Елисеев О.М. - Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи - 1996

Поражение большеберцового нерва чаще развивается в результате травмы. Клинически проявляется нарушением подошвенного сгибания стопы, нарушаются также и сгибание пальцев стопы, выпадает приведение стопы внутрь. В результате денервации межкостных мышц пальцы стопы принимают когтеобразное положение. Стояние на носках становится невозможным. Исчезает ахиллов рефлекс. Поверхностная чувствительность нарушается на задненаружной поверхности нижней трети голени, на подошве и в облети наружного края стопы. Могут возникать значительные вазомоторные и трофические расстройства.

Поражение ствола седалищного нерва чаще связано с травмой, изредка сочетается с переломом бедренной кости. Мононейропатия седалищного нерва может возникнуть при неправильно вполненной инъекции (инъекционный неврит). При дискогенном пояснично-крестцовом радикулите среди различных мышечно-тонических феноменов чаще других наблюдается контрактура грушевидной мышцы, что может обусловить компрессию седалищного нерва. Клиническая картина полного перерыва седалищного нерва характеризуется параличом всех мышц ноги, за исключением мышц передней поверхности бедра, и выпадением чувствительности на задней поверхности оедра, задненаружной поверхности голени и на всей поверхности стопы.

Дистальный парез обеих ног, как правило, бывает периферическим. Острое его развитие возможно при ишемическом инсульте парапарез стоп может развиваться после неловкого движения, чрезмерной физической нагрузки (подъем штанги), а иногда и без видимых причин. Развитию парапареза может предшествовать боль в поясничной области. Дистальные отделы ног (преимущественно) могут поражаться при хронической алкогольной интоксикации. Страдающий алкоголизмом обычно не обращает внимания на парестезии, типичные для продромального периода, и выраженные проявления заболевания развертываются остро или в течение нескольких дней. Мышцы ног (а иногда и рук) становятся паретичными. Вначале страдают мышцы дистальных отделов, особенно в ногах, у больных походка принимает характер степпажа. Подобная же картина наблюдается при отравлении трикрезилфосфатом.

ТОТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ НОГ. Монопарез (моноплегия) ноги - парез или паралич, равномерно поражающий все отделы одной ноги, чаще носит центральный характер. При спинальном уровне поражения пирамидного пучка монопарез обычно входит в картину синдрома Броун-Секара (поражение половины поперечника спинного мозга); спастический паралич на стороне очага с выпадением глубокой чувствительности в парализованной ноге и утрат поверхностной чувствительности в здоровой ноге. Синдром Броун-Секара чаще всего наблюдается при экстрамедуллярных опухолях спинного мозга, реже при его травме. Другим вариантом центральной моноплегии ноги служит ограниченное поражение верхних отделов прецентральной извилины. Причиной ограниченного поражения верхних отделов прецентральной извилины, как правило, служит ишемический инфаркт в бассейне передней мозговой артерии.

Нижний парапарез (параплегия), равномерно представленный во всех мышечных группах, чаще носит центральный и реже периферический характер. Острое развитие нижнего парапареза наблюдается при травмах спинного мозга, спинальных инсультах, инфекциях, токсических и опухолевых поражениях спинного мозга, конского хвоста, полинейропатиях. В редких случаях нижний парез может возникнуть и при поражении головного мозга.

Травма спинного мозга, как правило, сопровождает перелом позвоночника либо обусловлена ножевым ранением. В большинстве случаев острый период протекает с картиной спинального шока

ввиде вялого паралича, выпадения всех видов чувствительности ниже уровня поражения и задержкой мочеиспускания. Симптомы спинального шока в первое время затушевывают истинную степень повреждения спинного мозга. Против полного анатомического перерыва его свидетельствуют признаки даже незначительной сохранности любой функциональной системы ниже уровня травмы. При этом особое значение имеет обнаружение восприятия больным стимулов

ваногенитальной области. Значительный и быстрый регресс спинальных нарушений характерен для сотрясения спинного мозга и негрубой ишемии его. Частичное восстановление спинальных функций свидетельствует о неполном перерыве - ушибе или травматическом инфаркте. Полное отсутствие каких-либо признаков восстановления на протяжении 2 сут является плохим прогностическим признаком, указывающим на анатомический перерыв спинного мозга.

Компрессия спинного мозга или конского хвоста. При компрессии спинного мозга метастатической опухолью позвоночника в типичных случаях на связь спинального поражения с метастазом указывают прогрессирующее исхудание, землистый цвет кожи, резко увеличенная СОЭ, анемия. Существенно, что во многих случаях метастазов рака в позвоночник спондилография не

выявляет деструкции позвонков. Инсультообразное развитие поражения поперечника спинного мозга при доброкачественных опухолях наблюдается крайне редко и связано со сдавлением опухолью корешковой или спинальной артерии.

Остро возникший паралич ног может быть следствием компрессии конского хвоста выпавшим межпозвонковым диском. Клиническая картина характеризуется двусторонней люмбоишиалгией, вялым параличом стоп, анестезией по седловидному типу и тазовыми расстройствами. Подобная картина развивается при сдавлении грыжей диска корешковых артерий, приводящем к ишемическому инфаркту нижних отделов спинного мозга.

