Сердце

Сердце

 

Сердце

Его работу отождествляют, как правило, с работой насоса. Этот орган нередко рассматривают как два полых мышечных органа; правое и левое сердце.

Каждое состоит из предсердия и желудочка. У плода обе половины сердца функционально соединены параллельно.

После рождения и закрытия шунтов (овального отверстия, артериального протока) соединение правого и левого сердца становится последовательным.

Так как сосудистое сопротивление БКК приблизительно в 8 раз больше, чем в МКК, левый желудочек, выполняя большую работу развивается интенсивнее и его мышечная масса становится в 3 раза большей, чем правого.

Благодаря этому на единицу массы левого желудочка интенсивность работы снижается.

В 1980-е г.г. профессором Б.А.Константиновым и его сотрудниками В.А.Сандриковым, В.Ф.Яковлевым внесены существенные поправки в представление о сокращении и расслаблении сердца.

Они отмечают: основной недостаток сложившихся на протяжении многих лет представлений заключается в принятии на веру того, что систола это только сокращение, а диастола это только пассивное расслабление миокарда.

Их клинические исследования показали, что систола сердца начинается с систолы предсердий. Систола предсердий асинфазна (раньше сокращается правое, позже левое предсердия). При этом глубокие мышцы в устьях полых и легочных вен, сокращаясь и суживая просвет вен изолируют вены от полостей сердца, а также препятствуют току крови и передаче давления в вены.

Под давлением предсердной порции крови (12-18 см3 или 16-20% от УО) открываются створки атриовентрикулярных клапанов (трехстворчатого, митрального).

Образуется единая полость предсердие-желудочек (справа и слева). Главная роль этой порции крови - изменение наружной конфигурации желудочков. Наружная косая и внутренняя прямая мышцы удлиняются, верхушка смещается книзу. Одновременно удлиняются волокна средней циркулярной мышцы, боковые стенки перемещаются, в меньшей мере, латерально. Наружная конфигурация сердца приближается к элипсоидной форме.

Кроме того, систола предсердий играет роль в начальном повышении внутрижелудочкового давления. Сокращение правого предсердия повышает давление в желудочке до 9-12, а левого предсердия – до 11-15 мм Hg.

С систолой предсердий фактически начинается (1) период повышения внутрижелудочкового давления. В этом периоде различаются две фазы.

(1.1.) Фаза внутрижелудочкового перемещения крови.

Начинают сокращаться наружная косая и внутренняя прямая мышцы. Верхушка подтягивается в направлении к атриовентрикулярным отверстиям. При этом

укорачиваются пути притока крови в полости желудочков (полости как бы идут навстречу кровотоку). Несмотря на сокращение этих мышц, объем желудочков не уменьшается, так как одновременно дополнительно растягивается средняя циркулярная мышца. Благодаря этому внутрижелудочковая порция крови смещается в направлении путей оттока и располагается в близи устьев аорты и легочной артерии.

Вместе с сокращением наружной косой и внутренней прямой мышц трабекулы и сосочковые мышцы сближаются. Поэтому створки атриовентрикулярных клапанов сближаются, а их свободные края остаются направленными в полость желудочков. Это позволяет сохранять единую полость предсердие-желудочек и предупреждать регургитацию (возврат) крови из желудочка (ов) в предсердия благодаря конусообразному или воронкообразному расположению створок клапанов с образованными верхушками, которые обращены в полость желудочков.

Во время внутрижелудочкового перемещения крови многочисленными замерами было установлено непрерывное увеличение (или приращение) внутрижелудочкового давления.

В результате такой эволюции вновь изменяется конфигурация сердца: укорачивается длина и увеличивается поперечник.

(1.2.) Развивается фаза изоволемического повышения внутрижелудочкового давления.

К началу этой фазы заполнение желудочков закончено. Их объем устанавливается постоянным, несмотря на дальнейшее взаимодействие мышц, повышение внутрижелудочкового давления и изменение геометрии сердца.

