острый панкреатит

ОП- острое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом ткани железы собственными её ферментами. При этом ферментативный фактор име­ет "пусковое" значение для развития патологического процесса в подже­лудочной железе и перипанкреатической клетчатке, а панкреатическая фер­ментная токсемия ведет к поражению других органов (сердца, печени, лег­ких, головного мозга) и систем (сосудистая, гемостатическая). Воспали­тельные изменения в железе наблюдаются во всех фазах развития панкре­атита, но носят вторичный характер. В связи с этим, позвольте напом­нить анатомические особенности ПЖ.

ПЖ расположена забрюшинно на уровне 1-П поясничного позвонков, простираясь в поперечном направлении от 12-перстной кишки до ворот се­лезенки. Длина её от 15 до 23 см, ширина от 3 до 9 см.  Толщина 2-3 см. Различают головку, тело и хвост ПЖ. При этом с хирургической стороны имеет значение различия в кровоснабжении этих отделов. Так головка ПЖ  кровоснабжается значительно лучше - за счет артериальной дуги, прохо­дящей по медиальному краю подковы 12-перстной кишки и огибающей головку. Эта дуга образована 2 артериями – a. pancreatoduodenalis superior et inferior.  L - ветвь желудочно-двенадцатиперстной артерии из бас­сейна truncus celiacus   , П- ветвь a. Mesenterica superior. Тело и хвост ПЖ  кровоснабжаются за счет a. lienalis (ветвь truncus celiacus ). Поэтому опухоли ПЖ чаще встречаются в головке, а ОП чаще развивается в теле и хвосте. Такая особенность влияет и на методику операций - совместное кровоснабжение головки ПЖ и 12-перстной кишки не позволяет удалить только один из этих органов, а приходится выполнять сочетанную операцию» - панкреатодуоденальную резекцию (ПДР). В то же время резекцию тела и хвоста ПЖ часто приходится дополнять спленэктомией, т.к. селезеночные вена и артерия идут по верхнему краю железы, отдавая многочисленные веточки к ткани последней.

Передней поверхностью железа прилежит к задней стенке желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой щелью – bursa omentalis. Поэтому, для осмотра ПЖ во время лапаротомии необходимо вскрыть саль­никовую сумку. Наиболее предпочтительный путь - пересечение желудочно-ободочной связки.

Отток панкреатического сока осуществляется по главному протоку ПЖ ductus Wirsungi, который образуется из слияния мелких дольковых протоков. Диаметр его от 0,5 до 2 мм в области хвоста и 2-6 мм в области голов­ки. В головке ПЖ Вирсунгов проток сливается с добавочным протоком  (Санториниев проток) и совместно с общим желчным протоком впадает в 12-перстную кишку в области большого дуоденального сосочка  (Фатеров сосочек). В 10% случаев добавочный проток не сливается с Вирсунговым протоком, а впадает в 12-перстную кишку самостоятельно, открываясь на малом дуоденальном сосочке, расположенном на 2-3 ем выше большого, что может привести к его удалению при резекции желудка по поводу низких язв 12-перстной кивки. Взаимоотношение общего желчного протока и глав­ного панкреатического протока различно. Напалков выделяет до 8 различных  вариантов. Однако практическое значение играет разделение на 3 ва­рианта. I - ГПП впадает в холедох до 12-перстной кишки, а затем холедох проходит через Фатеров сосок, открываясь в 12-перстную кишку. П - оба протока в стенке 12-перетной кивки сливаются, образуя общую ампулу, открывающуюся в 12-перетной кишке. Ш - оба протока открываются в 12-перстную кишку раздельно, не образуя общей ампулы. Наличие сооб­щения между протоками играет важную роль в развитии ОП.

Функция ПЖ: ПЖ орган внешней и внутренней секреции. Основная мас­са клеток ПЖ "работает" на внешнюю секрецию, выделяя за сутки 1-1,5 л сока, Ph  7,8-6,4 и основными ферментами которого являются трипсин, калликреин, липаза, лактаза, амилаза и др. Т.е. ферменты,  вырабатываемые ПЖ  могут расщепить практически любое органическое ве­щество - белок, жир или углеводы. Парадокс заключается в том, что сама ткань ПЖ не имеет слизистой защиты от действия этих ферментов! Её спа­сает то, что за исключением амилазы все ферменты вырабатываются в неак­тивном виде - в форме проферментов и активация их происходит в просвете ДПК под действием энтерокиназы кишечника или желчных кислот.

Внутренняя секреция осуществляется за счет особых скоплений паренхиматозных клеток ПЖ величиной от 0,1 до I мм, так называемых, пан­креатических островков. В них выделяют 4 типа клеток - a, b, g и s.b клетки вырабатывают инсулин, a-глюкагон и липокаин.

ОП - полиэтиологическое заболевание. Как уже было сказано, главный момент в патогенезе - активация ферментов не в просвете 12-перетной кишки, а в главном панкреатическом протоке и в паренхиме самой железы.