Эпидурит (эпидуральный абсцесс) является осложнением очагов гнойной инфекции самой различной локализации либо сепсиса: Чаще всего эпидуральный абсцесс формируется на уровне грудного отдела позвоночника. Клиническая картина заболевания складывается из общеинфекционных симптомов (повышение температуры, озноб, общее недомогание, высокая СОЭ, нейтрофилез) и остро развивающегося корешковоспинального поражения: нарастающая боль в спине, усиливающаяся при кашле и чиханье, к которой присоединяются слабость в ногах, нарушения чувствительности и функции тазовых органов. Развитие клинической картины идет очень быстро - от момента появления незначительной слабости в ногах до картины полного перерыва спинного мозга обычно проходит несколько дней. Диагностика эпидурита затруднена тем обстоятельством, что подобный же симптомокомплекс характерен и для поперечного миелита. Следует помнить, что изолированное воспаление вещества спинного мозга при отсутствии признаков поражения головного мозга встречается очень редко. Эпидурит требует безотлагательного хирургического вмешательства, лечение же миелита проводят консервативно. Диагноз поперечного миелита следует рассматривать как предварительный, предполагающий в каждом случае нейрохирургическое обследование, в частности миелографию. Люмбальная пункция абсолютно противопоказана при поясничной локализации эпидурита из-за опасения внесения инфекции в подоболочечное пространство.

Спинальный инсульт может возникнуть при атеросклерозе сосудов спнного мозга или магистральных сосудов аорты (подключичные, позвоночные или подвздошные артерии), в результате сдавления сосудов спинного мозга извне, например грыжей межпозвоночного диска, отломками позвонков при травме, экстрамедуллярной опухолью или воспалительным инфильтратом.

Нарушение спинального кровообращения может быть также обусловлено артериовенозными пороками развития. Они чаще располагаются в шейном отделе и на уровне тораколюмбального перехода и представляют собой клубок аномальных сосудов, размеры которого могут широко варьировать. Подобное образование может проявляться субарахноидальным кровотечением либо ишемическим поражением вещества спинного мозга в результате механического сдавления. В части случаев спинальный инфаркт является осложнением расслаивающейся аневризмы аорты. Распознавание природы этого заболевания на ранних этапах его развития является весьма трудным. Как правило, нарушения спинального кровообращения ишемического типа встречаются значительно чаще, чем геморрагического типа.

Клиническая картина ишемического спинального инсульта зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и поперечнику спинного мозга. Наиболее отчетливо очерчен синдром ишемии передней половины спинного мозга или тк называемый синдром передней спинальной артерии, который характеризуется остро возникающим выключением на том или ином уровне кровоснабжения передних 2/3 спинного мозга. В результате развивается тетра-или парплегия, сопровождаемая нарушениями поверхностных видов чувствительности и функции тазовых органов. Глубокомышечное чувство остается неповрежденным, так как кровоснабжение задних столбов при этом не страдает. Другим схожим и относительно часто встречающимся синдромом нарушения спинального кровообращения является симптомокомплекс выключения большой поясничной артерии Адамкевича: остро развивающийся вялый паралич нижних конечностей, диссоциированное выпадение чувствительности с верхней границей зоны иннервации от С4 до зоны иннервации Tl2" нарушение функции тазовых органов.

Неотложная помощь. Наиболее частой причиной травмы спинного мозга являются дорожнотранспортные происшествия. Поэтому первым мероприятием в таких случаях является квалифицированное извлечение пострадавших из транспортного средства. При этом надо соблюдать основной принцип: сохранение неподвижности оси тела - позвоночника при правильной транспортировке больного на щите, исключающей сгибание, боковые и вращательные движения. В

первые часы после травмы проводят противошоковые мероприятия и лечение, направленное на нормализацию дыхания, кровообращения, ликвидацию боли, борьбу с анемией, гипопротеинемией, нормализацию гемостаза. Проводят внутривенное струйное или капельное вливание полиглюкина 400-2000 мл, при показаниях переливание крови, плазмы, инъекции 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, 2% раствора пантопона, 1-2 мл 10-20% раствора кофеин-бензоата натрия, 2 мл 1% раствора лазикса внутримышечно, внутривенное введение маннитона - 200-500 мл 15% раствора. В первые часы или сутки после травмы устраняют сдавление спинного мозга. С этой целью проводят мероприятия, направленные на ликвидацию деформации позвоночника, осуществляют репозицию сместившихся отломков позвонков и их иммобилизацию. С первых же часов необходимо следить за фукнцией мочевого пузыря и кишечника (катетеризация мочевого пузыря с промыванием его 2% раствором борной кислоты, клизмы). Для профилактики пролежней показаны губчатые или пневматические матрацы, регулярное протирание камфорным спиртом.

При спинальных инсультах назначают сосудорасширяющие средства и препараты, стимулирующие сердечно-сосудистую деятельность (эуфиллин по 10 мл 2,4% раствора внутривенно, копламин по 2 мл 15% раствора внутримышечно, кордиамин по 1 мл подкожно или внутримышечно).

При нарушениях кровообращения, обусловленных компрессией спинного мозга, например выпаданием грыжи межпозвонкового диска, показано хирургическое вмешательство.

При эпидурите необходимо неотложное хирургическое лечение.

В остальных случаях неотложная помощь определяется характером основного заболевания, вызвавшего парезы ног.

Госпитализация экстренная при травме спинного мозга в нейрохирургический стационар, срочная - при эпидурите. В остальных случаях больных госпитализируют в неврологическое отделение.

