РЕАНИМАЦИОННЫЕ-МЕРОПРИЯТИЯ-И-ИНТЕНСИВНАЯ-ТЕРАПИЯ-ПАЦИЕНТВ-С-ОТРАВЛЕНИЯМИ-УГАРНЫМ-ГАЗОМ-И-ДЫМАМИ
.pdfОБЩЕРОССИЙСКАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
«ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ»
РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПАЦИЕНТВ С ОТРАВЛЕНИЯМИ УГАРНЫМ ГАЗОМ И ДЫМАМИ
Клинические рекомендации
Ответственные редакторы: Орлов Ю.П., Васильев С.А.
Авторы:
1
2016
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
CO - окись углерода - моноCO, угарный газ.
ПДК – предельно допустимая концентрация
HbCO – карбоксигемоглобин НbО2– оксигемоглобин
КПкоэффициентам поглощения ГБОгипербарическая оксигенация КОС – кислотно-основное состояние
УФГТультрафиолетовая физиогемотерапия ЭЭГ - электроэнцефалограмма
2
Оглавление
3
Методология
База для разработки клинических рекомендаций - Порядок оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю "анестезиология и реаниматология", утвержденному приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15
ноября 2012 г. N 919н
Приразработкеклиническихрекомендацийиспользовалисьматериалыведущихмиров ыхорганизаций, CochraneReviews, EuropeanSocietyofIntensiveCareMedicine, EuropeanSocietyofAnesthesiologists, SocietyofCriticalCareMedicine, AmericanCollegeOfChestPhysicians, American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists,ФедерацияанестезиологовиреаниматологовРФ.Для ингаляционной и термической травмы использовали стратегии поиска в pubmedиmedline, используя следующие запросы: «вдыхания дыма», «отравление угарным газом» «ожоги», «цианиды», «отравление», «терапия».
Методы для сбора/селекции доказательств
Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Cochrane Reviews, базы данных EMBASE, PubMed, e-library.
Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств
Консенсус экспертов
Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой
Рейтинговая схема для оценки уровня доказательств
Уровни доказательств |
Описание |
I |
Большие рандомизированные |
|
исследования, в том числе мета-анализ |
|
многих рандомизированных исследований. |
|
Низкий риск ложноположительных и |
|
ложноотрицательных результатов. |
II |
Небольшие рандомизированные |
|
исследования. Риск ложноположительных |
|
и ложноотрицательных результатов от |
|
умеренного до высокого. |
III |
Нерандомизированные исследования с |
|
одновременным контролем |
IV |
Нерандомизированные исследования с |
|
ретроспективынм контролем (анализ |
|
историй болезни, мнение экспертов) |
V |
Анализ серии случаев, неконтролируемые |
|
исследования, мнение экспертов |
Описание методов, использованных для анализа доказательств
При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться
4
в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияет на силу, вытекающих из нее рекомендаций. Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях дизайна исследования, которые оказывают существенное влияние на валидность результатов и выводов. Эти ключевые вопросы могут варьировать в зависимости от типов исследований, и применяемых вопросников, используемых для стандартизации процесса оценки публикаций. На процессе оценки несомненно может сказываться и субъективный фактор. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо, т.е. по меньшей мере двумя независимыми членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценках обсуждались уже всей группой в полном составе. При невозможности достижения консенсуса, привлекался независимый эксперт.
Методы, используемые для формулирования рекомендаций
Консенсус экспертов.
Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций
Сила |
Описание |
|
|
|
|
А |
Основанные |
на |
двух |
и |
более |
|
исследованиях I уровня |
|
|
||
В |
Основанные на одном исследования I |
||||
|
уровня |
|
|
|
|
С |
Основные на исследованиях только II |
||||
|
уровня |
|
|
|
|
D |
Основанные |
на |
одном |
и |
более |
|
исследований III уровня |
|
|
||
E |
Основанные на исследованиях IV или V |
||||
|
уровня |
|
|
|
|
Индикаторы доброкачественной |
практики (Good |
Practice Points |
– GPPs) |
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.
Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.
Метод валидизации рекомендаций:
•Внешняя экспертная оценка;
•Внутренняя экспертная оценка.
Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, то, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания. Получены комментарии со стороны врачей анестезиологов-реаниматологов в отношении доходчивости изложения рекомендаций и их оценки важности рекомендаций, как рабочего инструмента повседневной практики. Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы.
5
Каждый пункт обсуждался, и вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не вносились, то регистрировались причин отказа от внесения изменений.
ВВЕДЕНИЕ
Данный токсикант (моноСО) относится к группе аварийно-опасных химических веществ (АОХВ), может вызвать тяжелое отравление из-за многочисленных гипоксических механизмов, посредством которых происходит повреждение мозга, миокарда и других жизненно важных органов. Эти повреждения нередко приводят к гибели пострадавших на месте происшествия или через некоторое время, а также. к развитию отсроченных осложнений. Последствия перенесенного отравления часто приводят к потере трудоспособности и инвалидизации пострадавших [1].
В Российской Федерации отравления вследствие токсического действия окиси углерода (Код МКБ-10 T58) составляют по данным отчетов центров отравлений от 2,1 % до 4,4 % от общего числа госпитализированных больных с острыми отравлениями [2].В США, по данным Американской ассоциации клинических токсикологов, среднесуточное число связанных с окисью углерода смертельных случаев было самым большим в течение января (2,07 смертельных случая) и декабря (1,97 смертельных случая) и самым низким в течение июля (0,67 смертельных случая) и августа (0,67 смертельных случая) [3].
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХИМИЧЕСКОГО АГЕНТА
Окись углерода - моноCO, угарный газ, CO (II), номера регистрации по каталогам: CAS № 630-08-0; RTECS - FG3500000, № гос.регистрации в РПОХВАТ 000672 – является продуктом неполного сгорания веществ, содержащих углерод, представляет собой бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), тяжелее воздуха, способный диффундировать через перегородки, стены, слои почвы [5].Его концентрация в атмосфере составляет обычно менее 0,001%.
Химическая формула – CO. Окись углерода горит (CO) синим пламенем до образования двуокиси углерода (СО2). Содержание угарного газа в воздухе на уровне 12,5-74 % взрывоопасно [5].
Класс опасности по классификации ООН - 2,3. Вторичная опасность по классификации ООН - 2,1 [6].
Предельно-допустимые уровни [7,8]:
-атмосферный воздух: ПДК максимально разовая 5 мг/мЗ ПДК среднесуточная3 мг/мЗ класс опасности 4
-воздух рабочей зоны: ПДК (агрегатное состояние) 20 мг/мЗ (пар) класс опасности 4 Код МКБ 10 -Отравление угарным газом(Т58)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Отравление угарным газом -отравление возникает только при ингаляционном поступлении СО в организм. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10-3 г/л в течение 1 часа.При содержании 0,08 % СО во вдыхаемом воздухе человек чувствует головную боль и удушье. При повышении концентрации СО до 0,32 % возникает паралич и потеря сознания (смерть наступает через 30 минут). При концентрации выше 1,2 % сознание теряется после 2-3 вдохов, человек умирает менее чем через 3 минуты.
6
ЭТИОЛОГИЯ
CO образуется при неполном сгорании углеродистых материалов представляет собой бесцветный газ без запаха и вкуса, т.е. не определяется органолептически, что обусловливает его токсикологическую опасность [2].
CO является причиной острых отравлений во время стихийных бедствий (лесных пожаров, извержения вулкана и т.п.) [2,5].
CO - один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет. При горении напалмовых зажигательных смесей образуются высокие концентрации окиси углерода и углекислого газа [2,5].
Отравления окисью углерода могут быть следствием несчастных случаев в быту, на производстве.
ПАТОГЕНЕЗ ОТРАВЛЕНИЯ, ТОКСИКОКИНЕТИКА, ТОКСИКОДИНАМИКА И ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ И ТЕЧЕНИЕ
ОТРАВЛЕНИЯ
Отравление возникает только при ингаляционном поступлении СО в организм. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10-3 г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания СО 60-70 % яда выделяется у человека в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы.
