Острый коронарный синдром

(Материал подготовил доц. Фоменко П. Г.)

Теоретические вопросы темы:

Определение понятия,номенклатура.

Этиология, патогенез.

Клиническая картина в зависимости от варианта.

Осложнения.

Диагностика.

Роль ЭКГ в выявлении нарушения ритма сердца, инфаркта миокарда и его разновидности, нестабильной стенокардии.

Дифференцированное лечение в зависимости от клинических проявлений.

Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.

Первичная и вторичная профилактика.

Содержание темы

Понятием острый коронарный синдром (ОКС) эксперты ACC (American College of Cardiology)/AHA (American Heart Association) и ESC (European Society of Cardiology) обозначают «группу состояний, развивающихся при острой ишемии миокарда». ОКС обычно (но не всегда) причинно связан с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, часто обусловлен процессом разрушения атеросклеротической бляшки с последующим каскадом патологических процессов, уменьшающих коронарный кровоток.

Номенклатура ОКС. Пациенты с ОКС могут иметь элевацию сегмента ST на ЭКГ, либо не иметь ее. Большинство больных с ОКС с элевацией сегмента ST в последующем имеют инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q (широкая стрелка), меньшая часть может иметь ИМ без зубца Q (узкая стрелка). Лица с ОКС без элевации ST могут иметь либо нестабильную стенокардию, либо ИМ без зубца Q (широкие стрелки), лишь небольшая часть из них имеет ИМ с зубцом Q (узкая стрелка) (адаптировано из АСС/АНА, 2007) (рис. 1).

Рис. 1. Номенклатура ОКС.

ОКС не является окончательным нозологическим диагнозом, он служит диагнозом первого контакта врача с пациентом, имеющим клиническую и ЭКГ-картину острой коронарной недостаточности. В связи с этим диагноз «ОКС» правомочен для врача скорой помощи, врача приемного отделения стационара и для врача отделения неотложной кардиологии в первые часы госпитализации.

В дальнейшем по мере накопления информации (как клинической, так и лабораторно-инструментальной) диагноз «ОКС» должен трансформироваться в диагноз «нестабильная стенокардия» (НС), «ИМ без подъема сегмента ST», «ИМ с подъемом сегмента ST» или в какой-либо другой нозологический диагноз, отражающий имеющуюся сердечно-сосудистую патологию (рис. 1).

Этиология и патогенез.

Причиной возникновения ОКС служит атеротромбоз в коронарном бассейне вследствие разрыва, трещины или эрозии нестабильной атеросклеротической бляшки.

Это повреждение атеросклеротической большинства больных в основе ОКС как с подъемом сегмента ST, так и без подъема сегмента ST лежат общие патофизиологические процессы, являющиеся проявлением атеротромбоза в коронарном бассейне вследствие разрыва, трещины или эрозии нестабильной атеросклеротической бляшки. Это повреждение атеросклеротической бляшки приводит к активации тромбоцитов и запускает каскад коагуляции, в результате чего в месте поврежденной атеромы образуется тромб, при этом размеры тромба могут быть различными.

Четыре этапа интракоронарного тромбообразования.

1.Высвобождение тканевого фактора из места повреждения сосуда.

2.Каскадная активация факторов коагуляции (VII, VIIa, X, IX, Xa, IXa)  образование тромбина из протромбина  образование фибрина из фибриногена. Тромбин, кроме стимуляции образования фибрина, является мощным фактором активации, агрегации и адгезии тромбоцитов.

3.Адгезия, активация и агрегация тромбоцитов. Первичный тромбоцитарный тромб. Тромбоциты высвобождают биологически активные субстанции, в еще большей степени усиливающие активность тромбоцитов, препятствующие лизису тромба (ингибитор активатора плазминогена -- PAI-1), а также способствующие вазоконстрикции (тромбоксан А2).

4.Окончательное формирование фибриново-тромбоцитарного тромба. Дистальная эмболизация. Образующиеся под действием тромбина фибриновые нити формируют сетевидную структуру, укрепляющую исходно рыхлый первичный тромбоцитарный тромб. Фрагменты тромба и тромбоцитарные агрегаты могут отделяться от основной его структуры и эмболизировать.

У больных с ОКС без подъема сегмента ST (ОКС ST(-)) тромб носит характер пристеночного, не окклюзирующего полностью просвет коронарной артерии и состоящий преимущественно из тромбоцитов, связанных между собою нитями фибрина, так называемый «белый тромб». Поэтому при возникновении ОКС ST(-) развивается ишемия в основном субэндокардиальных зон миокарда левого желудочка, что отражается на ЭКГ в виде депрессии сегмента ST. В последующем в этих зонах субэндокардиальной ишемии миокарда может развиваться некроз, что отражается на ЭКГ формированием характерного негативного равнобедренного зубца Т (так называемого «коронарного»), т. е. формируется ИМ без зубца Q.

У больных с ОКС и с подъемом сегмента ST (ОКС ST(+)) тромб полностью окклюзирует просвет коронарной артерии, при этом в состав тромба входит большое количество эритроцитов, так называемый «красный тромб». Вследствие этого при возникновении ОКС ST(+), развивается трансмуральная ишемия обширных зон миокарда левого желудочка, что отражается на ЭКГ в виде подъема сегмента ST. В дальнейшем в этих зонах развивается необратимое повреждение кардиомиоцитов (некроз), что проявляется на ЭКГ появлением патологических зубцов Q или QS, т. е. формируется ИМ с зубцом Q.