ГЕМИПАРЕЗ Гемипарез, как правило, бывает центральным и обычно связан с поражением головного и

крайне редко спинного мозга. Острое развитие гемипареза в большинстве случаев обусловлено мозговым инсультом. Другие причины - травма мозга, абсцесс, менингоэнцефалит, опухоли.

По современной классификации острые нарушения мозгового кровообращения подразделяются на преходящие нарушения мозгового кровообращения, оболочечные кровоизлияния, кровоизлияния в мозг, неэмболический инфаркт мозга, эмболический инфаркт мозга, острую гипертоническую энцефалопатию. Ишемические поражения мозга встречаются в 3-4 раза чаще геморрагических.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. Может возникнуть при атеросклерозе, гипертонической болезни, артериитах, болезнях крови (эритремия, лейкозы). Он, как правило, развивается у лиц пожилого и среднего возраста. Характерны наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, постепенное формирование очаговых симптомов, сохранность сознания, отсутствие или малая выраженность общемозговых симптомов, отсутствие крови в цереброспинальной жидкости (табл. 14). Однако при обширных инфарктах возможно развитие тяжелой комы.

Симптомы. Клиническая картина определяется локализацией ишемического мозга. Гемиплегия с гемигипестезией, гемианопсией и тотальной афазией наблюдается в случае нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии. При правосторонних очагах нередко возникает синдром игнорирования левой половины пространства гемипарез обычно сопровождается выраженным центральным парезом VII и XII нервов, слабостью нижней лицевой мускулатуры на стороне паралича и отклонения языка в сторону поражения. Преимущественное поражение ноги и проксимальных отделов руки характерно для нарушения кровообращения в передней мозговой артерии.

Эмболический инфаркт мозга характеризуется острым развитием инсульта, часто сопровождается выключением сознания и, как правило, протекает на фоне митральной болезни либо недавно перенесенного инфаркта миокарда. Проявлением этих заболеваний часто бывает мерцательная аритмия. Причиной эмболии в мозг могут быть также гнойные заболевания легких и переломы трубчатых костей (жировая эмболия). При незаращении межпредсердной перегородки эмболы могут попасть в сосуды мозга из тромбированных вен нижних конечностей (парадоксальная эмболия).

Окклюзия основной артерии мозга сопровождается расстройством сознания, глазодвигательными нарушениями, тетраплегией, двусторонними патологическими знаками, гипертермией и нарушением жизненно важных функций. Окклюзия вертебробазилярной системы

сопровождается развитием альтернирующих синдромов. На стороне поражения от - мечается поражение краниальных нервов периферического типа, а на противоположной - гемиплегия и (или) гемианестезия. Самым частым проявлением дисциркуляции в вертебробазилярной системе служит острое развитие головокружения, иногда сопровождающегося рвотой, у некоторых больных обнаруживается нистагм. Значительная часть подобных меньероформных пароксизмов связана с ишемизацией не мозга, а внутреннего уха.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии развивается полная гемиплегия и нередко коматозное состояние. "Мерцание" очаговых симптомов перед окончательным развитием гемиплегии, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсациина шее указывают на экстрацеребральное происхождение ишемии, обусловленное стенозом магистральных сосудов шеи.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ. Кровоизлияние, как правило, возникает внезапно, чаще днем. Симптомы. Начальными симптомами заболевания являются внезапная головная боль, рвота,

потеря сознания, учащенное громкое дыхание с одновременным развитием гемиплегии. Степень нарушения сознания может быть различной - от незначительного оглушения до глубокой атонической комы.

Гемиплегия, выраженная как в руке, так и в ноге, обычно сочетается с центральным парезом мимической мускулатуры и языка, а также с гемигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. В момент возникновения инсульта в пораженных конечностях отмечается гипотония. В последующие несколько часов или дней гипотония сменяется повышением мышечного тонуса. Особенно резкое повышение мышечного тонуса наблюдается при полушарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга. Паренхиматозное кровоизлияние нередко сопровождается миненгиальным синдромом, повышением температуры и лейкоцитозом.

Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта основывается на следующих признаках: апоплектиформное начало, развитие коматозного состояния, кровянистая цереброспинальная жидкость типичны для геморрагического инсульта; постепенное развитие заболевания, нарастание очаговой симптоматики, сохранность сознания более характерна для инфаркта мозга. Следует помнить, что при артериальной гипертонии геморрагические и ишемические инсульты встречаются с одинаковой частотой. Единственным достоверным дифференциальным тестом является исследование цереброспинальной жидкости: обнаружение крови свидетельствует о наличии геморрагического инсульта. Нельзя, однако, упускать из вида, что ограниченные геморрагические церебральные очаги, не сообщающиеся с подпау тинным пространством и желудочной системой, могут не сопровождаться изменениями цереброспинальной жидкости.

Значительно рее, чем мозговой инсульт, причиной острого развития гемипареза могут быть ушибы (сотрясения) мозга, а также развившиеся вслед за травмой черепа интракраниальные гематомы. В последнем случае гемипарез развивается не сразу, а после периода относительно благополучного состояния (светлый промежуток) вместе с нарастанием общемозговых симптомов: головная боль, рвота, затемнение сознания.

