2 курс / Нормальная физиология / Физиология ССС_Агаджанян
.pdfувеличение его объема. Во время диастолы наблюдаются обратные явления. Плетизмография используется для оценки тонуса периферических сосудов, изменений систолического объема крови, определения скорости распространения пульсовой волны. С помощью метода окклюзионной плетизмо-
графии можно измерить объемную скорость кровотока.
Органное кровообращение
Коронарное кровообращение
Коронарный кровоток составляет 250 мл/мин., или 4–5% от МОК. При максимальной физической нагрузке он может возрастать в 4–5 раз. Обе коронарные артерии отходят от аорты. Правая коронарная артерия снабжает кровью большую часть правого желудочка, заднюю стенку левого желудочка, правое предсердие и некоторые отделы межжелудочковой перегородки. Левая коронарная артерия питает основные отделы левого желудочка и левое предсердие. Отток венозной крови от левого желудочка осуществляется преимущественно в венозный синус, открывающийся в правое предсердие (80–85% всей крови). От правого желудочка кровь оттекает по передним сердечным венам и венам Тебезия непосредственно в камеры сердца. При ослаблении сердечной деятельности или сократительной способности миокарда возможен обратный кровоток из полостей сердца в коронарные сосуды с помощью сосудов Въессениа и вен Тебезия.
Мельчайшие сосуды миокарда, сообщаясь между собой, образуют в субэндокардиальном пространстве обширные сплетения. Площадь диффузионной поверхности составляет около 20 м2 за счет большой плотности капилляров
(3000–4000 в 1 мм3 ).
Особенность коронарного кровотока заключается в том, что в покое используются только 50% от диффузионной площади капилляров, остальные 50% находятся в резерве.
422
Внутренний слой стенки коронарных сосудов продуцирует эластин, способствующий образованию атеросклеротических бляшек. Средний слой вырабатывает кейлоны, тормозящие продукцию эластина. Нарушение выработки кейлонов приводит к образованию атеросклеротических бляшек.
Коронарный кровоток зависит от фаз сердечного цикла. Во время систолы интенсивность коронарного кровотока (особенно в миокарде левого желудочка) снижается и может даже полностью прекратиться или изменить свое направление, а во время диастолы, особенно в ее начале, возрастает. Это связано с периодическим сжатием мускулатурой сердца коронарных сосудов во время систолы и расслаблением во время диастолы. Для миокарда характерна высокая объемная скорость кровотока и большая растяжимость коронарных сосудов.
Коронарный кровоток зависит от давления в аорте. При повышении давления в аорте коронарный кровоток увеличивается, при снижении – уменьшается.
Повышение артериального давления в правой половине сердца препятствует венозному оттоку крови из коронарных сосудов и снижению кровотока по ним – «легочное сердце» (при воспалении легких, туберкулезе легких).
Регуляция коронарного кровотока. Гипоксия – один из важнейших факторов, регулирующих коронарный кровоток. Сердечная мышца экстрагирует из притекающей крови О2 (60–70%). Потребление кислорода миокардом составляет 8–10 мл на 100 г его массы в 1 мин., при повышении нагрузки на сердце оно возрастает, но не за счет увеличения экстракции О2, а посредством увеличения коронарного кровотока. Снижение О2 на 5% приводит к расширению коронарных сосудов. При аноксии (прекращении доставки О2 к сердцу) его сокращения постепенно ослабевают, полости сердца расширяются и через 6–10 мин. наступает остановка сердца, которая вначале сопровождается биохимическими изменениями: падением содержания АТФ и креатинфосфата, накоплением лактата, который не расщепляется до СО2 и воды. После 30-минутной аноксии наступают структурные необра-
423
тимые нарушения в мышце сердца: 30 мин. – это предел реанимации. При удушье предел реанимации короче (8–10 мин.), так как наступают необратимые изменения головного мозга.
Увеличение МОК приводит к улучшению коронарного кровотока.
Несильное раздражение симпатических нервов улуч-
шает метаболизм сердечной мышцы и коронарный кровоток, сильное раздражение вызывает констрикторный эффект в коронарных сосудах сопротивления и боли в сердце. С помощью α- и β-адренергических агонистов и блокаторов было показано, что в коронарных сосудах присутствуют как α-адренергические рецепторы, возбуждение которых вызывает констрикторный эффект, так и β-адренергические рецепторы, стимуляция которых способствует вазодилятации.
