KARGIN__Part_2

дочков, а его местноанестезириующее действие подавляет эктопическую активность миокарда желудочков. Лидокаин подавляет активность деполяризованных, несущих аритмогенный потенциал тканей, при этом электрическая активность нормальных тканей изменяется незначительно. Таким образом, лидокаин эффективен в отношении аритмий, связанных с деполяризацией (например, при ишемии, интоксикации препаратами наперстянки), но практически неэффективен при аритмиях, берущих начало в нормально поляризованных клетках (например, при фибрилляции/трепетании предсердий). Лидокаин увеличивает пороговую величину для фибрилляции желудочков.

Токсическое действие лидокаина выражается в парестезиях, сонливости, спутанности сознания, мышечных подергиваниях, переходящих в судороги. Общепринято, что безопасная доза лидокаина не должна превышать 3 мг/кг веса тела в течение первого часа введения. Если появляются признаки интоксикации, следует немедленно прекратить инфузию и незамедлительно купировать судороги, если они появляются. Лидокаин угнетает функцию миокарда, хотя и в значительно меньшей степени, чем амиодарон. Угнетение функции миокарда носит транзиторный характер и может купироваться внутривенным введением инфузионных растворов или вазопрессоров.

Показания. Лидокаин показан при рефрактерной ФЖ/ЖТ (при отсутствии амиодарона).

Дозировка. При отсутствии амиодарона, начальная доза лидокаина для лечения ФЖ / ЖТ без пульса, оказавшихся рефрактерной к трем первым разрядам, составляет 100 мг (1-1,5 мг/кг). Если необходимо, введите болюсом дополнительно 50 мг препарата. Суммарная доза в течение 1 часа не должна превышать 3 мг/кг.

Клинические аспекты использования. Лидокаин метаболизируется печенью, и, если печеночный кровоток понижается, например, при уменьшении сердечного выброса, заболеваниях печени, а также в старческом возрасте, период полураспада препарата удлиняется. При остановке сердечной деятельности нормальные механизмы очищения крови не работают, поэтому высокие концентрации в плазме могут достигаться уже после первого введения препарата. Спустя сутки непрерывной инфузии препарата, период полураспада значительно удлиняется. В такой ситуации необходимо уменьшить дозу вводимого препарата и регулярно следить за показаниями к продолжению терапии лидокаином. Эффективность лидокаина снижается при гипокалиемии и гипомагниемии, которые должны незамедлительно корригироваться.

Магния сульфат

Магний является важным компонентом многих ферментных систем, особенно связанных с образованием АТФ в мышцах. Магний играет большую роль в нейромышечной передаче, где он уменьшает высвобождение ацетилхолина и снижает чувствительность окончаний двигательных нервов. Магний также улучшает сократительный ответ «оглушенного» миокарда, ограничивает зону инфаркта за счет механизма, который до сих пор еще полностью не изучен.203 Нормальное содержание магния в плазме крови составляет 0,8-1,0 ммоль/л.

Гипомагниемия часто связана с гипокалиемией и может способствовать появлению аритмий и развитию остановки кровообращения. Гипомагниемия увеличивает поглощение дигоксина миокардом и уменьшает Na+/K+-АТФ-азную активность клеток. У пациентов с гипомагниемией, гипокалиемией или их одновременным присутствием даже при терапевтических дозах препаратов наперстянки могут проявиться их кардиотоксические эффекты. У пациентов, госпитализированных в больницу, дефицит магния отнюдь не редкость и часто сосуществует с другими электролитными расстройствами, особенно гипокалиемией, гипофосфатемией, гипонатриемией и гипокальциемией.

Хотя польза от введения магния при гипомагниемии общеизвестна, положительное влияние систематического использования сульфата магния при остановке кровообращения пока не установлено. Исследования у взрослых во внутри- и внебольничных условиях91-95,204 не показали какого-либо увеличения частоты восстановления самостоятельного кровообращения при введении магния сульфата в ходе сердечно-легочной реанимации. Есть некоторые факты, которые говорят в пользу применения магния при рефрактерной ФЖ.205

Показания. Магния сульфат показан при:

•рефрактерной к дефибрилляции ФЖ при наличии возможной гипомагниемии

•желудочковых тахиаритмиях при наличии возможной гипомагниемии

•трепетании-мерцании желудочков

•дигиталисной интоксикации

Дозировка. При рефрактерной ФЖ начальная доза для внутривенного введения составляет 2г (4мл – (8 ммоль) 50% раствора магния сульфата) в периферическую вену на протяжении 1-2 минут; допустимо повторное введение препарата через 10-15 мин. Лекарственные формы препарата в различных европейских странах отличаются.

Клинические аспекты использования. У пациентов с гипокалиемией часто имеется гипомагниемия. Введение магния сульфата при желудочковых тахиаритмиях является безопасным и эффективным лечебным приемом. Роль магния при остром инфаркте миокарда все еще не ясна. Магний выделяется почками, но побочные эффекты, связанные с гипермагниемией, редки, даже

при почечной недостаточности. Магний угнетает сократительную способность гладкомышечных клеток, вызывая вазодилатацию и дозозависимую артериальную гипотензию, которая обычно носит транзиторный характер и компенсируется внутривенным введением растворов и вазопрессоров.

Другие препараты

Факты, которые бы подтверждали полезное действие других препаратов, к которым относятся атропин, аминофиллин и кальций, также применяющихся при реанимационных мероприятиях по поводу остановки сердца, ограничены. Рекомендации по использованию этих препаратов основаны на нашем знании их фармакодинамических свойств и патофизиологии остановки сердца.

Атропин

Атропин является антагонистом парасимпатического нейротрасмиттера ацетилхолина мускариновых рецепторов. По этой причине, атропин блокирует эффект блуждающего нерва как на синоатриальный (СА), так и на атриовентрикулярный (АВ) узел, повышая автоматию синусового узла и облегчая проводимость в АВ-узле.

Побочные эффекты атропина дозозависимые (затуманенность зрения, сухость во рту и задержка мочеиспускания); все они не важны в случаях применения атропина при остановке кровообращения. Некоторые острые состояния, сопровождающиеся спутанностью сознания, могут наблюдаться при внутривенном введении препарата пожилым людям. После остановки кровообращения, расширенные зрачки не должны рассматриваться только как результат действия атропина.

Атропин показан при:

•асистолии

•электромеханической диссоциации (ЭМД) с частой < 60 в минуту

•синусовой, предсердной или узловой брадикардии при нестабильности гемодинамики.

Рекомендуемая доза атропина для взрослых при асистолии или ЭМД с частотой <60 ударов в минуту составляет 3 мг внутривенно струйно однократно. Использование атропина в лечении брадикардии изложено в разделе 4Е. В нескольких последних исследованиях не удалось показать какой-либо пользы от применения атропина при внутри- и внебольничной остановки серд- ца;174,206-210 тем не менее, при асистолии, которая обычно сопровождается печальным прогнозом, отмечены единичные случаи успешно реанимации после введения атропина. Таким образом, маловероятно, что применение атропина хотя бы принесет вред.

Теофиллин (аминофиллин)

Теофиллин является ингибитором фосфодиэстеразы, которая увеличивает концентрацию цАМФ в тканях и высвобождает адреналин из мозгового вещества надпочечников. Препарат обладает хронотропным и инотропным действием. В ограниченных исследованиях по аминофиллину при брадиасистолической остановке сердца не удалось выявить увеличение показателей восстановления самостоятельного кровообращения и выживания до момента выписки из стационара; в то же время, в этих же исследованиях не выявлено и никакого отрицательного действия аминофиллина.

Аминофиллин показан при:

•асистолии

•рефрактерной к атропину брадикардии в начальном периоде остановки сердца.

Теофиллин применяется также как и аминофиллин, используется смесь теофиллина и этилендиамина, которая в 20 раз более растворима, чем сам теофиллин. Рекомендуемая доза для взрослых 250-500 мг (5 мг/кг массы тела), препарат вводится внутривенно медленно.