Острое развитие гемипареза возможно и при опухолях мозга, в частности при мультиформной спонгиобластоме, в результате кровоизлияния в ткань опухоли. Подозрение на опухоль может возникнуть в том случае, если в анамнезе имеются указания на головную боль, изменения личности больного, предшествовавшие развитию гемипареза. Объективным подтверждением этого предположения может быть обнаружение застойных сосков на глазном дне. В относительно редких случаях наблюдается преходящий гемипарез после парциальных (джексоновских) эпилептических припадков. Реже, чем при церебральных очагах, гемипарез может возникать в результате поражения шейного отдела спинного мозга. Подобные казуистические случаи обычно связаны с ножевыми ранениями.

Неотложная помощь при нарушениях мозгового кровообращения. Несмотря на наличие определенных диагностических критериев, во многих случаях установить характер инсульта в первые часы болезни невозможно. Поэтому на догоспитальном этапе проводят так называемые недифференцированные лечебные мероприятия. Недифференцированное лечение направлено на нормализацию жизненно важных функций (дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, гомеостаз) и дополняется профилактикой возможных осложнений - пневмонии, тромбоэмболии, пролежней, прежде всего необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей - отсосать слизь, при западении языка выдвинуть вперед нижнюю челюсть. Если больной находится в сопорозном или

коматозном состоянии, показана ингаляция кислорода через носовой катетер. При тяжелых расстройствах дыхания, обусловленных стволовыми нарушениями, прибегают к искусственной вентиляции легких. Для поддержания сердечной деятельности внутривенно (медленно) вводят 0,5- 0,75 мл 0,05% раствора строфантина либо 1-2 мл 0,06% раствора коргликона в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия. В случае отека легких добавляют внутривенное введение диуретиков: лазикс (2 мл 1% раствора) или урегит (ампула содержит 0,05 г сухого порошка, которые перед введением растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия либо глюкозе). Вводят эуфиллин - 10 мл 2,4% раствора. При необходимости лазикс и эуфиллин можно вводить внутримышечно.

Повторное введение на протяжении суток салуретиков требует возмещения потери калия путем добавления 50 мл 4% раствора хлорида калия в капельницу, содержащую 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического рствора хлорида натрия.

Одновременно проводят коррекцию повышенного АД. При этом следует стремиться к достижению обычных для больного уровней, но отнюдь не стандартных показателей нормы. Внутримышечно вводят рауседил - 1 мл 0,1% или 0,25% раствора либо дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствор глюкозы внутривенно медленно; 2 мл дроперидола могут быть введены и внутримышечно. Выраженным гипотензивным действием обладает клофелин - 1 мл 0,01% раствора вводят внутривенно медленно либо внутримышечно. Менее надежен дибазол, который вводят внутривенно или внутримышечно по 2-4 мл 1% раствора либо по 4-8 мл 0,5% раствора. Гипотензивный эффект оказывают и салуретики (лазикс).

В случае острой гипотонической реакции (коллапс) показано внутривенное струйное или капельное введение жидкостей (изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин) вместе с норадреналином - 1 мл 0,2% раствора, мезатоном - 1 мл 1% раствора, кордиамином - 2 мл, фетанолом - 1 мл 1% раствора, эфидрином - 1 мл 5% раствора. Используют также глюкокортикоидные гормоны: преднизолон по 60-120 мг внутривенно либо дексаметазон по 4-12 мг внутривенно.

Для борьбы с отеком мозга применяют диуретики - лазикс, урегит, манитол, эуфиллин. Мощным противоотечным действием обладает глицерин (глицерол), принимаемый внутрь или вводимый в желудок через зонд из расчета 1 мл/кг. При отеке мозга вводят также дексаметазон (412 мг внутривенно).

Дифференцированное лечение ишемического инсульта включает введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора, компламина - 2 мл 15% раствора, компламина - 2 мл 15% раствора, папаверина - 2 мл 2% раствора, по-шпы - 2 мл 2% раствора, реополиглюкина - 400-500 мл внутривенно капельно.

Для предотвращения агрегации тромбоцитов и уменьшения вероятности образования эмболов назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,25 г внутрь и курантил (дипиридамол) по 1-2 г 3 раза в день, трентал капельно внутривенно или по 1 - 2 таблетки 3 раза в день внутрь. Антикоагулянты в догоспитальном периоде лечения не применяют.

Для дифференцированного леченя геморрагического инсульта показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: викасол - 2 мл 1% раствора внутримышечно, хлорид кальция - 10 мл 10% раствора внутривенно или глюконат кальция - Юмл 10% раствора внутримышечно, 5% аскорбиновая кислота - 5 мл внутримышечно. Аминокапроновую кислоту вводят внутривенно капельно в суммарной дозе 20-30 г (400-600 мл 5% раствора) в сутки. интервалы между инфузиями 4-6 ч.

Госпитализация при острых нарушениях мозгового кровообращения в неврологический стационар.

ТЕТРАПАРЕЗ Тетрапарез может возникать при поражении центральной и периферической нервной системы.

Чаще всего он остро развивается при травматическом поражении шейного отдела позвоночника, при острой полинейропатии типа Ландри - Гийена - Барре, другие возможные причины: окклюзия основной артерии мозга, миастения.