Основной механизм токсического действия СО связан с образованием карбоксигемоглобина (HbCO) в результате реакции с протогемным железом, являющимся основным структурным элементом гемоглобина. Токсичность HbCO обусловлена его стабильностью, в 200 раз превышающую стабильность оксигемоглобина (HbO2). При этом происходит изменение химических свойств гемоглобина, в частности снижается его способность переносить кислород. CO также вступает в обратимую связь с миоглобином
ицитохромами, в том числе с цитохромом P-450. Последнее возможно при снижении концентрации кислорода в тканях и обуславливает поражение мозга, миокарда и различных групп мышц при тяжелых отравлениях оксидом углерода. CO не только снижает общее количество транспортируемого гемоглобином кислорода путем замещения, но изменяет диссоциацию HbCO таким образом, что интерференция в тканях происходит при меньшем напряжении кислорода [10].
Таким образом, CO снижает концентрацию доступного кислорода, что вызывает депрессию аэробного метаболизма во всех органах с преимущественным повреждением наиболее чувствительных к гипоксии: мозга, миокарда.
CO выводится из организма в основном через дыхательные пути. В клинических условиях, независимо от тяжести отравления, находящийся в крови CO полностью исчезает в течение 12 ч после выведения больного из токсической обстановки, при этом удаление токсического агента осуществляется через легкие. В ничтожном количестве CO выделяется через кожу – 0,007 мл/ч, несколько больше через желудочно-кишечный тракт
ипочки. С мочой СО выводится в виде комплексного соединения с железом. Курение увеличивает уровень СО в крови. Факторы, определяющие поглощение СО кровью и насыщение гемоглобина, в обратном порядке принимают участие в клиренсе токсичного газа. К ним относятся исходная концентрация CO и O2, величина вентиляции и качество диффузионного барьера легких и капилляра. Имеющиеся данные свидетельствуют о двухфазном снижении процентного содержания HbCO: первоначально быстрое
7
экспоненциальное снижение связано с перераспределением и удалением через легкие. Вторая фаза медленного линейного снижения обусловлена высвобождением окиси углерода из гемоглобина и миоглобина, легочной диффузией и вентиляцией [10].
При взаимодействии СО с миоглобином (железосодержащим белком скелетных мышц и мышцы сердца) образуетсяHbCO. Сродство миоглобина к СО в 25-50 раз больше, чем к О2. При тяжелых отравлениях более 25% миоглобина может быть связано с окисью углерода. Образование HbCO отрицательно сказывается на функциональном состоянии миокарда и скелетной мускулатуры [10,13].
Таким образом, развитие гипоксического состояния при отравлении угарным газом обусловлено суммарным эффектов нескольких видов гипоксий, возникающих практически одномоментно: гипоксической гипоксии (в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, а также вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, развития некардиогенного отека легких и центральных нарушений дыхания); гемической гипоксии в результате инактивации гемоглобина (образование карбоксигемоглобина) возможно и анемического типа (при предшествующем дефиците гемоглобина); циркуляторной гипоксии вследствие гемодинамических нарушений; тканевой гипоксии (инактивация ферментов тканевого дыхания) [4,10].
ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ УГАРНОГО ГАЗА
Предполагаемыми механизмами клеточной токсичности окиси углерода являются:
окислительный стресс с образованием свободно-радикальных форм кислорода, активация свободно-радикального окисления липидов нервных клеток[10,15].
Наиболее чувствительными к гипоксии являются нервная (геморрагический некроз в ядрах основания мозга и пластинчатый некроз в сером веществе коры головного мозга, мозжечка, серых ядер, бледного ядра, отек, мультифокальные некрозы, демиелинизация белого вещества), миокардиальная (субэндокардиальные и субэпикардиальные очаги распада, множественные микрогеморрагии, дегенерация миофибрилл) и эмбриональная ткани [14].
CO обладает и прямым повреждающим действием на клеточные мембраны и митохондрии, нарушает обмен катехоламинов и аминокислот, стимулирует апоптоз [16].
На высоте интоксикации СО компенсаторно увеличивается количество эритроцитов до 5,5-6,5х1012/л за счет поступления их в кровь из депо в селезенке, а также, возможно, за счет прямого стимулирующего воздействия СО на выработку эритропоэтина. Эритроцитоз, как правило, явление временное. При этом истинная полицитемия иногда развивается сразу после отравления, либо как последствие, спустя месяцы и годы.