Что же может послужить пусковым механизмом этого процесса? Нa I месте стоит билиарный фактор (60%). В результате заболеваний желчевыводящих путей может развиться нарушение оттока секрета ПЖ, заброс желчи в Вирсунгов проток с активацией ферментов ПЖ. Возможно также, что здесь играет роль связь лимфатических систем этих органов.

Нарушение оттока может происходить и из-за нарушения состава пан­креатического сока, когда повышается количество белка в нем, что уве­личивает вязкость секрета. Этот фактор играет роль при хроническом алко­голизме, гиперкальциемии, дистрофии в результате голодания, ХПН.

Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфекциях и воспалительных заболеваниях соседних органов.

Частой причиной Oil является травма.

Производящим факторам ОП является нейрогенная или гуморальная стимуляция секреции ПЖ - обильная еда, прием алкоголя

Классификация ОП,

Существует несколько классификаций ОП. Наиболее развернутая клас­сификация разработана акад. Шалимовым A. A. (I970):

1. Острый интерстициальный панкреатит (отек).

2. Острый геморрагический панкреатит.

3. Острый панкреонекроз.

4. Острый гнойный панкреатит.

5. Острый холецистопанкреатит.

6. Хронический панкреатит

а) хронический холецистопанкреатит

б) хронический рецидивирующий панкреатит

в) хронический безрецидивный панкреатит

г) хронический болевой панкреатит

д) хронический безболевой панкреатит

е) хронический псевдотуморозный панкреатит

ж) хронический кальцинозный панкреатит

Однако в настоящее время принято пользоваться международной классификацией ОП, принятой в Атланте (США) в 1992г.:

1. Отечная форма.

2. Геморрагический панкреонекроз.

3. Гнойный панкреатит.

В связи с переходом на МКБ, в последнее десятилетие термин холецистопанкреатит не употребляется. Его заменяют 2 диагнозами - острый панкреатит, вторичный холецистит или наоборот, в зависимости от прева­лирования того или иного заболевания.

Клиника; ведущим в клинике 0П является боль. Боли возникают вне­запно, часто после обильного приёма жареной жирной пищи. Боли локали­зуются в эпигастрии или носят опоясывающий характер, реже они распространяются на весь живот.

Другим постоянным симптомом является тошнота и рвота, причем рвота часто многократная, не приносящая облегчения. Рвота часто сопро­вождается динамической кишечной непроходимостью и вздутием живота.

Изменения в сосудистой системе соответствуют тяжести ОП. Вначале заболевания пульс учащен до 80уд., что при наличии деструктивного процесса в брюшной полости можно рассматривать как брадикардию. По мере развития процесса развивается тахикардия. АД меняется вначале не однотипно. У 50% - не изменяется, у 25% снижается, а у 25%- повышается. В дальнейшем, с развитием интоксикации, поражения ССС развивается гипотония.

При тяжелом течении ОП появляются изменения со стороны кожи и слизистых. У половины больных кожа бледная, синюшная. При развитии отека головки и развития печеночной недостаточности появляется желтушность. В дальнейшем проявляются т.н. цветные симптомы: (фиолетовые пятна на липе и туловище), Грея-Тернера (цианоз боковых поверхностей живота; Холстеда (цианоз кожи жи­вота); Лагерлефа (общий цианоз лица и конечностей); Девиса (цианоз живота,  (на ягодицах и буроватая окраска кожи поясницы) ; Гюллена (желтушность и отек кожи вокруг пупка), что свидетельствует о тя­желых деструктивных формах 0П с развитием сердечно-сосудистой недостаточности..

Начиная с 3-4 дня болезни может отметаться повышение температуры тела.

При осмотре живота можно определить болезненность в проекции ПЖ - симптом Керте. Характерным является исчезновение или резкое ослабление за счет отека ПЖ пульсации брюшного отдела аорты (симптом Воскресенского) и болезненность в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).

Диагностика острого панкреатита

Диагностика ОП основывается не только на данных объективного осмотра, жалобах больного, но и на данных лабораторного исследования. В крови можно выявить лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ. Более специфичным является исследование ферментов крови. Как маркер деструктивного процесса в ПЖ наиболее ценным является исследование уров­ня a-амилазы крови (№ - 8-32 ед.) и диастаза мочи.

Далее по ценности стоит лапароскопия, при которой можно выявить геморрагический выпот в брюшной полости с высоким содержанием амилазы и пятна стеатонекроза- "стеариновые бляшки".

Определенное значение в диагностике ОП имеет Rо-графия брюшной полости, при которой можно выявить косвенные признаки ОП, - высокое сто­яние куполов диафрагмы, мелкие пневматизированные тонкокишечные арки слева на уровне тел П-Ш поясничных позвонков (симптом "дежурной петли"),  региональный спазм поперечной ободочной кишки при выраженном вздутии изгибов ободочной кишки (симптом "вырезанной кишки"), горизонтальный уровень жидкости в проекции 12-перстной кишки»

При УЗИ брюшной полости можно выявить увеличение размеров ПЖ, нечеткость её контуров, признаки гипертензии в общем желчном протоке. При развитии гнойных осложнений - полостные образования в проекции железы.