Травматические повреждения верхнего шейного отдела позвоночника. В результате повреждения верхних шейных сегментов в остром периоде травмы развиваются вялый паралич всех четырех конечностей, анестезия всего тела, расстройство дыхания и нарушение функции тазовых органов. Раздражение спинального центра диафрагмы сопровождается появлением икоты, одышки и кашля. Ранение на этом уровне очень часто приводит к летальному исходу из-за нарушения

жизненно важных функций организма. Если же больной не погибает, то через 2-3 нед. тетрапарез постепенно приобретает спастический характер.

Травматическое повреждение нижнего шейного отдела спинного мозга часто возникает в результате удара о дно во время ныряния (паралич ныряльщика) или при так называемой хлыстовой травме при автомобильных авариях, когда происходит чрезмерное разгиоание шейного отдела позвоночника. В результате у пострадавшего развивается вялый паралич рук и ног, который с течением времени приобретает в ногах спастический характер. Нарушается чувствительность всех видов ниже уровня поражения, возможны корешковые боли в руках, исчезают рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц, а также карпорадиальный рефлекс, нарушается функция тазовых органов. Поражение спинного мозга на уровне сегментов С8-Tl сопровождается возникновением симптома Горнера: частичный птоз, миоз, энофтальм.

Острое впадение шейного межпозвонкового диска приводит к сдавлению передней спинальной артерии и шейного отдела спинного мозга. В результате возникают вялый паралич рук с атрофиями, иногда фасцикулярными подергиваниями, спастический паралич ног, тетрааналгезия.

Неотложная помощь - см. Травмы позвоночника.

Острая демиелинизирующая полирадикулонейропатия Гийена - Барре. Заболеванию могут предшествовать различные инфекции, охлаждение. На фоне продолжавшегося недомогания бурно развивается паралич конечностей, особенно ног. Снижаются и исчезают сухожильные рефлексы, мышцы становятся гипотоничными. Часто имеет место восходящий тип развития параличей: вслед за слабостью ног возникает парез мускулатуры туловища, затем рук, нередко наблюдаются вовлечение бульбарной мускулатуры и двусторонний паралич мимических мышц (восходящий паралич Ландри). Тазовые функции не страдают. На всем протяжении болезни доминируют двигательные расстройства, хотя нередки также боль и парестезии. Для данного вида полинейропатии весьма характерна значительная белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка при нормальном клеточном составе). Наиболее опасным осложнением является развитие при синдроме Ландри - Гийена - Барре паралича респираторной и бульбарной мускулатуры, что может при отсутствии адекватного лечения привести к гибели больных.

Неотложная терапия. Назначают преднизолон по 80-100 мг внутрь (всю суточную дозу дают до 12 и дня). При бульбарных и респираторных нарушениях прибегают к внутривенному введению 500-1000 мг преднизолона. Одновременно назначают десенсибилизирующие средства: 1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно, 1 мл 2% раствора супрастина внутримышечно, 1 мл 2,5% раствора дипразина внутримышечно, а также противоотечные средства. При вовлечении респираторной мускулатуры показана искусственная вентиляция легких.

Госпитализация. Больные полинейропатией Ландри - Гийена - Барре подлежат срочной госпитализации в неврологические отделения, при развитии бульбарных или респираторных явлений в отделение реанимации.

Острая полинейропатия, осложняющая перемежающуюся порфирию. Нарастающие параличи конечностей сопровождаются болью в них и приступами жестокой боли в животе. Последние нередко дают повод к необоснованному проведению лапаротомии, так как предполагаются различные острые заболевания органов брюшной полости. Важнейшим диагностическим признаком порфирии служит интенсивное темно-красное окрашивание мочи, наступающее после недлительного стояния. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении предшественников порфиринов в моче. Обострение заболевания провоцируется приемом барбитуратов, анальгетиков, сульфаниламидов, алкоголя.

Неотложная терапия: внутримышечные инъекции фосфадена (аденила) по 3 мл 2% раствора. Госпитализация. Больных направляют в стационар при обострении заболевания. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ Приступообразно возникающие параличи могут наблюдаться при пароксизмальной миоплегии,

миастении, тиреотоксикозе, болезни Аддисона, первичном гиперальдостеронизме, а также при передозировке салуретиков и слабительных препаратов.

Пароксизмальная миоплегия - наследственное заболевание, характеризующееся преходящими приступами вялого паралича скелетных мышц. Приступы возникают, как правило, ночью или под утро, больные просыпаются с явлениями паралича рук, ног, мышц туловища, шеи. Мышцы лица не поражаются. Резко снижается мышечный тонус, исчезают сухожильные рефлексы. Отмечаются вегетативные симптомы - гиперемия лица, профузный пот, умеренная тахикардия, артериальная

гипотония, слюнотечение, повышение жажды. Сознание во время приступа не нарушается. Длительность приступа колеблется от 1 и до нескольких суток. Провоцирующими факторами могут служить употребление большого количества пищи, богатой углеводами, переохлаждение, физические перегрузки, злоупотребление алкоголем.

Первые признаки заболевания возникают в возрасте. 10-18 лет. Частота приступов может варьировать от ежедневных до 1-2 в год. Вне приступов мышечная слабость отсутствует. В основе заболевания лежат нарушения метаболизма калия. Различают гипокалиемическую и гиперкалиемическую формы периодического паралича.

Неотложная помощь. При гипокалиемической форме пароксизмальной миоплегии при приступе назначают 10% раствор хлорида калия по 1-2 столовые ложки через каждые 1-2 ч, внутривенно может также вводиться панангин по 10 мл в 20-30 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Для купирования гиперкалиемического приступа вводят внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с инсулином или 20 мл 10% раствора хлорида кальция.