Теофиллин имеет узкий терапевтический диапазон действия с оптимальной концентрацией в плазме 10-20 мг/л (55-110 ммоль/л). При превышении данной концентрации могу появиться такие побочные эффекты, как аритмии и судороги, особенно когда раствор вводится в вену быстро.

Кальций

Кальций играет жизненно-важную роль в клеточных механизмах, лежащих в основе сократительной деятельности миокарда. Имеется малое количество данных в поддержку положительного действия кальция при остановке сердца. Высокие концентрации кальция в плазме крови после его введения могут оказывать негативное действие на ишемизированный миокард и нарушать восстановление функции головного мозга. Применять кальций во время СЛР следует только при наличии особых показаний: а именно, при электромеханической диссоциации, вызванной:

•гиперкалиемией

•гипокальциемией

•передозировкой блокаторов кальциевых каналов.

Начальная доза кальция хлорида – 10 мл 10% раствора (6,8 ммоль Са2+), препарат может вводиться повторно в той же дозе. Кальций может замедлять сердечные сокращения и провоцировать аритмии. При остановке сердца возможно быстрое внутривенное введение кальция. После восстановления самостоятельного кровообращения препарат вводится медленно. Не следует через один и тот же доступ вводить растворы кальция и гидрокарбонат натрия.

Вдвух исследованиях, в которых тромболитики вводились при остановке кровообращения с установленной или предполагаемой эмболией легочной артерии, показана возможная польза от данных препаратов;229,230 в одном из них выявлено улучшение показателя выживаемости через сутки.229 В нескольких клинических исследованиях97,226,229,231 и серии клинических случаев227,230,232-234 не обнаружено никакого увеличения частоты геморрагических осложнений при проведении тромболитической терапии во время СЛР при нетравматической остановке сердца.

Для того, чтобы рекомендовать использование тромболитиков в повседневной практике при нетравматической остановке сердца данных недостаточно. Следует рассмотреть вопрос о проведении тромболитической терапии в случаях, когда подозревается или доказано, что остановка кровообращения произошло по причине эмболии легочной артерии. Введение тромболитиков при остановке кровообращения у взрослых будет оправданным при неудаче стандартного объема реанимационных мероприятий у пациентов, у которых подозревается остановка кровообращения, вызванная тромбозом коронарных артерий. Продолжающаяся СЛР не является противопоказанием к проведению тромболитической терапии.

Внескольких клинических случаях сообщалось о проведении тромболитической терапии непосредственно во время СЛР, когда последняя при эмболии легочной артерии затягивалась свыше 60 минут; при этом указывалось на успешное окончание реанимации и хороший неврологический исход. Если тромболитики вводятся во время выполнения СЛР, реанимационные мероприятия, ожидая возможного положительного исхода, следует продолжать не менее 60-90 минут.235,236

Внутривенные инфузионные среды

Гиповолемия является потенциально обратимой причиной остановки сердца. При подозрении на гиповолемию следует быстро наладить инфузию растворов. На начальных этапах реанимации нет четких преимуществ от использования коллоидных или солевых растворов, или раствора Гартмана. Избегайте применения декстрозы, которая быстро покидает сосудистое русло и вызывает гипергликемию, ухудшающую, в свою очередь, неврологический исход после остановки кровообращения.237-244 Есть ли необходимость каждый раз при остановке кро-

вообращения производить вливание растворов в кровяное русло – вопрос спорный. Нет опубликованных исследований у людей, в которых бы проводилось сравнение между выполнением инфузии и воздержанием от нее при остановке сердца на фоне нормоволемии. В четырех исследованиях на животных245-248 при фибрилляции желудочков не удалось ни отвергнуть, ни поддержать необходимость введения инфузионных сред. В отсутствие гиповолемии, инфузия избыточного объема жидкости нанесет, вероятно, вред. Инфузионные растворы следует использовать только для промывания перифе-

рической вены от введенных в нее препаратов и продвижения их в центральный кровоток.

Альтернативные пути введения лекарственных препаратов

Внутрикостный путь введения

Если невозможно выполнить внутривенный доступ, внутрикостное введение необходимых в ходе реанимации препаратов обеспечит достижение их адекватных концентраций в плазме крови. В нескольких исследованиях показано, что внутрикостный доступ безопасен и эффективен для введения растворов, требующихся при проведении реанимации, лекарственных препаратов и забора крови для лабораторных исследова- ний.78,249-255 Традиционно, внутрикостный доступ используется главным образом у детей, но он также эффективен и у взрослых.

Введение препаратов через трахеальную трубку

Препараты неотложной помощи также могут вводиться через трахеальную трубку, но концентрации в плазме, достигаемые при таком пути введения, весьма непостоянны и в основном ниже тех, что достигаются при внутривенном или внутрикостном введении.

Для получения необходимой концентрации адреналина в плазме крови, требуется 3-10 кратное увеличение дозы, вводимой интратрахеально.79,80 При проведении СЛР, перфузия в легких составляет только 10-30% от нормального объема, что приводит к депонированию адреналина в легких. После восстановления сердечного выброса, после того, как эндобронхиально введено большое количество адреналина, может иметь место продолжительная реабсорбция препарата из легочной ткани в кровоток, вызывая артериальную гипертензию, злокачественные аритмии и рецидив ФЖ.80 Через трахеальную трубку также может вводиться лидокаин и атропин, но их концентрация в плазме весьма вариа- бельна.256-258 При возникновении затруднения с внутривенным доступом или невозможности его обеспечить, следует прибегнуть к внутрикостному доступу. При невозможности обеспечения внутрисосудистого (внутривенного или внутрикостного) доступа, лекарственные препараты следует вводить через трахеальную трубку. Нет преимуществ эндобронхиального введения лекарственных средств по сравнению с инстилляцией препаратов непосредственно в трахеальную трубку.256 Использование инъекционной воды вместо 0,9% солевого раствора может улучшить всасывание препарата, и вызывает меньшее снижение PaO2.85,259

СЛР: методики выполнения и устройства

В лучшем случае, стандартное ручное выполнение СЛР обеспечивает всего лишь 30% от нормального коронарного и мозгового кровотока.260 Некоторые методики выполнения СЛР и устройства могут улучшить гемодинамику или кратковременную выживаемость при условии, что они осуществляются хорошо обученным персоналом и только в определенных случаях. К настоящему времени, ни одно из дополнительных технических средств не превосходит по своей эффективности традиционную ручную СЛР. Методики СЛР включают следующие.

Высокочастотный непрямой массаж сердца (ВЧНМС)

Высокочастотный (свыше 100 компрессий в минуту) ручной или аппаратный непрямой массаж сердца улучшает гемодинамику, но при этом не влияет на отдаленный результат. 261-265

Открытый массаж сердца

Открытый массаж сердца обеспечивает более высокое перфузионное давление в венечных сосудах, чем стандартная СЛР266 и может быть показан у пациентов с остановкой сердца, вызванной травмой, а также в раннем послеоперационном периоде после вмешательства на органах грудной полости267,268 (раздел 7з) или когда уже выполнена торакотомия или лапаротомия (трансдиафрагмальный доступ), например, по поводу полостной травмы.

Комбинация СЛР с абдоминальными компрессиями (СЛР-АК)

Техника выполнения СЛР-АК включает в себя компрессию живота во время фазы релаксации при выполнении непрямого массажа сердца (во время освобождения грудной клетки от компрессии).269,270 Это увеличивает венозный возврат во время СЛР,271,272 улучшает процесс восстановления самостоятельного кровообращения и увеличивает показатель краткосрочной выживаемости.273,274 В одном из исследований было показано увеличение выживаемости до момента выписки из стационара при проведении СЛР-АК по сравнению со стандартной техникой выполнения СЛР у пациентов с внебольничной остановкой сердца,274 но в другом исследовании не было получено преимуществ в плане роста выживаемости.275 Устройства для проведения СЛР включают следующие.