Начинается сокращение средней циркулярной мышцы с одновременным растяжением наружной косой и внутренней прямой мышц. Это не сопровождается движением боковых стенок желудочков внутрь, так как кровь - это жидкость, а жидкости не сжимаются (закон Паскаля).

Сокращение - укорочение и утолщение волокон средней циркулярной мышцы увеличивает кривизну боковой наружной поверхности желудочков, она растягивается.

При этом быстро повышается давление в желудочках, створки атриовентрикулярных клапанов закрываются (но еще закрыты и полулунные клапаны).

Одновременное растяжение наружной косой и внутренней прямой мышц приводит к удлинению полостей желудочков и к спрямлению путей оттока.

В результате всех этих изменений наружная конфигурация сердца приближается к шаровидной, а полости желудочков к цилиндрической.

Далее развивается (2) период изгнания . В этом периоде также различаются две фазы.

(2.1.) С началом первой фазы максимального изгнания (ФМИ1) продолжающееся и усиливающееся сокращение волокон средней циркулярной мышцы (при закрытых

атриовентрикулярных и полулунных клапанах) обуславливает быстрый, почти мгновенный, прирост внутрижелудочкового давления, что и создает условия для

открытия полулунных клапанов. Первая и максимальная порция крови поступает в сосуды в результате изолированного сокращения средней циркулярной мышцы.

Происходит как бы "выстреливание" этой порции крови. Спустя 0,02-0,04 с присоединяется сокращение наружной косой и внутренней прямой мышц.

(2.2.) С началом сокращения всех трех мышц наступает вторая фаза максимального изгнания (ФМИ2). При этом, несмотря на непрерывно уменьшающийся внешний размер сердца и уменьшающиеся полости желудочков, также непрерывно продолжается поддерживание внутрижелудочкового давления. С началом этой фазы (сокращения всех трех мышц) изгоняемая порция крови получает основную часть кинетической энергии. Кроме того, подключившееся сокращение наружной косой и внутренней прямой мышц приводит к умеренной ротации сердца по часовой стрелке вокруг его (условно) продольной оси. Это придает изгоняемому току крови характер поступательного движения по спирали, что облегчает ее продвижение через клапанное кольцо (или отверстие).

Одновременно с выбросом крови происходит реактивное смещение желудочков книзу, что приводит к растяжению предсердий, увеличению их полостей.

Далее развивается (3) период снижения внутрижелудочкового давления. Здесь также различаются две фазы.

(3.1.) В фазе редуцированного изгнания за счет сохраняющейся разности давлений между желудочками и сосудами, за счет полученной кинетической энергии поступательное движение крови из желудочков в сосуды продолжается, уменьшаясь постепенно. В какой-то момент начинает расслабляться (и "растягиваться") средняя циркулярная мышца. Вместе с этим начинает снижаться давление в полостях желудочков. Когда оно становится ниже давления в сосудах, кровь, направляясь в полости желудочков, "отгибает" створки полулунных клапанов и закрывает их.

(3.2.) С закрытием полулунных клапанов (атриовентрикулярные тоже еще закрыты) начинается фаза изоволемического снижения внутрижелудочкового давления. При этом наружная косая и внутренняя прямая мышцы еще продолжают активно сокращаться и способствуют дальнейшему пассивному растяжению средней циркулярной мышцы. Форма желудочков приближается к шаровидной, сохраняется тот же объем. Такая шаровидная конфигурация лучше обеспечивает открытие атриовентрикулярных клапанов.

В отдельный момент они открываются и развивается (4) период наполнения желудочков. Различаются две фазы.