Госпитализация. В тяжелых случаях миоплегии с вовлечением дыхательной мускулатуры показана срочная госпитализация. В остальных случаях, если диагноз достоверно установлен, лечение проводят в домашних условиях.

Синдром пароксизмальной миоплегии может возникать при тиреотоксикозе и первичном альдостеронизме. Последний обусловливается опухолью надпочечников (альдостеромой) либо гиперплазией коркового слоя надпочечников. Усиленная продукция альдостерона приводит к снижению содержания в крови калия. Одновременно наблюдаются артериальная гипертония, а также парестезии и тетанические судороги. Для диагностики синдромологических форм пароксизмальной миоплегии требуется стационарное обследование.

Неотложная помощь состоит в назначении хлорида калия, а при первичном альдостеронизме также и альдактон до 4-, таблеток в день.

Миастения. Основным заболевания является мышечная слабость, усиливающаяся по мере выполнения активных движений (патологическая мышечная утомляемость). В начале заболевания чаще других встречаются глазодвигательные расстройства: двоение, птоз, более выраженные во второй половине дня. Могут отмечаться бульбарные симптомы (нарушение глотания, изменение голоса и слабость жевательных мышц), реже начальным симптомом может быть слабость мышц конечностей.

В течение заболевания нередко возникают резкие ухудшения с развитием так называемого миастенического криза, выражающегося в быстром нарастании мышечной слабости до степени глубокого тетрапареза или даже тетраплегии, усиления глазодвигательных и бульбарных нарушений, нарушения дыхания. Эти явления сопровождаются вегетативными расстройствами (расширением зрачков, тахикардией, слабостью пульса, общим гипергидрозом или сухостью кожи, парезом кишечника и сфинктеров). Продолжительность миастенических кризов весьма вариабельна, иногда компенсация наступает спустя 2-3 нед.

При передозировке антихолинэстеразных препаратов, которые применяются для лечения миастении, может развиться так называемый холинергический криз, внешне напоминающий миастенический криз. Состояние больного ухудшается, нарастает мышечная слабость, усугубляются бульбарные нарушения, нарушается дыхание. В отличие от миастенического криза в этом случае развиваются несравненно более выраженные вегетативные расстройства (усиленная саливация, потливость, бурная перистальтика кишечника, различтая боль в животе, нередко понос, частое мочеиспускание). Характерны также сужение зрачков, брадикардия, гипотония, разлитое подергивание мышц.

Дифференциальный диагноз миастенического и холинергического криза довольно труден, так как одно состояние может переходить в другое. К правильному заключению позволяет прийти лишь объективная оценка всех клинических симптомов (табл. 15).

Неотложная помощь. В случае развития миастенического криза необходимо ввести 0,5-1 мл 0,05% раствора прозерина внутривенно медленно, а затем 2-3 мл 0,05% раствора подкожно. В случае необходимости через 40-60 мин прозерин вводят подкожно повторно. Можно также применить оксазил по 0,02 г внутрь, а также 5% раствор эфедрина - 1 - 2 мл подкожно, препараты калия внутривенно. При нарушениях дыхания в случаях отсутствия положительного эффекта необходимо применение аппаратного дыхания. При тяжелых миастенических кризах с нарушением сердечной деятельности показано внутривенное введение коргликона, кордиамина, иногда мезатона.

При холинергическом кризе следует немедленно прекратить введение антихолинэстеразных препаратов. Внутривенно вводят атропин по 0,5-1 мл 0,1% раствора повторно с интервалом 1-11/2 и до расширения зрачков и появления сухости во рту. Показано также повторное введение реактиватора холинэстеразы - дипироксима (1 мл 15% раствора внутримышечно). В тяжелых случаях больных переводят на аппаратное дыхание.

Госпитализация срочная в случае развития миастенического или холинергического криза. Истерические параличи. Двигательные нарушения при истерии весьма разнообразны. Они могут

быть представлены в виде монопареза. гемипареза, нижнего парапареза или тетрапареза. Однако во всех случаях отсутствуют симптомы, характерные для органических поражений (снижение или повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, атрофия). Нередко двигательные нарушения сопровождаются расстройствами чувствительности: анестезией конечностей и "ампутационной границей" гемиалгезией строго по средней линии. Во время ходьбы больной "тащит" парализоваяную ногу или держит ее в таком положении и выполняет такие движения, какие невозможны при органическом поражении. Нередко описанным дефектам сопутствует манерность, театральность. Обычно обращает на себя внимание несоответствие между тяжестью двигательного дефекта и неадекватным спокойным отношением к нему больного.

Неотложная помощь: транквилизаторы (седуксен, элениум), седативные средства (валериана, пустырник), психотерапия.

Обездвиженность с картиной тетраплегии можте наблюдаться при коматозных состояниях (см.) различного генеза.

ПОВЕШЕНИЕ Повешение - странгуляционная асфиксия - происходит чаще всего при суицидальных попытках,

но может наступить и случайно: в состоянии сильного алкогольного опьянения, при внезапной потере сознания и падении с ущемлением шеи между плотными предметами (например, в развилке дерева и т.