оснащенного чашечной присоской, предназначенной для активного подъема грудной клетки во время декомпрессии. Уменьшение внутригрудного давления во время фазы декомпрессии увеличивает венозный возврат к сердцу и сердечный выброс, что ведет к усилению коронарного и мозгового кровотока в фазу компрессии.276-279 Результаты СЛР-АКД разноречивы. В одних клинических исследованиях СЛР-АКД улучшала гемодинамику по сравнению со стандартной СЛР,173,277,279,280 но в другом исследовании подтверждения такому факту не нашлось.281 В трех рандомизированных исследованиях280,282,283 СЛР-АКД улучшала долгосрочный показатель выживаемости после внебольничной остановки сердца; тем не менее, в пяти других рандомизированных исследованиях, СЛР-АКД не давала каких-либо различий в исхо- дах.284-288 Эффективность СЛР-АКД может сильно зависеть от качества и продолжительности подготовки к выполнению данной техники.289 Мета-анализ 10 исследований при внебольничной оста-

новке сердца и двух – при внутрибольничной показал, что СЛР-АКД не улучшает показатели ни ранней, ни поздней выживаемости по сравнению с традиционной СЛР.290 Два патолого-анатомических исследования показали, что после проведения СЛР-АКД наблюдается большее количество переломов ребер и грудины, чем после традиционной СЛР,291,292 хотя другие исследователи каких-либо различий не установили.293

Импедансное пороговое устройство (ИПУ)

Импедансное пороговое устройство (ИПУ) представляет собой клапан, который ограничивает вхождение воздуха в легкие во время расправления грудной клетки после компрессии; это снижает внутригрудное давление и увеличивает венозный возврат к сердцу. При использовании трахеальной трубки с манжетой и активной компрессии-декомпрессии (АКД)294-296 ИПУ, как предполагается, действует синергично, увеличивая, тем самым, венозный возврат в фазу активной декомпрессии. ИПУ также применяется во время традиционной СЛР с использованием трахеальной трубки и дыхательной маски.297 Если спасатель может плотно удерживать маску на лице, ИПУ создает такое же отрицательное внутригрудное давление, как и в случае применения трахеальной трубки.297 В двух рандомизированных исследованиях по внеболь-

ничной остановке сердца, СЛР-АКД плюс ИПУ, по сравнению со стандартной СЛР, улучшала показатель восстановления самостоятельного кровообращения и показатель суточной выживаемости.296,298 Когда ИПУ используется во время стандартной СЛР, показатель суточной выживаемости в случаях остановки кровообращения с ЭМД увеличивается.297

давление на грудину посредством поршня, приводимого в действие смонтированным на панели двигателем внутреннего сгорания. В нескольких исследованиях на животных,299,300 СЛР с использованием механического поршня улучшало содержание СО2 в конце выдоха, сердечный выброс, уровень мозгового кровотока, среднее АД и ближайший неврологический исход. Исследования на животных также подтверждают улучшение содержания СО2 в конце выдоха и среднее АД в случаях, когда во время СЛР, в отличие от традиционной техники, применялся механический поршень.301-303

Система для СЛР университета Лунда (LUCAS)

Реанимационная система университета Лунда (Lund University Cardiac Arrest System, LUCAS) представляет собой устройство, осуществляющее компрессию грудины за счет привода от двигателя внутреннего сгорания и оснащенное присосом для активной декомпрессии грудной клетки. Нет опубликованных рандомизированных исследований у людей, в которых бы проводилось сравнение LUCAS-СЛР со стандартной СЛР. В исследовании на свиньях с ФЖ показано, что LUCAS-СЛР улучшает гемодинамику и ближайший показатель выживаемости в сравнении со стандартной СЛР.304 LUCAS была также применена у 20 пациентов, но результаты, сообщенные о данном опыте использования устройства, пока неполные.304 В другом исследовании на свиньях, в сравнении со стандартной СЛР, LUCAS-СЛР повышала мозговой кровоток и сердечный выброс.305 LUCAS позволяет продолжительное проведение компрессии грудной клетки во время транспортировки и дефибрилляции.

СЛР с применением механического поршня или LUCASСЛР могут оказаться особенно полезными в ситуациях, когда требуется продолжительная СЛР; данная техника может быть применена в ходе транспортировки пострадавшего в больницу или при остановке кровообращения, вызванной гипотермией,306 отравлением.

СЛР с использованием пояса, распределяющего нагрузку или реанимационного жилета

СЛР с использованием пояса, распределяющего нагрузку (ПРН-СЛР) представляет собой кольцевидное устройство, содержащее в себе приводимый в действие пневматикой сжимающий пояс, закрепленный на опорной площадке. Использование ПРН-СЛР улучшает гемодинамику.307-309 В исследовании, выполненном по методу «случай-контроль» было доказано, что при использовании ПРН-СЛР увеличивался показатель выживаемости в отделении неотложной помощи после доставки больного с внебольничной остановкой кровообращения.310

СЛР с последовательной торакоабдоминальной компрессией-декомпрессией

СЛР с последовательной торакоабдоминальной ком- прессией-декомпрессией (ПТАКД-СЛР) комбинирует в себе концепции СЛР-АК и СЛР-АКД. Включает в себя ручное устройство, которое осуществляет попеременную компрессию грудной клетки и абдоминальную декомпрессию с декомпрессией грудной клетки и абдоминальной компрессией. В одном рандомизированном исследовании у взрослых при остановке кровообращения при использовании ПТАКД-СЛР улучшения выживаемости выявлено не было.311

Малоинвазивный прямой массаж сердца

Малоинвазивный прямой массаж сердца (МИПМС) выполняется путем введения маленького поршнеподобного устройства через разрез грудной стенки 2-4 см. В одном клиническом исследовании МИПМС вызывал более эффективный подъем артериального давления по сравнению со стандартной СЛР, но у одного пациента, перенесшего сердечно-сосудистое хирургическое вмешательство, устройство вызвало разрыв сердца.312 Данное устройство более не производится.

Аритмии, развивающиеся в ближайший период остановки кровообращения

Введение

Успешная стратегия снижения смертности и частоты возникновения остановки кровообращения включает в себя меры по предупреждению других потенциально опасных аритмий, а также оптимальное лечение данных патологических состояний в случае их возникновения. Аритмии являются известными осложнениями инфаркта миокарда. Они могут предшествовать фибрилляции желудочков или появляться после успешной дефибрилляции. Описанные в данном разделе алгоритмы лечения построены таким образом, что позволяют использование их неспециалистами в области КРМ для эффективного и безопасного лечения пациентов при неотложных состояниях; по этой причине, были приложены усилия, чтобы сохранить их простоту. Если пациент находится не в критическом состоянии, возможно несколько вариантов лечения, включая применение лекарственных препаратов (внутрь или парентерально), что может оказаться малознакомым для непрофессионалов. В такой ситуации может найтись время для консультации с кардиологом или другими, более компетентными в данной области, квалифицированными специалистами.

Более полную информацию по лечению аритмий вы можете получить на сайте www.escardio.org

Принципы лечения

Во всех случаях, пока проводится анализ аритмии, необходимо обеспечить подачу кислорода и подготовить внутривенный доступ. При любой возможности должна быть снята ЭКГ в 12 стандартных отведениях; это поможет точно определить сердечный ритм, как до начала лечения, так и ретроспективно; при необходимости проводится консультация со специалистом. Нужно устранить все электролитные нарушения (например, K+, Mg2+, Ca2+) (раздел 7А). Диагностика и лечение зависит от двух факторов: состояния пациента (стабильное или нестабильное) и природы аритмии.

Неблагоприятные симптомы

В большинстве случаев, выбор лечения аритмий будет определяться наличием или отсутствием неблагоприятных симптомов. Следующие неблагоприятные симптомы позволяют диагностировать у больного нестабильное состояние вследствие развившейся аритмии:

1.Клинические данные, свидетельствующие о снижении сердечного выброса: бледность, потливость, холодные и липкие на ощупь конечности (повышение тонуса симпатической нервной системы), нарушение сознания (вследствие снижения мозгового кровотока) и гипотензия (снижение систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ст.)