Со стороны белой крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз иногда до 2— 25х109/л со сдвигом влево на фоне лимфо- и эозинопении [10].
СО влияет на углеводный обмен, повышая уровень сахара в крови, в ликворе, головном мозге, приводит к появлению сахара в моче. Увеличение уровня сахара в крови начинается с первых минут интоксикации и нарастает параллельно гипоксемии. Увеличивается уровень лактата, нарушается липидный, фосфорный, азотистый, белковый обмены, равновесие содержания в тканях кальция и магния, особенно калия и натрия [18].
Индивидуальные различия в чувствительности организма человека к окиси углерода довольно велики. Они зависят от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и от состояния организма. При физической нагрузке признаки отравления появляются после пребывания в атмосфере, содержащей 0,01 объемных процентов СО. Установлено, что при экспозициях, наблюдающихся в профессиональной среде, вся поглощенная в течение работы CO элиминируется через 8-10 часов [8].
Женщины более устойчивы к действию СО, чем мужчины. В то же время, особенно чувствительны беременные женщины и подростки [8, 18].
8
Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие, лица, страдающие бронхитом и бронхиальной астмой, пневмокониозом, анемиями, авитаминозами, истощенные люди
[8, 10, 18].
Дети более чувствительны к угарному газу, чем взрослые, и отравление у них развивается быстрее и протекает тяжелее. Предполагается, что это связано с более высоким уровнем кислородного обмена у детей. У новорожденных имеет значение более высокая частота дыхания, способствующая быстрой абсорбции СО. Первые симптомы отравления у детей могут появиться при меньшем (в среднем, на 10%) уровне карбоксигемоглобина, чем у взрослых. В то же время, дети более устойчивы к токсическому действию яда, чем взрослые. У детей значительно реже обнаруживаются отсроченные осложнения отравления.
Отравление у беременных женщин представляет особую проблему.CO
пассивно диффундирует через плаценту и фиксируется на фетальном гемоглобине, сродство к которому выше, чем к гемоглобину матери. Существуют различия между кинетикой карбоксигемоглобина матери и плода. При острой интоксикации уровень материнского карбоксигемоглобина сначала быстро увеличивается, затем скорость его образования уменьшается, достигая плато. У плода уровень карбоксигемоглобина повышается сначала медленно, затем быстро увеличивается, достигая уровня материнского, и продолжает увеличиваться еще в течение 24 часов и достигает плато только через 36-48 часов. Уровень карбоксигемоглобина выше у плода, чем у матери на 10-15 %, достигая 40-60 %. Большое значение имеет и вызываемое HbCO смещение влево кривой диссоциации оксигемоглобина. Элиминация СО из крови плода более длительная, чем из крови матери. Фетальный карбоксигемоглобин диссоциирует значительно медленнее, чем материнский. Требуется в 4-5 раз больше времени нормобарической оксигенации для восстановления гемоглобина плода. Поэтому считается, что при отравлении CO плод страдает от более выраженной и продолжительной гипоксии тканей, чем организм матери [20].
КЛАССИФИКАЦИЯ ОТРАВЛЕНИЙ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА
Легкое отравление. При легкой форме отравления содержание COHb в крови составляет, в среднем 20-27 %
Среднетяжелое отравление. Содержание COHb около от 30 до 50%.
Тяжелое отравление. Содержание карбоксигемоглобина превышает 50%, а при достижении уровня 60-70 % высока вероятность летального исхода. При содержании карбоксигемоглобина больше 70 % - быстрая смерть [1, 10, 18, 22].
Следует учитывать, что уровень карбоксигемоглобина в крови, исследованный в стационаре после извлечения из атмосферы СО и проведения оксигенации, может не соотноситься с тяжестью отравления [1].