Ценную информацию о размерах ПЖ, наличии гнойных осложнений мож­но получить при КТ.

ОП необходимо дифференцировать с перфоративной язвой желудка, острым холециститом, острым аппендицитом, острой кишечной непроходи­мостью, тромбозом мезентериальных сосудов.

Лечение острого панкреатита

В 65-90% случаев ОП лечится консервативно. Программа консерватив­ного лечения:

I. Этиопатогенетическое лечение ОП направлено на уменьшение секреции ПЖ и инактивацию ферментов ПЖ.

С целью уменьшения секреции, во-первых, начинают с устранения фак­торов, её усиливающих. Для этого голод!, холод на живот. Со 2 дня наз­начают щелочное питье в холодном виде. Медикаментозно подавляют секрецию назначением атропина сульфата 0,1%-1,0 п/к. В последнее время по­явился препарат, который целенаправленно подавляет секрецию - сандостатин (по 1 мл п/к  х .3 р./день). Инактивацию можно проводить с помощью ингибиторов протеаз - контрикал (80-120 тые.ед. в 1-е сутки), гордокс-500000 ЕД начальная доза, затем по 50000 каждый час в виде длительной капельной инфузии, тразилол (в/в 350 -400 тыс. ЕД в сутки), пантрипин (300 ЕД в сутки), эпсилонаминокапроновая кислота (5%-200-300 мл), цитостатики - 5-фторурацил 5 мг/кг веса.

П - борьба с болью. Назначаются наркотические препараты - промедол и ненаркотические анальгетики (анальгии, баралгин). Спазмолитики (баралгин, галидор, НO-ШПА, платифилин). Нельзя обезболивать морфинсодержащими препаратами - спазм сфинктера Одди!

Ш. Детоксикационная терапия и коррекция водно-электролитного баласа.

IУ. Противовоспалительная терапия должна проводиться с 1-х суток за­болевания. К сожалению, только один антибиотик создает лечебную концентрацию в ткани ПЖ - тиенам. Его внедрение снизило коли­чество гнойных осложнений ОП в 2 и больше раз. Но даже при недостаточности этого препарата антибиотики широкого спектра необходимы для пре­дотвращения гнойных осложнений в парапанкреатической клетчатке.

 У. Симптоматическая терапия - сердечные, мочегонные и т.д.

Оперативное лечение.

Хирургическое лечение при ОП показано:

1) при сочетании ОП с деструктивными формами острого холецистита

2) нарастание признаков перитонита

3) отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение 24-48 часов. Кроме того, возможны отсроченные операции - при осложнениях  ОП- абсцессе сальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки, развитии аррозивного кровотечения из сосудов панкреато-дуоденальной зоны.

Ранние операции: доступ - верхнесрединная  лапаротомия. Ревизия ПЖ осуществляется после вскрытия желудочно-ободочной связки. Наиболее распространенная операция - дренирование сальниковой сумки и брюшной полости. При выявлении желчной гипертензии без признаков деструкции желчного пузыря и отсутствии конкрементов накладывают разгрузочную холецистостому. Ели имеется калькулез - выполняется холецистэктомия с наружной холедохостомией. Ранее выполнявшиеся первичные некрэктомии, вплоть до панкреатэктомий в настоящее время не применяются.

После операции продолжают лечение 0П,  дополняемое промыванием по дренажам сальниковой сумки.

Послеоперационные осложнения: наиболее грозным осложнением явля­ется развитие аррозивного кровотечения. Ферментная деструкция стенки сосуда может привести к профузному кровотечению. Чаще всего поражается селезеночная артерия. Другим грозным осложнением является нагноение парапанкреатической клетчатки с развитием флегмоны забрюшинного прос­транства. Оба эти осложнения требуют повторного ургентного оперативно­го вмешательства. При ОП послеоперационный период нередко осложняется содружественным левосторонним экссудативным плевритом, требующим пункции плевральной полости.

Развитие аррозивного кровотечения увеличивает риск летального ис­хода до 90-95%, гнойно-септические осложнения - до 15%-30%. В последние 2 десятилетия выделяют такое осложнение ОП как синдром полиорганной недостаточности, который также влияет на прогноз заболевания.

Профилактика ОП заключается в своевременной санации заболеваний желчевыводящей системы, профилактики хронического алкоголизма!  Лицам, перенесшим ОП рекомендуется щадящая диета, исключается жареная, жирная пища, алкоголь. После тяжелых панкреонекрозов  возможны секреторные на­рушения - тогда назначается заместительная терапия ферментами ПЖ- (фестал, дигестал). Возможно развитие сахарного диабета.