2.Тахикардия с высокой ЧСС. Кровоток по системе венечных артерий совершается преимущественно в фазу диастолы. Чрезмерно высокая частота сердечных сокращений (свыше 150 в минуту) значительно сокращает продолжительность диастолы, понижает коронарный кровоток и приводит к ишемии миокарда. Тахикардия с широкими QRS-комплексами переносится миокардом хуже, чем с узкими.

3.Выраженная брадикардия. Частота сердечных сокращений менее 40 в минуту; но даже ЧСС менее 60 ударов в минуту может плохо переносится пациентом со сниженными резервными возможностями сердца. Таким образом, даже более высокие значения частоты_ сердечного ритма могут вызвать ухудшение состояния у пациентов с пониженным сердечным выбросом.

4.Сердечная недостаточность. По причине уменьшения коронарного кровотока аритмии ухудшают сократительную деятельность миокарда. В острых ситуациях сердечная недостаточность проявляется отеком легких (левожелудочковая недостаточность) или повышением давления в яремных венах и увеличением печени (правожелудочковая недостаточность).

5.Боль в груди. Появление боли в груди указывает на то, что аритмия (особенно тахиаритмия) вызывает в данный момент ишемию миокарда. Это особенно важно при наличии заболеваний венечных артерий

или структурной патологии сердца, при которых есть вероятность, что ишемия миокарда приведет к жизнеугрожающим осложнениям, включая остановку кровообращения.

Выбор лечения

Уточнив вид нарушения ритма, а также определив наличие или отсутствие неблагоприятных симптомов, проводят один из трёх вариантов неотложной терапии:

1.Антиаритмические (и другие) препараты.

2.Электрическая кардиоверсия.

3.Электрокардиостимуляция.

Все виды лечения, направленные на купирование аритмий – физические приемы, лекарственные препараты или электротерапия – могут также обладать проаритмогенным действием, так что ожидать клинического ухудшения от проводимого лечения следует быстрее, чем отсутствия эффекта. Кроме того, одновременное использование нескольких антиаритмических препаратов или одного препарата в высоких дозах может вызвать угнетение сократительной способности миокарда, артериальную гипотензию и, в свою очередь, способствовать нарушению ритма. Перевод тахикардии в синусовый ритм при помощи антиаритмических средств достигается медленнее и менее надежен, чем электрическая кардиоверсия; таким образом, лекарственные препараты зарезервированы для пациентов, находящихся в стабильном состоянии, без неблагоприятных признаков, а электрическая кардиоверсия предпочтительна для лечения пациентов с нестабильным состоянием и неблагоприятными признаками. После успешного лечения аритмии необходимо повторить ЭКГ в 12 стандартных отведениях для возможного выявления любой патологии, которая может лежать в основе аритмии и может потребовать продолжительного лечения.

Брадикардия

Брадикардия – урежение ритма сердца ниже 60 ударов в минуту. Однако, более правильно выделять абсолютную брадикардию (<40 в минуту) и относительную, когда урежение ЧСС влияет на состояние гемодинамики больного. Первым шагом в оценке брадикардии является определение стабильности состояния пациента (Рис. 4.11). Следующие неблагоприятные признаки могут указывать на нестабильное состояния пациента:

•Систолическое артериальное давление < 90 мм.рт.ст.

•ЧСС < 40 в минуту.

•Желудочковые аритмии, требующие купирования.

•Сердечная недостаточность.

Если присутствуют неблагоприятные признаки, необходимо ввести в/в 500 мкг атропина; если необходимо,

ятно, потребуется электрокардиостимуляция. Последним методом лечением в такой ситуации будет проведение трансвенозной кардиостимуляции. Для улучшения состояния пациента при ожидании прибытия специалистов и доставки необходимого оборудования, используется одно из следующих мероприятий:

•Наружная кардиостимуляция

•Инфузия адреналина со скоростью 2-10 мкг в минуту под контролем ЧСС и АД.

Другие препараты, которые могут применяться при симптомной брадикардии, включают допамин, изопреналин и теофиллин. Если потенциальной причиной развития брадикардии явились бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, рассмотрите возможность введения глюкагона. Не применяйте атропин при наличии у пациентов кардиотрансплантатов: может наблюдаться парадоксальная реакция в виде АВ-блокады высокой степени или даже прекращение активности синусового узла.315 Полная блокада проводящей системы сердца с узкими

QRS-комплексами не является абсолютным показанием для выполнения кардиостимуляции, поскольку эктопические атриовентрикулярные водители ритма (сопровождающиеся формированием узких QRS-комплексов) могут генерировать удовлетворительный и стабильный сердечный ритм.

Электрокардиостимуляция

Наружная электрическая кардиостимуляция

Если нет ответа на введение атропина, если атропин оказался малоэффективным или если у пациента имеют место тяжелые симптомы, особенно при наличии блокады высокой степени (второй степени Мобиц II –третьей степени), незамедлительно начните чрескожную кардиостимуляцию. Наружная кардиостимуляция может оказаться болезненной и не принести желаемого результата. Проверьте надежность механического контакта и оцените повторно состояние пациента. Для уменьшения болей используйте анальгетики и седативные средства; попытайтесь установить причину брадиаритмии.

Кардиостимуляция ударом кулака

Если атропин оказался неэффективным, и нет возможности незамедлительно провести наружную кардиостимуляцию, механическая ее попытка с применением кулака должна быть предпринята в период ожидания оборудования для электрокардиостимуляции:316-318 нанесите серию ритмичных ударов сжатым кулаком в область нижнего левого края грудины для стимуляции сердца на физиологическом уровне 50-70 ударов в минуту.

Тахикардии

В последних методических рекомендациях ERC было представлено три отдельных алгоритма лечения тахикардий: тахикардия с широкими комплексами QRS, тахикардия с узкими комплексами и фибрилляция предсердий. Так как многие принципы лечения сходны для всех типов тахикардий, они сгруппированы в единый алгоритм (Рис. 4.12).

Если состояние пациента нестабильно и имеется тенденция к ухудшению с симптомами, вызванными тахикардией (например, нарушение сознания, боль в груди, сердечная недостаточность, артериальная гипотензия или другие признаки острого нестабильного состояния), должна быть немедленно предпринята попытка синхронизированной кардиоверсии. Если ЧСС не превышает 150 ударов в минуту, состояние пациента обычно нормальное, без серьезных симптомов. Пациенты с дисфункцией сердца или выраженной сопутствующей патологией могут иметь клинические проявления и нестабильную гемодинамику при меньшей ЧСС. Если при кардиоверсии не удается восстановить синусовый ритм и состояние пациент остается нестабильным, следует ввести в/в 300 мг амиодарона в течение 10-20 минут и повторить попытку электрической кардиоверсии. Эта насыщающая доза амиодарона может быть дополнена инфузией 900 мг препарата в течение 24 часов.

При частых рецидивах фибрилляции предсердий (развивающихся через нескольких часов или дней), имеющих пароксизмальный характер течения (самостоятельно купирующиеся эпизоды) серийная электрическая кардиоверсия не является методом выбора. Такая ситуация имеет место у тяжелобольных пациентов, у которых есть определенная причина, лежащая в основе аритмии (например, метаболические расстройства, сепсис). Кардиоверсия не предупреждает появление аритмий в последующем. При возникновении рецидивов аритмий требуется медикаментозное лечение.