(4.1.) В фазе быстрого наполнения всё ещё продолжается сокращение наружной косой и внутренней прямой мышц, расслабление циркулярной мышцы и более полное приближение полостей к шаровидной форме. При этом происходит равномерное истончение стенок и усиление присасывающей силы желудочков. Присасывающее действие желудочков распространяется не только на предсердия, но и вены (с еще расслабленными жомами). Через 0,05-0,07 с от начала наполнения заканчивается сокращение наружной косой и внутренней прямой мышц и начинается (4.2.) фаза медленного наполнения. С этого момента расслабляются и растягиваются все три мышцы. Движение крови в желудочки продолжается, но с меньшей скоростью и в меньшем объеме. А конфигурация сердца все более приближается к элипсоидной. Далее весь цикл работы сердца повторяется.

Как примечание следует отметить, что с момента закрытия атриовентрикулярных клапанов расслабляются жомы в устьях вен, образуя единую полость вена-предсердие (справа и слева), сами предсердия несколько удлиняются. А дополнительное удлинение предсердий и ускорение наполнения их кровью происходит во время реактивного смещения желудочков книзу.

Итак, при клинических исследованиях Б.А.Константинова, В.А.Сандрикова, В.Ф.Яковлева (1986 г.) было установлено, что:

1) в сердечном цикле функция предсердий и желудочков едина;

2) вопреки принятому делению сердечного цикла на систолу и диастолу установлено несовпадение активности мышечных слоев сердца между собой;

3) механизмы "диастолы" тоже активны, как и механизмы систолы.

Результаты этих исследований подводят к очень важному вопросу: как при разновременной активности мышечных слоев миокарда между собой осуществляется коронарное кровообращение? Ответа пока нет.

Врачи разных специальностей часто пользуются сочетанием слов - "сила сердечных сокращений". И при этом в прямом смысле подразумевают сокращение сердца как "сжимание кисти в кулак". Сила "сжатия", сжимая кровь, выбрасывает ее из полости желудочка. Нелишне рассмотреть, что это конечно же не так:

Во-первых, жидкость не сжимается и это известно со времен Паскаля.

Во-вторых, в 1956 г. Rushmer высказал предположение, что во время систолы полость желудочка имеет форму цилиндра. Однако в 1957 г. Burton отметил, что еще раньше Woods первым предположил, что во время систолы полость желудочка имеет форму шара и первым применил закон Лапласа для объяснения систолы желудочка.

При этом напряжение стенки определяется как сила, направленная на разрыв стенки. Эта сила при напряжении и есть "сила сердечного сокращения".

Она тем больше, чем ближе к наружной поверхности толщины стенки располагается любая точка напряжения.

Мышцы, образующие стенку желудочка, при своем сокращении, "слоисто" растягивая её тем больше, чем ближе "слой" к наружной поверхности, все более и более увеличивают её напряжение. Вместе с этим растет внутрижелудочковое давление. В какой-то момент времени закрытые створки полулунных клапанов, составляющие часть стенки желудочка под действием силы напряжения ("разрыва") и внутрижелудочкового давления открываются ("разрываются") и кровь изгоняется из полости желудочка.

Итак, у взрослого человека "правое" сердце последовательно соединено с "левым" (рисунок 3).

Рисунок 3. Схематичное изображение "правого" сердца (ПС), малого круга кровообращения (МКК), "левого" сердца (ЛС)

Желудочки (правый и левый) при каждом изгнании выбрасывают одинаковые объёмы крови (закон Гарвея). Установлено, если выброс правого желудочка будет всего на 2% больше выброса левого, то через некоторое время может наступить отёк лёгких из-за переполнения МКК. В норме этого не происходит. В организме имеются механизмы, которые согласуют выбросы обоих желудочков, и обеспечивают приспособление сердца в целом к гидро- (точнее гемо-) динамическим изменениям.

В общем виде это два типа регулирующих механизмов:

1)экстракардиальная регуляция, в которой участвуют нервная вегетативная и эндокринная системы;

2) внутрисердечная регуляция, которая обусловлена особыми свойствами самого сердца; эта регуляция действует даже в условиях изолированного сердца (как, например, после пересадки), она связана с гемодинамическими изменениями нагрузки.