д), у детей во время игры. Повешение может быть полным, когда тело и ноги пострадавшего не имеют опоры, и неполным, когда какие-либо части тела опираются на твердый предмет (пол, землю, мебель и др.). Тяжесть состояния больного определяется в первую очередь длительностью странгуляции; последняя наступает быстрее при сдавлении шеи скользящей петлей с расположением узла в области затылка. В результате сдавления шеи перелавливаются трахея или гортань иногда с переломом подъязычной кости сдавливаются сначала яремные вены, а затем сонные и позвоночные артерии, что приводит к асфиксии, резкому венозному полнокровию, а затем к ишемии головного мозга. При полном повешении могут наблюдаться переломы и вывихи шейных позвонков с повреждением шейного отдела спинного мозга.

Симптомы. В зависимости от длительности странгуляции пострадавший может быть извлечен из петли с признаками жизни или в состоянии клинической смерти. Как правило, отчетливо видна странгуляционная борозда на шее бледного или багрово-бурого цвета. Если даже остановки дыхания и сердечной деятельности не наступило, сознание пострадавшихб как правило, утрачено, они резко возбуждены, наблюдаются клонические или тонические судороги; иногда непрерывные. Может развиться эпилептиформный синдром. Лицо отечное, синюшно-багрового цвета, множественные кровоизлияния в склеру и конъюнтиву глаз. Дыхание резко учащено, хриплое, шумное, иногда аритмичное. Может развиться отек легких. Пульс учащен до 120-140 уд/мин, отмечаются нарушения ритма (экстрасистолия). В претерминальном и агональном состоянии - брадикардия. АД повышено, вены набухшие. Непроизвольное моче - и калоотделение7 После выведения больного из тяжелого состояния отмечаются ретроградная

амнезия, иногда острые психозы. Частые осложнения - пневмонии, хондроперихондриты хрящей гортани.

Неотложная помощь. Первоочередная задача - обеспечить проходимость дыхательных путей. Необходимо немедленно освободить шею пострадавшего от сдавливающей петли. Далее освобождают ротовую полость от слизи, пены, придают голове положение максимального затылочного разгибания (если нет признаков повреждения спинного мозга - тетраплегии).

При остановке сердечной деятельности сразу же после восстановления проходимости дыхательных путей приступают к непямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких способами изо рта в рот, изо рта в нос или через маску мешком Рубена ГАмбу"). Если сердечная деятельность сохранена, но имеются тяжелые нарушения дыхания или оно отсутствует, немедленно начинают искусственную вентиляцию легких, ни в коем случае не прибегая к введению каких-либо

дыхательных аналептиков. После устранения опасной для жизни степени гипоксии производят интубацию трахеи и обязательно продолжают искусственное дыхание через интубационную трубку. Внутривенное введение препаратов может быть крайне затруднено из-за выраженного возбуждения пострадавшего и судорог. В этих случаях можно ввести 0,8-1 мл 0,1% раствора атропина и первую дозу (100 мг) 5 мл 2% раствора листенона в корень языка для осуществления интубации трахеи.

Основной метод лечения больного, перенесшего странгуляционную асфиксию, - длительная искусственная вентиляция легких в условиях полной мышечной релаксации, поэтому при транспортировке больного и в стационаре продолжают искусственное дыхание с дробным (по 50-Ю мг) введением листенона. Тотальную кураризацию следует продолжать до полного исчезновения судорог и восстановления нормального мышечного тонуса, а искусственную вентиляцию легких - до полного восстановления сознания. При отеке легких искусственную вентиляцю легких следует проводить с положительным давлением в конце выдоха (*8; *10 см вод. ст.).

Внутримышечно вводят 250 мг гидрокортизона и внутривенно - К) мг преднизолона? Если у больного нет тяжелых нарушений дыхания, но имеется двигательное возбуждение, показано внутривенное введение оксибутирата натрия в дозе 40-50 мг/кг или седуксена - 2-3 мл 0,5% раствора.

От дегидрационной терапии на догоспитальном этапе следует воздержаться, ее можно применять только в стационарных условиях по строгим показаниям (повышение ликворного давления выше 300 мм вод. ст.) и под строгим контролем.

Госпитализация срочная в отделение реанимации и интенсивной терапии. ПОНОС

Понос (диарея) - учащенное или однократное опорожнение кишечника с выделением каловых масс. Понос может быть проявлением заболеваний кишечника или других органов или систем. Среди заболеваний кишечника, в клинической картине которых диарея является ведущим симптомом, выделяют следующие группы: 1) инфекционные: а) острые (дизентерия, холера, сальмонеллез и др.), б) хронические (туберкулез, сифилис кишечника); 2) протозойные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, трихомоноз и др.); 3) гельминтозы (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез, стронгилоидоз и др.); 4) неспецифические

воспалительные процессы (энтерит, энтероколитб язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулит и др.); 5) дисбактериоз (осложнение антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная диспепсия); 6) дистрофические изменения кишечной стенки (амилоидоз, кишечная липодистрофия, целиакия-спру, экссудативная энтеропатия, коллагенозы и др.); -) токсические воздействия (уремия, отравление солями тяжелых металлов, алкоголизм, медикаментозная интоксикация); 8) новообразования (рак и диффузный полипоз толстой кишки, лимфогранулематоз, лимфосаркома кишечника); 9) состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверхности кишечника (резекция толстой кишки, желудочно-толстокишечные и тонко-толстокишечные фистулы); 10) функциональные расстройства кишечника (синдром раздраженной кишки, дискинезии кишечника, состояние после стволовой ваготомии); II) кишечные энзимопатии (врожденное или приобретенное нарушение переваривания и всасывания дисахаридов, лактазная или дисахаридазная недостаточность).