При содержании СО во вдыхаемом воздухе до 0,08 % человек чувствует головную боль и удушье. При повышении концентрации СО до 0,32 % отмечается потеря сознания (смерть наступает через 30 минут). При концентрации выше 1,2 % сознание теряется после 2-3 вдохов, человек умирает менее чем через 3 минуты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ УГАРНЫМ ГАЗОМ
Клиническая картина с выделением ведущих патологических синдромов, характерных для токсикогенной и соматогенной стадий отравления окисью углерода, типичные осложнения.
|
|
Таблица 1 |
Критерии оценки степени тяжести отравления мноксидом углерода |
||
Тяжесть отравления |
Клиническая картина |
|
Легкая степень (содержание HbCO в крови |
Токсическая |
|
до 10-20%) |
энцефалопатия:беспокойство, |
головная |
|
боль,симптом «обруча», головокружение, |
|
|
|
9 |
|
|
|
|
тошнота, рвота, шум в ушах, мерцание в |
||||||
|
|
|
|
глазах.Миоз. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нарушение |
функции |
|
|
дыхания: |
||
|
|
|
|
затруднение дыхания, першение в горле, |
||||||
|
|
|
|
чувство нехватки воздуха, осиплость |
||||||
|
|
|
|
голоса, кашель с мокротой, содержащей |
||||||
|
|
|
|
копоть. |
|
|
|
|
|
|
Средняя степень(содержание HbCO в крови |
Токсическая |
энцефалопатия:шаткость |
||||||||
до 30-40%) |
|
|
|
походки, |
нарушение |
|
координации |
|||
|
|
|
|
движений, покраснение кожи лица, дрожь, |
||||||
|
|
|
|
чувство слабости и страх,делириозный |
||||||
|
|
|
|
синдром, |
|
зрительно-слуховые |
||||
|
|
|
|
галлюцинации, |
|
|
|
агрессивные |
||
|
|
|
|
эмоции.Анизокория.Миоз чередуется с |
||||||
|
|
|
|
мидриазом. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нарушение |
функции |
|
|
дыхания: |
||
|
|
|
|
гиперсаливация, бронхорея, инспираторная |
||||||
|
|
|
|
одышка, |
в |
легких |
выслушиваются |
|||
|
|
|
|
разнокалиберные хрипы. |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
Нарушение |
функции |
|
|
сердечно- |
||
|
|
|
|
сосудистой |
системы:гипертонический |
|||||
|
|
|
|
синдром с выраженной тахикардией. |
|
|||||
Тяжелое |
и |
крайне |
тяжелое |
Токсическая энцефалопатия: |
сонливость, |
|||||
отравление(содержание HbCO в крови до |
сопор, |
кома, |
снижение |
болевой |
||||||
50-70%) |
|
|
|
чувствительности,тонические |
|
судороги, |
||||
|
|
|
|
гипертермия. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нарушение |
функции |
|
|
дыхания: |
||
|
|
|
|
брадипноэ.На |
Rn-граммеэмфизема |
с |
||||
|
|
|
|
усилением |
|
легочного |
|
рисунка; |
||
|
|
|
|
мелкоочаговые |
затемнения |
прикорневой |
||||
|
|
|
|
локализации; диффузные |
крупноочаговые |
|||||
|
|
|
|
затемнения, токсический отек легких. |
|
Нарушение функции сердечнососудистой системы:возможны внезапная смерть, первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок. На ЭКГ нарушения ритма и проводимости, признаки гипоксии миокарда.
Трофические расстройства кожи и подлежащих тканей. Нарушение функции почек.
Примечание:при концентрации НbСО в крови 30-40% смертность составляет
4,5%; при 40-50% – 14,5%; при 60-70% – 28,6%; при 70-80% – 48,5%.В общем, признаки и симптомы острого отравления угарным газом можно ожидать на уровнях HbCO от 3 до 24%.Более серьезные признаки отравления СО развиваются на средних уровнях 24,3%, а смертельный исход на уровне от 32,1% до 60 %. Воздействие СО, приводящее к уровню HbCO > 50%, как правило, заканчивается смертельным исходом.
Отравление окисью углерода у детей
Клинические признаки: тошнота, и/или рвота, диарея; головная боль, головокружение, атаксия, нарушения зрения, судороги, нарушения сознания, гиподинамия, гипертонические кризы с повышением температуры тела;
10