Потребление питательных веществ сердцем.

Здоровое сердце считается "всеядным" органом. По расходованию кислорода на окисление питательных веществ представляется, что сердце потребляет:

1) свободные жирные кислоты (34% O₂),

2) глюкозу (31% O₂),

3) молочную кислоту (28% O₂),

4) пировиноградную кислоту, аминокислоты, кетоновые тела. (7% O₂).

При нарушении коронарного кровообращения, как видно, главная опасность для сердца возникает не из-за недостатка энергоносителей (питательных веществ), а в дефиците окислителя (кислорода).

При физической нагрузке, сопровождающейся тахикардией (а значит при тахикардии любого происхождения) приоритеты изменяются:

1) молочная кислота (61% O₂), (что предотвращает метаболический ацидоз в миокарде),

2) свободные жирные кислоты (21% O₂),

3) глюкоза (16% O₂),

4) пировиноградная кислота, аминокислоты, кетоновые тела. (2% O₂)

У больных с пороками сердца, с гипертрофией, особенно выраженной степени, в большей мере используются свободные жирные кислоты (Е.П.Степанян, И.Н. Баркан, "Биоэнергетика оперированного сердца". М. 1971 г.).

Потребление кислорода сердцем.

Оно составляет 0,08-0,10 мл/мин/г в условиях основного обмена (в покое). Масса здорового сердца в среднем 300 г. Следовательно, сердце в целом потребляет примерно 24-30 мл кислорода в минуту. При возрастании потребности сердца в кислороде, она не обеспечивается усилием экстракции кислорода из коронарной артериальной крови. В норме экстракция составляет 0,14 мл О₂ из 1 мл. коронарной артериальной крови. Содержание О₂ в 1 мл этой крови в норме составляет 0,20 мл. Даже при полной экстракции добавка О₂ в 0,06 мл из каждого 1 мл. крови является мизерной. Возрастающая потребность сердца в кислороде удовлетворяется главным образом путем усиления коронарного кровотока, и у здоровых лиц расширением коронарных сосудов.

Увеличение коронарного кровотока может быть избирательным (Gregg, Swipley, 1947г.). За счет расширения коронарных сосудов кровоток усиливается уже при снижении содержания О₂ в артериальной крови всего лишь на 5%.

Метаболические пути окисления и получения энергии.

1. Путь Эмбдена - Меергофа - Кребса обеспечивает окисление глюкозы и продуктов ее окисления.

1 мол.глюкозы = 2 мол. провиноградной к-ты = 30 мол. АТФ.

2. Путь Варбурга - Диккенса - Липпмана обеспечивает окисление и глюкозы, и свободных жирных кислот.

1 мол.пальмитиновой к-ты = 117 мол.АТФ при расходовании такой же порции кислорода на окисление.

Энергия сердца и ее расход.

Энергия сердца (а также отдельно правого или левого желудочка) определяется уравнением

E = q*Q*ПМО₂    (5),

где: Е - энергия сердца в кг * м/мин;

q - калорический эквивалент кислорода, равный 0,0048 ккал/мл;

Q - тепловой эквивалент, равный 427 кг * м/ккал;

ПМО₂ - потребленный сердцем кислород (ПМО₂л для Ел или ПМО₂п для Еп). Поскольку q и Q величины постоянные, можно пользоваться их произведением, вычисленным один раз и навсегда, что равно 2,05 кг * м/мл.

Ответ величины энергии можно получить в вт (1 вт = 6,2 кг * м/мин.).

Поскольку энергия прямо пропорциональна потребленному кислороду, то, назначая средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде, следует помнить, что будет уменьшаться энергия сердца. Бесконтрольное использование этих средств может настолько уменьшить энергию сердца, что это может стать причиной сердечной недостаточности.

Вполне естественно, что при дефиците энергии в кардиомиците в первую очередь нарушается работа K-Na насоса.