Синхронизированная электрическая кардиоверсия

Если электрическая кардиоверсия используется для конверсии предсердной или желудочковой тахиаритмии, электрический разряд должен синхронизироваться с R зубцом ЭКГ, чтобы не попасть на зубец Т. Таким образом, риск развития фибрилляции желудочков будет минимальным. Если пациент находится в сознании, перед проведением синхронизированной кардиоверсии необходим наркоз или седация. В случае тахикардии с широкими комплексами и фибрилляции предсердий (ФП), следует начинать с энергии разряда 200 Дж (монофазный) или 120-150 Дж (двухфазный). При первой неудачной попытке следует увеличивать уровень энергии (см. раздел 3В). Конверсия трепетания предсердий и пароксизмальной СВТ обычно требует меньшей энергии: первый разряд 100 Дж (монофазный импульс) или 70-120 Дж (двухфазный).

Если состояние пациента с тахикардией стабильное (отсутствуют серьезные симптомы, вызванные тахикардией) и не ухудшается, есть время для анализа ритма при помощи ЭКГ в 12 стандартных отведениях и выбора тактики лечения. Врач, оказывающий квалифицированную помощь, может не установить точно тип тахикардии, но он должен уметь провести дифференциальный диагноз между синусовой тахикардией, СВТ с узкими комплексами и тахикардией с широкими комплексами. Если состояние пациента стабильное, это означает, что есть время для того, чтобы проконсультировать его у специалиста. Если состояние пациента становится нестабильным, должна быть незамедлительно выполнена синхронизированная электрическая кардиоверсия. Ведение пациентов с симптомной тахикардией и тяжелой сопутствующей патологией требует лечения сопутствующих заболеваний.

Тахикардия с широкими QRS комплексами

Тахикардии с широкими комплексами QRS продолжительностью более 0,12 сек обычно являются желудочковыми. Несмотря на то, что тахикардии с широкими комплексами QRS могут быть наджелудочковыми с аберрантным проведением, у пациентов с нестабильным состоянием близкому к остановке сердца, они могут расцениваться как тахикардии желудочкового происхождения. У пациентов со стабильным состоянием и наличием на ЭКГ тахикардии с широкими комплексами QRS следующим шагом будет определение ритма: является ли он правильным или нет.

Тахикардия с правильным ритмом и широкими QRS комплексами

Тахикардия с правильным ритмом и широкими комплексами скорее всего является желудочковой или СВТ с блокадой ножек пучка Гиса. Желудочковая тахикардия с стабильной гемодинамикой может быть купирована внутривенным введением амиодарона в дозе 300 мг на протяжении 20-60 минут, затем капельная инфузия 900 мг препарата в течение суток. Если предполагается, что тахикардия с правильным ритмом и широкими комплексами – СВТ с блокадой ножек пучка Гиса, следует применить аденозин (или АТФ), как это описано в стратегии лечения тахикардии с узкими комплексами (см. ниже).

Тахикардия с неправильным ритмом и широкими QRS комплексами

Тахикардия с неправильным ритмом (тахиаритмия) и широкими комплексами вероятнее всего является ФП с блокадой ножек пучка Гиса. Только тщательное обследование с использованием ЭКГ в 12 стандартных отведениях (если рекомендуется специалистом) может помочь в точном определении ритма. Другой возможной

причиной ФП может быть преждевременное возбуждение желудочков (у пациентов с синдромом Вольфа-Пар- кинсона-Уайта – WPW-синдромом). Есть некоторая вариабельность формы и ширины комплексов QRS, по сравнению с ФП с блокадой ножек пучка Гиса. Третьей возможной причиной служит полиморфная ЖТ (например, двунаправленная веретенообразная или torsade de pointes ). Однако полиморфная ЖТ относительно редко встречается без нарушений гемодинамики.

Для точной диагностики и лечения пациента с тахиаритмией с широкими комплексами QRS , необходимо участие специалиста. Лечение ФП с блокадой ножек пучка Гиса проводится также как и без блокады (см. ниже). При подозрении на ФП, вызванную преждевременным возбуждением желудочков (или трепетание предсердий), следует избегать применения аденозина (АТФ), дигоксина, верапамила и дилтиазема. Эти препараты блокируют АВ-узел и вызывают относительное усиление преждевременного возбуждения желудочков. Электрическая кардиоверсия обычно является наиболее безопасным методом лечения.

Лечение полиморфной ЖТ по типу torsade de pointes следует начать незамедлительно, прекратив введение всех препаратов, которые удлиняют интервал QT. Необходимо проводить коррекцию электролитных расстройств, особенно гипокалиемии. Медленно, в течение 10 минут! внутривенно вводится 2 г магния сульфата.319,320 Требуется срочная консультация специалиста, так как могут потребоваться другие лечебные мероприятия (например, искусственное ускорение сердечного ритма с целью подавления эктопических очагов автоматизма), направленные на предупреждение рецидива только что купированной аритмии. Если развиваются острые нарушения гемодинамики (что является обычным), следует немедленно провести кардиоверсию. Если у пациента перестает определяться пульс, следует немедленно выполнить дефибрилляцию (алгоритм действий при остановке кровообращения).

Тахикардия с узкими QRS комплексами

Тахикардии с правильным ритмом и узкими комплексами включают в себя:

•Синусовую тахикардию

•Атриовентрикулярную узловую реципрокную («re entry») тахикардию (АВУРТ, наиболее частый тип СВТ)

•Атриовентрикулярную реципрокную («re entry») тахикардию (АВРТ, при синдроме WPW)

•Трепетание предсердий с правильным АВ-проведе- нием (обычно 2:1).

Тахикардия с неправильным ритмом и узкими комплексами наиболее часто представлена ФП или, иногда, трепетанием предсердий с меняющимся АВ-проведе- нием («переменная блокада»).

Тахикардия с правильным ритмом и узкими QRS комплексами

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия является обычным физиологическим ответом на стимулы, такие как физическое усилие или тревога. У больного человека она может наблюдаться в ответ на многие стимулы, такие как боль, лихорадка, анемия, кровопотеря и сердечная недостаточность. Лечение практически всецело направлено на лежащую в основе патологию; попытка замедлить синусовую тахикардию, развившуюся в ответ на большинство из описанных ситуаций, может только ухудшить самочувствие пациента.

АВУРТ и АВРТ (пароксизмальная СВТ)

АВУРТ является наиболее распространенным типом пароксизмальной СВТ; часто наблюдается у людей без какой-либо другой сердечной патологии и относительно редко предшествует остановке сердца. АВРТ представляет собой тахикардию с узкими комплексами и правильным ритмом, часто без четко различимой на ЭКГ активности предсердий (зубцы Р), с ЧСС, значительно превышающей нормальный диапазон синусового ритма в покое (60-120 ударов в минуту). Обычно АВУРТ носит доброкачественный характер, если только нет сопутствующей структурной патологии сердца или венечных сосудов, хотя в ряде случаев может сопровождаться симптомами, причиняющими серьезное беспокойство пациенту.

Тахикардия, в основе которой лежит механизм повторного входа волны возбуждения («re-entry») на атриовентрикулярном участке (АВРТ), наблюдается у пациентов с синдромом WPW; при отсутствии структурной патологии сердца обычно носит доброкачественный характер. Обычным типом АВРТ является тахикардия с узкими комплексами и правильным ритмом, при этом на ЭКГ также часто не наблюдаются предсердные зубцы Р.

Трепетание предсердий с правильным АВ-проведением (часто блокада 2:1)

Трепетание предсердий с правильным АВ-проведени- ем (наиболее часто в виде АВ-блокады 2:1) сопровождается развитием тахикардии с правильным ритмом и узкими комплексами QRS; при этом предсердная активность трудно различима и часто сложно распознать волны трепетания; поэтому при первичном анализе ЭКГ может оказаться затруднительным отличить трепетание предсердий от АВУРТ и АВРТ. Когда трепетание предсердий с АВ-блокадой 2:1 или 1:1 сопровождается одновременной блокадой ножки пучка Гиса, на ЭКГ регистрируется тахикардия с правильным ритмом и широкими комплексами QRS; в связи с этим

её обычно трудно дифференцировать с ЖТ; лечить такой ритм следует так, как если бы это была ЖТ; это также принесет положительный результат, или приведет к замедлению ответа желудочков и позволит установить истинный ритм. Частота типичного трепетания предсердий составляет обычно около 300 в минуту, поэтому сочетание ее с АВ-блокадой 2:1 будет сопровождаться тахикардией с ЧСС около 150 в минуту. Более высокая ЧСС (170 и более в минуту) редко является следствием трепетания предсердий с блокадой 2:1.