Диарея может возникать при заболеваниях других органов и систем: 1) болезнях желудка, сопровождающихся снижением секреторной функции (хронический атрофический гастрит, рак, постгастрорезекционные расстройства)"

2) болезнях поджелудочной железы, приводящих к снижению внешнесекреторной функции органа (хронические панкреатиты, опухоли); 3) болезнях печени и желчных путей, осложняющихся ахолией (вследствие развития механической желтузи); 4) болезнях почек, сопровождающихся уремией; 5) болезнях эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.) и гормонально-активных опухолях (карциноид, гастринома или синдром Золлингера - Эллисона, синдром Вернера - Моррисона или панкреатическамя холера и др.); 6) коллагеновых заболеваниях (системная склеродермия, дерматомиозити др.); -) авитаминозах (пеллагра, бери-бери и др.); 8) аллергических реакциях; 9) неврозах.

Основные патогенетические механизмы диареи сводятся к двум основным факторам: это ускоренный пассаж содержимого по кишечнику вследствие нервных и гуморальных воздействий (раздражения интрамуральных нервных сплетений или нарушения центральной регуляции кишечной моторики) и замедленное всасывание жидкости из просвета кишки вследствие нарушения

проницаемости кишечной стенки и резких сдвигов в регуляции осмотических процессов в кишечнике.

При поносе всасывание воды и электролитов обычно снижено, секреторная функция кишечника может быть повышена, моторная активность его, особенно дистальных отделов толстой кишки, чаще снижена. В ряде случаев понос обусловлен усилением пропульсивной кишечной моторики (при воздействии некоторых психогенных факторов). При диарее опорожнение кишечника может быть однократным или многократным в течение суток, обильным или скудным в зависимости от причины, вызвавшей понос, а также от локализации основного патологического процесса в кишечнике?

С целью уточнения причины поноса необходимо выяснить частоту и характер стулаб время позывов к дефекации, наличие тенезмов, возраст, в котором возникла диарея, частоту и длительность ремиссий, влияние болезни на работоспособность и массу тела больного, перенесенные в прошлом операции и заболевания.

Внезапно начавшийся бурный понос с частым стуломб тенезмами прежде всего подозрителен на острые кишечные инфекции. В ряде случаев остро начавшийся понос может быть обусловлен изменениями пищевого режима или приемом раздражающих кишечник средств (в том числе слабительных) или же является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диагностическое значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в утренние часы может быть чаще функциональной.

Частота стула при поносе может быть различной - от однократных испражнений до многократных, по нескольку десятков раз в сутки. У больных с поражением тонкой кишки (энтеритом) стул ниже, чем при колите. Наиболее частый стул наблюдается при поражении дистального отдела толстой кишки. Большой разовый объем кала бывает только у больных с нормальной функцией дистального отдела толстой кишки. Патологический процесс при этом локализуется в тонкой кишке либо в проксимальном отделахб характерен для больных энтеритом, хроническим панкреатитом. У этих больных не отмечается ни императивных позывов к дефектами, ни тенезмов во время дефекации.

Понос при поражении дистальных отделов толстой кишки характеризуется частыми и императивными позывми к дефекацииб малым разовым объемом кала, часто содержанием в нем крови и слизи. Это чаще всего наблюдается у больных колитом, у которых количество кала обычно скудное.

При поражении тонкой кишки нарушается всасывание пищевых веществ, в результате чего в проксимальные отделы толстой кишки поступает больший, чем обычноб объем химуса. Если резервуарная функция толстой кишки не изменена, то частота стула у больного не превышает 2-3 раза в сутки. Однако суточный и разовый объем и масса стула оказываются значительно больше нормального.

Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются всегда в околопупочной области. Поражение проксимальных отделов толстой кишки сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной области с усилением после еды. При поражении дистальных отделов толстой кишки боль локализуется в левой подвздошной области с иррадиацией в крестец. Она значительно ослабевает после дефекации или отхождении газов. В некоторых случаях понос чередуется с запором, чаще при функциональных расстройствахб злоупотреблении слабительными средствами, при раке толстой кишки, при хроническом (привычном) запоре, когда вследствие длительного пребывания каловых масс в кишечнике происхоодит повышенное образование слизи с выделением жидких испражнений.

Ценную диагностическую информацию можно получить при учете симптомов, сопутствующих диарее. Так, тенезмы, возникающие до и после дефекации, чаще наблюдаются при поражении дистальных отделов толстой кишки (язвенный колит, рак и полипоз, дизентерия и др.), непрекращающийся понос с кратковременными "приливами" (пурпурное окрашивание лица) характерен для карциноидного синдрома, понос со вздутием и урчанием для энтероколита; при диарее, обусловленной патологией эндокринных желез, выявляются другие признаки эндокринопатий; понос при коллагеновых болезнях сопровождается характерными изменениями кожи, внутренних органовб опорно-связочного аппарата и др.

Значительную помощь в дифференциальной диагностике оказывают осмотр и исследование кала. Светлые и пенистые испражнения без примеси слизи и крови типичны для бродильной, а