникающее ранение груди, тампонада сердца), значительных деформациях грудной клетки и после кардиохирургических вмешательств.
Б. Специализированные реанимационные мероприятия
1.Устанавливают катетер большого диаметра (Ј 16 G) в одну из крупных вен руки.
2.Непрерывно регистрируют ЭКГ. При появлении фибрилляции желудочков — дефибрилляция.
3.Берут кровь для определения pH и концентрации калия. Для борьбы с ацидозом используют гипервентиляцию, по возможности избегая ощелачивающих средств. Бикарбонат натрия может ухудшить состояние больного, так как он увеличивает содержание CO2 в ишемизированном миокарде и усугубляет нарушения сократимости. Относительно того, какую кровь — венозную или артериальную — следует использовать для определения показаний к введению бикарбоната натрия, единого мнения до сих пор не существует.
4.На фоне основных реанимационных мероприятий начинают медикаментозное лечение в зависимости от характера ЭКГ.
5.При артериальной гипотонии в/в вводят дофамин (5—20 мкг/кг/мин).
6.Главные предпосылки успешной СЛР — быстрое восстановление перфузии жизненно важных органов оксигенированной кровью и своевременное проведение дефибрилляции.
Литература
1.Cummins, R. O. Textbook of Advanced Cardiac Life Support. Dallas: American Heart Association, 1994.
2.Drugs foe cardiac arrhythmias. Med. Lett. Drugs Ther. 31:35, 1989.
3.Wellens, H. J., Bar, F. W., and Lie, K. I. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am. J. Med. 64:27, 1978.
4.Zipes, D. P. Management of Cardiac Arrhythmias: Pharmacological, Electrical, and Surgical Techniques. In E. Braunwald (ed.), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (4th ed.). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 628—666.
5.Zipes, D. P. Specific Arrhythmias: Diagnosis and Treatment. In E. Braunwald (ed.), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (4th ed.). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 667—725.
6.Zipes, D. P., and Jalife, J. Cardiac Electrophysiology from Cell to Bedside. Philadelphia: Saunders, 1990.