Стресс как неспецифическая реакция организма на воздействие чрезвычайных раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Дистресс.
Стресс - генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычных характера, силы, и/или длительности.
Стресс характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме - активацией защитных процессов и повышением его общей резистентности - с возможным последующим снижением её и развитием патологических процессов.
СТАДИИ СТРЕСС–РЕАКЦИИ
В процессе развития стресс-реакции, (по аналогии с адаптационным синдромом, компонентом которого она является) выделяют стадии тревоги, резистентности и истощения.
Стадия тревоги стресс-реакции
Первая стадия стресса – стадия общей реакции тревоги (alarm reaction).
Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:
- воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия, гипо- или гипербария и др.);
- отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (рО2, рН, АД, ОЦК, температуры тела и др.).
В ответ на это усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма, а в нервных центрах экстренно формируется определённая программа эфферентных сигналов. Реализация этой программы осуществляется с участием нервных и гуморальных механизмов регуляции.
Благодаря этому на стадии тревоги стресс-реакции закономерно активируются симпатоадреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, а также щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции.
Эти и другие изменения ведут к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.
Указанные механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:
- уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;
- формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;
- необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента. Это достигается благодаря активирующему эффекту катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Они вызывают мобилизацию и ресинтез энергоёмких соединений, субстратов метаболизма, активацию пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты. Ключевая роль в осуществлении указанных процессов принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе и БАВ, образующимся при её активации.
Значительно выраженная и/или длительная стадия тревоги стресс-реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других БАВ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжёлого затяжного стресса в органах ЖКТ, почках, сердце, лимфоидной ткани и других.
Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов.
Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость организма к действию стресс-факторов начинает повышаться.
СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА ПРИ СТРЕСС-РЕАКЦИИ
Суть второй стадии стресса заключается в формировании повышенной резистентности организма к стрессорному воздействию. В процессе второй стадии стресса нормализуются функционирование органов, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма.
В основе указанных изменений лежит гипертрофия и/или гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желёз внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и других. Одновременно с этим признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.
Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, а интенсивность её сохраняется либо нарастает, то механизмы общей защиты, приспособления и компенсации организма становятся недостаточными. Развивается следующая стадия стресса – истощения адаптивных механизмов.
СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ АДАПТИВНЫХ МЕХАНИЗМОВ ОРГАНИЗМА ПРИ СТРЕССЕ
Третья стадия стресса характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. В результате этого снижается общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность
К указанным на рисунке отклонениям приводит комплекс неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма:
- повышенные уровни катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ прямо или опосредованно избыточно активируют фосфолипазы, липазы, генерацию активных форм кислорода и СПОЛ. В результате повреждаются липидсодержащие компоненты клеточных мембран, и как следствие – расстраиваются трансмембранные и внутриклеточные процессы.
- высокая концентрация указанных выше гормонов обусловливает также чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях. Это как хорошо, так и плохо. Хорошо: органы вовлечённые в адаптивный процесс получают всё, что нужно. Плохо: дефицит веществ, дистрофия и некробиоз клеток. (причём как работающих, так и недополучающих)
Чрезмерно выраженная, длительная и/или повторная стресс-реакция сопровождается феноменом перераспределения кровотока. Кровь идет к функционально нагруженным органам. Но органы не нагруженные при стрессе крови не получают, вследствие этого развиваются язвы, эрозии и некрозы (например, язва желудка)
Также при длит. Стресс-реакции страдает иммунная система, как следствие – ИД, как следствие, инфекции, опухоли.
По биологической значимости все разновидности стресс-реакций можно разделить на адаптивные (защитно-приспособительные) и патогенные формы.