Лечение тахикардии с правильным ритмом и узкими QRS комплексами

Если состояние пациента нестабильное, с неблагоприятными симптомами, необходима синхронизированная электрическая кардиоверсия. Будет правильным, во время подготовки к проведению кардиоверсии, пациентам с нестабильным состоянием ввести аденозин (или АТФ) ; однако, если восстановить синусовый ритм препаратом не удалось, задерживать проведение электрической кардиоверсии не следует. При отсутствии неблагоприятных симптомов, последовательность действий должна быть следующей:

•Начинайте терапию с приемов раздражения блуждающего нерва. Массирование каротидного синуса или воспроизведение приема Вальсальвы позволяет остановить четвертую часть всех эпизодов пароксизмальной СВТ. Прием Вальсальвы (попытка форсированного выдоха при закрытой голосовой щели) в положении лежа на спине может оказаться наиболее эффективным. На практике, чтобы избежать долгого объяснения пациенту сути приема, можно просто его попросить выдохнуть с усилием в 20-миллилитровый шприц так, чтобы вытолкнуть поршень наружу. Если при аускультации сонных артерий выслушивается шум, следует воздержаться от массажа каротидного синуса: повреждение атеросклеротической бляшки может вызвать эмболию мозговых сосудов и инсульт. При наличии острой ишемии или дигиталисной интоксикации, внезапная брадикардия может инициировать ФЖ. Необходима регистрация ЭКГ (предпочтительно сразу в нескольких отведениях) во время проведения каждого приема. Если у больного трепетание предсердий, при выполнении данного приема часто происходит замедление частоты сокращений желудочков, и на ЭКГ становятся видны волны трепетания.

•Если аритмия сохраняется и это не трепетание предсердий, необходимо использовать аденозин (или АТФ). 6 мг аденозина (10 мг АТФ) вводятся болюсом внутривенно быстро. Во время каждой инъекции необходима регистрация ЭКГ (предпочтительно сразу в нескольких отведениях). Если желудочковый ритм на время замедляется, но аритмия сохраняется, проследите, имеется ли активность предсердий – трепетание или другой вид аритмии, и

некоторых европейских странах аденозина нет; вместо него используется аденозин трифосфат (АТФ). В некоторых странах Европы вообще не используется ни один из указанных препаратов; поэтому препаратом выбора будет являться верапамил. Теофиллин и его производные блокируют данный эффект аденозина. Пациенты, получающие дипиридамол или карбамазепин, а также пациенты с денервированным (трансплантированным) сердцем обладают чрезмерной чувствительностью к препарату, которая может оказаться опасной. У таких пациентов, или если препарат вводят в центральную вену, начальную дозу препарата следует уменьшить до 3 мг. При наличии синдрома WPW, аденозин, вызывая блокаду проведения возбуждения через АВ-узел, может способствовать увеличению проведения возбуждения по дополнительному пути. В случае суправентрикулярных аритмий это может вызвать опасное ускорение желудочкового ритма. В случае сочетания синдрома WPW и фибрилляции предсердий аденозин редко приводит к опасному увеличению частоты желудочковых сокращений.

Амиодарон

При внутривенном введении амиодарон (кордарон) влияет на состояние натриевых, калиевых и кальциевых каналов, а также на альфа- и бета-адренергиче- ские рецепторы, вызывая их блокаду Показания для внутривенного введения амиодарона:

•Гемодинамически стабильная ЖТ, полиморфная ЖТ и тахикардии неясного генеза с широкими QRS комплексами.

•Пароксизмальная СВТ, которую не удается устранить ни аденозином, ни приемами раздражения блуждающего нерва, ни препаратами, блокирующими АВ-узел.

•Урежение желудочкового ритма при предсердных аритмиях, вызванных преждевременным возбуждением вследствие наличия добавочного проводящего пути.

Амиодарон, в зависимости от клиники и состояния гемодинамики (стабильная или нестабильная), вводят в дозе 300 мг на протяжении 10-60 минут (насыщающая доза), затем инфузия препарата: 900 мг в течение 24 часов. При рецидивах или устойчивой тахиаритмии, амиодарон можно вводить дополнительно по 150 мг (примерно в течение 10 мин); максимальная общая доза препарата за 24 ч составляет по рекомендации производителя – 2 г (в разных странах эта максимальная лицензированная доза отличается). Для лечения предсердных и желудочковых аритмий у больных с тяжёлой сердечной недостаточностью внутривенное введение амиодарона более предпочтительно, чем все остальные антиаритмические препараты. Наиболее серьезными побочными эффектами амиодарона являются артериальная гипотензия и брадикардия, развитие которых можно предупредить более медленным введе-

нием препарата. Гипотензия, развивающаяся при в/в введении амиодарона, связана с растворителями амиодарона, которые обладают вазоактивным действием (Полисорбат 80 и бензиловый спирт). Новая лекарственная форма амиодарона на водной основе не содержит указанных растворителей и вызывает гипотензию не больше, чем лидокаин.198 Внутривенное введение амиодарона лучше проводить через центральный венозный катетер; при его введении в

периферическую вену он вызывает тромбофлебит. В экстренной ситуации препарат следует вводить в

широкую периферическую вену.

Блокаторы кальциевых каналов: верапамил и дилтиазем

Верапамил и дилтиазем относятся к препаратами, которые блокируют кальциевые каналы, и поэтому замедляет проведение возбуждения в АВ-узле. В ряде стран отсутствует дилтиазем для внутривенного введения. Блокада кальциевых каналов может прерывать аритмии, в основе которых лежит механизм «re-entry» и контролировать частоту желудочковых сокращений у больных с различными по механизму предсердными тахиаритмиями.

Показания :

•Тахикардии с правильным ритмом, узкими QRS комплексами и стабильной гемодинамикой, которые не удается устранить аденозином или приемами раздражения блуждающего нерва, а также для урежения ЧСС

•Для урежения ЧСС у больных с ФП или трепетанием предсердий длительностью менее 48 часов и нормальной функцией желудочков.

Начальная доза верапамила 2,5-5 мг вводится внутривенно в течение 2 минут. При отсутствии терапевтического действия или развитии побочного эффекта, повторные введения препарата 5-10 мг проводятся каждые 15-30 минут до максимальной дозы 20 мг. Внимание. Верапамил следует применять только у больных с пароксизмальной СВТ с узкими QRS комплексами или с аритмиями только суправентрикулярного происхождения.

Дилтиазем вводят в дозе 250 мкг на кг массы тела с последующей повторной дозой 350 мкг/кг; препарат является столь же эффективным, как и верапамил. Верапамил и, в меньшей степени, дилтиазем могут угнетать сократимость миокарда и значительно уменьшать сердечный выброс у больных с тяжелой дисфункцией левого желудочка. У больных с ФП или трепетанием предсердий и синдромом преждевременного возбуждения (WPW) не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов; причины указанны выше (см. выше, аденозин).

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, лабеталол (альфа/бета-блокатор), пропранолол, эсмолол) уменьшают эффекты циркулирующих в крови катехоламинов, урежают частоту сердечных сокращений и уменьшают артериальной давление. У пациентов с острыми коронарными синдромами они оказывают кардиопротективное действие. Бета-адреноблокаторы показаны при следующих тахикардиях:

•Тахикардии с правильным ритмом и узкими комплексами, развивающиеся у больных с нормальной функцией желудочков, которые не удается купировать приемами воздействия на блуждающий нерв и/или введением аденозина.

•ФП и трепетание предсердий; урежение частоты у больных нормальной функции желудочков.