Стимуляция парасимпатических нервов (блуждающего нерва) приводит к слабому расширению коронарных сосудов и одновременно к отрицательному инотропному эффекту, ухудшению коронарного кровотока и к смерти, особенно ночью, когда превалирует тонус блуждающего нерва.
Положительный хронотропный эффект (тахикардия)
уменьшает коронарный кровоток, положительный инотропный эффект улучшает коронарный кровоток.
Гуморальная регуляция коронарного кровотока. Ад-
реналин и норадреналин увеличивают коронарный кровоток,
ацетилхолин – уменьшает, брадикинин, простагландины
расширяют коронарные сосуды и улучшают в них кровоток. Аналогичное положительное влияние оказывает аденозин, который расширяет преимущественно артериолы, являясь метаболическим посредником, реагирующим на снижение рО2 в миокарде. Улучшают коронарный кровоток: молочная кислота, СО2, Н+ ионы, Са2+, NО (окись азота). Передози-
ровка ионов К+ ухудшает коронарный кровоток и приводит к остановке сердца.
424
Кровообращение головного мозга
Кровоснабжение мозга осуществляется двумя артериями: внутренней сонной и позвоночными, которые образуют у основания мозга виллизиев круг. Кора, подкорка и средний мозг получают кровь от шести ветвей, отходящих от виллизиева круга. Такие структуры, как затылочные доли коры больших полушарий, мост, продолговатый мозг, мозжечок, снабжаются кровью от базилярной артерии.
Основная особенность кровообращения в головном мозге заключается в том, что венозная система мозга не обладает емкостными функциями, т.е. не может растягиваться, так как сосуды мозга вместе с его веществом заключены в твердую костную полость – череп. Венозная кровь оттекает в яремную вену, а затем в верхнюю полую вену. В отличие от сердечной мышцы, в мозговой ткани даже в состоянии покоя очень мало резервных капилляров. Поэтому увеличение кровотока в мозге происходит преимущественно за счет возрастания его линейной скорости. Мозговой кровоток составляет в среднем 50–55 мл/мин./100 г мозга. В связи с высоким метаболизмом мозговая ткань потребляет 20–25% от всей энергии, необходимой человеку в состоянии покоя. Прекращение кровоснабжения мозга на 5–8 с приводит к потере сознания. Через 5–7 мин. начинаются необратимые изменения в нервной ткани, а после 8–12 мин. погибает большинство нейронов.
Проницаемость различных веществ через капилляры мозга ограничена наличием гематоэнцефалического барьера, о котором было сказано выше. Следует отметить высокую проницаемость капилляров мозга для таких веществ, как этиловый спирт, эфир, наркотики, при высокой концентрации которых могут происходить не только изменения в работе нервных клеток, но и их полное разрушение.
Сосуды мозга иннервируются постганглионарными симпатическими волокнами, начинающимися в верхних шейных ганглиях и сопровождающими внутренние сонные и позвоночные артерии. Роль этих нервов в поддержании тону-
425
са сосудов мозга и, в частности, в их расширении, остается до конца не изученной.
Для сосудов мозга характерна местная миогенная ауторегуляция, зависящая в большей степени не от симпатической нервной регуляции, а от метаболических факторов. Снижение среднего АД ниже 60 мм рт.ст. уменьшает мозговой кровоток и приводит к обмороку, а его повышение больше 160 мм рт.ст. – к отеку мозга.
При повышении внутричерепного давления, например, при опухоли мозга, происходит увеличение системного кровяного давления (феномен Кушинга).
Отличительная особенность общего мозгового кровотока – это постоянство, а его изменения носят региональный характер. Так, изменения в деятельности какого-либо органа вызывают увеличение кровотока в той части мозга, в которой представлен данный орган.
Увеличение рСО2 вызывает дилятацию сосудов мозга, и наоборот, гипервентиляция и снижение рСО2 уменьшают мозговой кровоток. Изменения рН также влияют на мозговой кровоток. При увеличении концентрации водородных ионов в цереброспинальной жидкости мозговой кровоток возрастает. Повышение периваскулярной концентрации К+ приводит к увеличению мозгового кровотока. Аденозин, концентрация которого возрастает при гипоксии, гипокапнии, судорожных припадках, вызывает дилятацию артериол мозга.