Атенолол (бета1-блокатор) вводится внутривенно в дозе 5 мг в течение 5 минут, при необходимости введение повторяют в той же дозе через 10 минут. Метопролол (бета1-блокатор) вводится в дозе 2-5 мг с 5-минутными интервалами до суммарной дозы 15 мг. Пропранолол (бета1 и бета2-блокатор) вводят медленно, суммарная доза 100 мкг/кг массы тела, которую делят на 3 части и вводят 3 раза с интервалом 2-3 минуты.

Эсмолол является селективным бета1адреноблокатором короткого действия (период полураспада при в/в введении 2-9 минут). Доза насыщения составляет 500 мкг/кг массы тела, её вводят в течение 1 минуты, после чего проводится поддерживающая инфузия с увеличением скорости введения от 50 до 200 мкг/кг/мин.

Побочные эффекты при введении бета-блокаторов: брадикардия, замедление АВ-проведения и артериальная гипотензия. Противопоказания для введения препаратов: АВ-блокада II-III степени, артериальная гипотензия, тяжелая застойная сердечная недостаточность, патология легких ассоциированная с бронхоспазмом.

Сульфат магния

Сульфат магния может применяться для урежения ЧСС при фибрилляции предсердий.326,328-330 Сульфат магния вводится в дозе 2 г (8 ммоль) в течение 10 минут. При необходимости можно повторить введение препарата в указанной дозе.

Постреанимационная помощь

Введение

Восстановление самостоятельного кровообращения – это только первый шаг к полному восстановлению после остановки сердца. Возможно, что терапия, проводимая в постреанимационном периоде, оказывают значительное влияние на конечный исход.237,331 Вместе с тем, еще мало данных относительно данного этапа

оказания помощи. По данным, Национального Центра Контроля и Научных Исследований в Интенсивной Терапии (Intensive Care National Audit and Research Centre, ICNARC) в Лондоне за период с октября 2004 года по декабрь 2005, из 22105 пациентов, поступивших в Великобритании в ОРИТ после остановки сердца, 9974 (45%) выжили и были выписаны из этих отделений, и только 6353 (30%) дожили до выписки из стационара. Для восстановления у пациента нормальной функции мозга (без неврологического дефицита), гемодинамики и стабильного сердечного ритма, требуется дифференцированный подход в лечении каждого пациента с учетом его патологии. Постреанимационная фаза начинается с того момента, когда удается добиться восстановления самостоятельного кровообращения, и как только оно стабилизируется, пациента доставляют в отделение с наиболее полным контролем (например, ОРИТ, отделение коронарной патологии) для непрерывного мониторинга и лечения.

Дыхательные пути и дыхание

Пациенты, которые перенесли короткий период остановки кровообращения, за которым немедленно последовали соответствующие лечебные мероприятия, могут достичь быстрого восстановления мозговых функций. Такие пациенты не нуждаются в интубации трахеи и искусственной вентиляции легких, но у них необходимо применение дыхательной маски и кислорода. Гипоксия и гиперкапния увеличивают вероятность повторной остановки сердца и могут способствовать вторичному церебральному повреждению. Прибегнуть к интубации трахеи, седации и управляемой вентиляции стоит только в случаях предшествовавшего нарушения деятельности мозга. После проведения интубации убедитесь, что трахеальная трубка расположена правильно над бифуркацией трахеи. Гипокапния вызывает вазоконстрикцию мозговых сосудов и снижает церебральный кровоток.332 После остановки кровообращения, гипокапния вследствие гипервентиляции ведет к ишемии головного мозга.333-336 Нет данных, которые бы говорили за необходимость поддержания специфичного парциального давления углекислого газа (Рсо2) после восстановления сердечной деятельности, но будет разумным оптимизировать вентиляцию с целью поддержания нормокапнии и контроля достигнутого состояния путем измерения Рсо2 в конце спокойного выдоха и определения газового состава артериальной крови. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси должна быть подобрана для достижения оптимального насыщения им артериальной крови.

Для декомпрессии желудка необходимо введение желудочного зонда; растяжение желудка вследствие проведения искусственного дыхания рот в рот и использования маски с клапаном блокирует движения диафрагмы и нарушает вентиляцию. Старайтесь не провоцировать у пациента кашель, поскольку он

диться систематический контроль уровня глюкозы в крови и, в случае гипергликемии корректироваться инфузией инсулина. Концентрация глюкозы в крови, которая требует применения инсулинотерапии, оптимальный уровень гликемии, который необходимо поддерживать, должны определяться местной политикой лечебного учреждения. Таким образом, есть потребность в исследованиях, посвященных контролю уровня глюкозы у пациентов после остановки кровообращения.

Прогноз

После успешной реанимации с восстановлением стабильного ритма и сердечного выброса, орган, который в наибольшей степени влияет на последующую выживаемость пациента – головной мозг. Две трети пациентов, поступающих в ОРИТ после внебольничной остановки кровообращения, погибают в последующем от повреждения нервной системы.383 По этой же причине смерть наступает у четверти пациентов, перенесших внутрибольничную остановку кровообращения и поступивших в ОРИТ. Требуется метод прогнозирования неврологического исхода, который мог бы быть применен к конкретному пациенту сразу после восстановления самостоятельного кровообращения.

Клинические тесты

Клинических симптомов, которые бы могли предсказать исход в первые часы после восстановления самостоятельного кровообращения, нет. В течение трех дней от момента развития комы, связанной с предшествовавшей остановкой кровообращения, 50% больных без всяких шансов на выздоровление, умирают. Среди оставшихся в живых пациентов, два независимых признака – отсутствие реакции зрачков на свет на 3-ий день, отсутствие двигательной реакции на болевое раздражение на 3-ий день – с очень большой специфичностью предсказывают плохой исход (смерть или вегетативное состояние).384-386

Биохимические тесты

Определение уровня нейрон-специфичной энолазы (НСЕ) в сыворотке крови и протеина S-100b полезно для уточнения исхода остановки сердца.237,243,244,387-399 Тем не менее, 95% доверительный интервал (ДИ) в испытаниях, выполненных к настоящему времени, широк, и во многих из этих исследований возвращение сознания (без уточнения уровня функций) рассматривалось как «хороший» исход. Только при изучении данной темы при помощи мета-анализа было установлено, что для получения 95% ДИ с 5% ложно-положительной частотой потребует вовлечения в исследование около 600 пациентов.400 Таких обширных исследований до сих пор

не проводилось, поэтому данные биохимические тесты остаются ненадежным способом прогнозирования исхода в каждом отдельном случае.

Электрофизиологические тесты

Метод соматосенсорных вызванных потенциалов срединного нерва у пациентов, находящихся в состоянии комы на протяжении как минимум 72 ч после остановки сердца при условии нормотермии, позволяют прогнозировать исход со 100% специфичностью.384 Двухстороннее отсутствие компонента N20 вызванных потенциалов у пациентов в коме гипоксического/аноксического генеза дает однозначный прогноз фатального исхода. Электроэнцефалография (ЭЭГ), выполненная по крайней мере через 24-48 часов после восстановления самостоятельного кровообращения дает в прогностическом плане ограниченную информацию.401-413 Надежно предсказать исход можно только либо при наличии нормальной, грубо измененной ЭЭГ, однако картина, получаемая на ЭЭГ и укладывающаяся в промежуток между двумя ее крайними случаями не позволяет высказываться определенно в отношении прогноза.

Ссылки

1.Gwinnutt CL, Columb M, Harris R. Outcome after cardiac arrest in adults in UK hospitals: effect of the 1997 guidelines. Resuscitation 2000;47:125 – 35.

2.Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, et al. Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation 2003;58:297 – 308.

3.Hodgetts TJ, Kenward G, Vlackonikolis I, et al. Incidence, location and reasons for avoidable in-hospital cardiac arrest in a district general hospital. Resuscitation 2002;54:115 – 23.

4.Kause J, Smith G, Prytherch D, Parr M, Flabouris A, Hillman K. A comparison of antecedents to cardiac arrests, deaths and emergency intensive care admissions in Australia and New Zealand, and the United Kingdom – the ACADEMIA study. Resuscitation 2004;62:275 – 82.

5.Herlitz J, Bang A, Aune S, Ekstrom L, Lundstrom G, Holmberg S. Characteristics and outcome among patients suffering in-hospital cardiac arrest in monitored and nonmonitored areas. Resuscitation 2001;48:125 – 35.

6.Franklin C, Mathew J. Developing strategies to prevent inhospital cardiac arrest: analyzing responses of physicians and nurses in the hours before the event. Crit Care Med 1994;22:244 – 7.

7.McQuillan P, Pilkington S, Allan A, et al. Confidential inquiry into quality of care before admission to intensive care. BMJ 1998;316:1853 – 8.

8.National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death. An Acute Problem? London, National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death, 2005.

9.Cashman JN. In-hospital cardiac arrest: what happens to the false arrests? Resuscitation 2002;53:271 – 6.

10.Smith GB, Poplett N. Knowledge of aspects of acute care in trainee doctors. Postgrad Med J 2002;78:335 – 8.

11.Meek T. New house officers’ knowledge of resuscitation, fiuid balance and analgesia. Anaesthesia 2000;55:1128 – 9.

12.Gould TH, Upton PM, Collins P. A survey of the intended mana-

tation in Europe. Resuscitation 2004;62:267 – 73.

57.Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice and training in the UK. Resuscitation 2005;64:13 – 9.

58.Bristow PJ, Hillman KM, Chey T, et al. Rates of in-hospital arrests, deaths and intensive care admissions: the effect of a medical emergency team. Med J Aust 2000;173:236 – 40.

59.Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Doetsch S, Tzanova I. Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of first responders in patients with and without a pulse. Resuscitation 1996;33:107 – 16.

60.Ruppert M, Reith MW, Widmann JH, et al. Checking for breathing: evaluation of the diagnostic capability of emergency medical services personnel, physicians, medical students, and medical laypersons. Ann Emerg Med 1999;34:720 – 9.

61.Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305 – 10.

62.Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, et al. Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in-hospital cardiac arrest. Circulation 2005;111:428 – 34.

63.Perkins GD, Roberts C, Gao F. Delays in defibrillation: infiuence of different monitoring techniques. Br J Anaesth 2002;89:405 – 8.

64.Soar J, Perkins GD, Harris S, Nolan JP. The immediate life support course. Resuscitation 2003;57:21 – 6.

65.Nolan J. Advanced life support training. Resuscitation 2001;50:9

– 11.

66.Perkins G, Lockey A. The advanced life support provider course. BMJ 2002;325:S81.

67.Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. Am Heart J 1989;117:151 – 9.

68.Rea TD, Shah S, Kudenchuk PJ, Copass MK, Cobb LA. Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? Ann Emerg Med 2005;46:132 – 41.

69.van Alem AP, Sanou BT, Koster RW. Interruption of cardiopulmonary resuscitation with the use of the automated external defibrillator in out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 2003;42:449 – 57.

70.Hess EP, White RD. Ventricular fibrillation is not provoked by chest compression during post-shock organized rhythms in out- of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2005;66:7 – 11.

71.Eftestol T, Wik L, Sunde K, Steen PA. Effects of cardiopulmonary resuscitation on predictors of ventricular fibrillation defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2004;110:10 – 5.

72.Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. Predicting outcome of defibrillation by spectral characterization and nonparametric classification of ventricular fibrillation in patients with out- of-hospital cardiac arrest. Circulation 2000;102:1523 – 9.

73.Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2002;105:2270 – 3.

74.Caldwell G, Millar G, Quinn E. Simple mechanical methods for cardioversion: defence of the precordial thump and cough version. Br Med J 1985;291:627 – 30.

75.Kohl P, King AM, Boulin C. Antiarrhythmic effects of acute mechanical stiumulation. In: Kohl P, Sachs F, Franz MR, editors. Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: form pipette to patient. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 304 – 14.

76.Krijne R. Rate acceleration of ventricular tachycardia after a precordial chest thump. Am J Cardiol 1984;53:964 – 5.

77.Emerman CL, Pinchak AC, Hancock D, Hagen JF. Effect of injection site on circulation times during cardiac arrest. Crit Care Med 1988;16:1138 – 41.

78.Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D, Losek JD, Smith DS.

Five-year experience in prehospital intraosseous infusions in children and adults. Ann Emerg Med 1993;22:1119 – 24.

79.Schuttler J, Bartsch A, Ebeling BJ, et al. Endobronchial administration of adrenaline in preclinical cardiopulmonary resuscitation. Anasth Intensivther Notfallmed 1987;22:63 – 8.

80.Hornchen U, Schuttler J, Stoeckel H, Eichelkraut W, Hahn N. Endobronchial instillation of epinephrine during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 1987;15:1037 – 9.

81.Vaknin Z, Manisterski Y, Ben-Abraham R, et al. Is endotracheal adrenaline deleterious because of the beta adrenergic effect? Anesth Analg 2001;92:1408 – 12.

82.Manisterski Y, Vaknin Z, Ben-Abraham R, et al. Endotracheal epinephrine: a call for larger doses. Anesth Analg 2002;95:1037 – 41 [table of contents].

83.Efrati O, Ben-Abraham R, Barak A, et al. Endobronchial adrenaline: should it be reconsidered? Dose response and haemodynamic effect in dogs. Resuscitation 2003;59:117 – 22.

84.Elizur A, Ben-Abraham R, Manisterski Y, et al. Tracheal epinephrine or norepinephrine preceded by beta blockade in a dog model. Can beta blockade bestow any benefits? Resuscitation 2003;59:271 – 6.

85.Naganobu K, Hasebe Y, Uchiyama Y, Hagio M, Ogawa H. A comparison of distilled water and normal saline as diluents for endobronchial administration of epinephrine in the dog. Anesth Analg 2000;91:317 – 21.

86.Eftestol T, Wik L, Sunde K, Steen PA. Effects of cardiopulmonary resuscitation on predictors of ventricular fibrillation defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2004;110:10 – 5.

87.Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. Precountershock cardiopulmonary resuscitation improves ventricular fibrillation median frequency and myocardial readiness for successful defibrillation from prolonged ventricular fibrillation: a randomized, controlled swine study. Ann Emerg Med 2002;40:563 – 70.

88.Achleitner U, Wenzel V, Strohmenger HU, et al. The bene-ficial effect of basic life support on ventricular fibrillation mean frequency and coronary perfusion pressure. Resuscitation 2001;51:151 – 8.

89.Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med 1999;341:871 – 8.

90.Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002;346:884 – 90.

91.Thel MC, Armstrong AL, McNulty SE, Califf RM, O’Connor CM. Randomised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet 1997;350:1272 – 6.

92.Allegra J, Lavery R, Cody R, et al. Magnesium sulfate in the treatment of refractory ventricular fibrillation in the prehospital setting. Resuscitation 2001;49:245 – 9.

93.Fatovich D, Prentice D, Dobb G. Magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet 1998;351:446.

94.Hassan TB, Jagger C, Barnett DB. A randomised trial to investigate the efficacy of magnesium sulphate for refractory ventricular fibrillation. Emerg Med J 2002;19:57 – 62.

95.Miller B, Craddock L, Hoffenberg S, et al. Pilot study of intravenous magnesium sulfate in refractory cardiac arrest: safety data and recommendations for future studies. Resuscitation 1995;30:3

– 14.

96.Weil MH, Rackow EC, Trevino R, Grundler W, Falk JL, Griffel MI. Difference in acid – base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 1986;315:153 – 6.

97.Bottiger BW, Bode C, Kern S, et al. Efficacy and safety of thrombolytic therapy after initially unsuccessful cardiopulmonary resuscitation: a prospective clinical trial. Lancet 2001;357:1583 – 5.

98.Boidin MP. Airway patency in the unconscious patient. Br J Anaesth 1985;57:306 – 10.