Кровообращение в легких
Легочное кровообращение имеет ряд особенностей, которые отличают его от кровообращения в большом круге. Легкие получают кровь от обоих кругов кровообращения: венозная кровь из правого желудочка по легочным артериям поступает в капилляры легочных альвеол, где и происходит газообмен, артериальная кровь из большого круга по бронхиальным артериям поступает в легочную ткань, которую она питает.
426
Легкие являются депо крови, в них может накапливаться до 1500 мл крови за счет большой растяжимости емкостных сосудов – вен. Минутный объем кровообращения такой же, как и в большом круге, т.е. 5–6 л/мин.
Сосуды малого круга кровообращения отличаются низким периферическим сопротивлением току крови, т.е. оно в 10 раз меньше, чем в сосудах большого круга, поэтому правый желудочек работает с небольшой нагрузкой, давление в нем во время систолы равно 30 мм рт.ст., в то время как в левом желудочке – 120–130 мм рт.ст.
Артериолы в легких тесно связаны с легочной тканью. Капилляры легких бывают двух типов: широкие (20–40 мкм) и узкие (6–12 мкм), в отличие от однотипных капилляров большого круга кровообращения, имеющих диаметр 7 мкм. Общая площадь капилляров малого круга составляет 100– 140 м2. Между стенкой капилляра и альвеолы нет водной прослойки, поэтому в функциональном отношении ее можно рассматривать как единую альвеоло-капиллярную мембрану, способствующую диффузии газов (О2 и СО2). Между альвеолой и капилляром, снабжающим ее кровью, существует специальный механизм регуляции. Если по каким-либо причинам происходит выключение альвеолы из вентиляции, то возникает спазм сосудов этих альвеол и выключение их из кровообращения. Поэтому кровь, оттекающая от легких, всегда максимально оксигенирована (на 96%).
Нервная регуляция легочных сосудов представлена афферентной иннервацией блуждающего нерва и эфферентной – симпатических нервов, идущих от шейных и верхних грудных симпатических узлов. Стимуляция симпатических нервов приводит к вазоконстрикции легочных артерий и повышению в них давления.
Левое предсердие и сосуды малого круга кровообращения – это важнейшие рефлексогенные зоны, регулирующие уровень системного давления и количество циркулирующей крови. О работе этих рефлексогенных зон было сказано выше.
427
Рецепторами сосудов малого круга кровообращения являются α-адренорецепторы, М-холинорецепторы, Д-серото- ниновые и Н1-гистаминовые рецепторы.
Гуморальная регуляция легочного кровообращения: катехоламины, гистамин, ангиотензин-II, простагландин F вызывают сужение сосудов легких и повышение в них давления, ацетилхолин – незначительное расширение легочных сосудов. Уменьшение рО2 в альвеолярном воздухе приводит к сужению легочных сосудов и повышению давления в легочной артерии.
Лимфатическая система
Лимфатические сосуды – это дренажная система, по которой тканевая жидкость оттекает в кровеносное русло. Лимфатическая система человека начинается с замкнутых, в отличие от кровеносных, лимфатических капилляров, пронизывающих все ткани, за исключением эпидермиса кожи, центральной нервной системы, паренхимы селезенки, хрящей, костной ткани, плаценты, хрусталика и оболочек глазного яблока.
Диаметр лимфатического капилляра составляет 20– 40 мкм, его стенка состоит из одного слоя эндотелиальных клеток, между которыми не существуют плотные контакты, и связана с помощью коллагеновых волокон с окружающей соединительной тканью, что препятствует спадению стенок лимфатического капилляра при изменении внутритканевого давления. Через стенку лимфатического капилляра хорошо проходят электролиты, углеводы, жиры и белки.
Далее лимфатические капилляры переходят во внутриорганные мелкие лимфатические сосуды. Выйдя из органа, последние пронизывают один или два лимфатических узла- «фильтра», задерживающих наиболее крупные частицы, находящиеся в лимфе. У человека лимфатических узлов насчитывается около 460.
Затем лимфатические сосуды соединяются в более крупные стволы, образующие правый и грудной лимфатиче-
428