ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

1. Патофизиология как фундаментальная и интегративная медико-биологическая наука, связывающая основополагающие дисциплины (биофизику, биохимию, морфологию и др.) с клиническими дисциплинами.

Патофизиология как фундаментальная и интегративная медико-биологическая наука, связывающая основополагающие дисциплины (биофизику, биохимию, морфологию и др.) с клиническими дисциплинами. Патофизиология это основная интегративная фундаментальная наука, изучающая наиболее общие закономерности возникновения, развития и исхода заболеваний. Патофизиология- наука, изучающая функциональные изменения в больном организме и устанавливающая общие закономерности происхождения, возникновения, течения и исхода патологических процессов. Будучи теоретическим фундаментом медицины, патофизиология связывает базисные теоретические дисциплины (биология, биохимия, биофизика) с дисциплинами клинического профиля. Патофизиология тесно связана с блоком морфологических дисциплин (анатомия, патанатомия, патоморфология), так как не может быть нарушения функции без нарушения структуры. 2.Предмет и задачи патофизиологии. Значение патофизиологии для современной медицины Предмет изучения: Причины и механизмы функциональных и биохимических нарушений, лежащих в основе болезни  Механизмы приспособления и восстановления нарушенных при болезни функций Основная задача патофизиологии-получение новых знаний о патогенетической сущности болезни и механизмах выздоровления (саногенеза) 3.Методология и методы патофизиологии. Моделирование болезней, его виды, возможности и ограничения. Значение сравнительно-эволюционного подхода в интерпретации и внедрении результатов экспериментальных исследований. 4 группы методов патофизиологии: Эксперимент на живых объектах: а) метод выключения(удаление или повреждение какого–либо органа (хирургическое, химическое, механическое) и сравнение появившихся симптомов с клинической картиной заболевания при предполагаемом поражении функции того же органа у человека; б)метод включения(введение в организм различных веществ, экстрактов из тканей, гормонов и сравнение этих результатов с результатами аналогичных воздействий при заболеваниях человека) в)метод раздражения г)метод изолированных органов  д)метод парабиноза(соединение и совместное функционирование двух животных, позволяет выяснить ряд вопросов о гуморальной или нервной природе различных воздействий на организм) е)метод культуры тканей  ж)метод сравнительной патологии  Метод клинического исследования  Метод математического моделирования  Теоретический анализ  4. Морально-этические аспекты моделирования на животных. Возможности и ограничения исследований на человеке, их деонтологические аспекты. Эксперимент на животных ставят при строго обоснованной необходимости его проведения; с использованием оптимального биологического вида, а также количества животных; с применением (там, где это не противоречит самой цели моделирования) обезболивающих средств. Моделирование патологических процессов человека на животных имеет ряд недостатков, обусловленных существенными видовыми различиями процессов жизнедеятельности у животных и человека, а также весьма важной ролью социальных факторов в возникновении, развитии и исходах болезней человека. Моделирование патологии человека с использованием искусственных физических систем (искусственных сердца, почки, крови, аппаратов вентиляции лёгких, искусственного кровообращения и др.) также применяют для решения отдельных вопросов патофизиологии. С нормальной точки зрения проведение эксперементов над животными считается неправильным, асоциальным. Беспорно ,что можно некоторые лекарственные и др.исследования опасно тестировать на человеке,поэтому приходится проводить эксперементы на животных,тем не менее обществу нужно стремиться свести до минимума участие животных в деятельности человека.

5. Основные исторические этапы развития патофизиологии, значение дифференциации и интеграции медико-биологических наук и клинических дисциплин, а также различных методических подходов. История возникновения и развития отечественной па тофизиологии неразрывно связана с именем замечательного российского ученого, профессора Виктора Васильевича ПАШУТИНА, которого по праву считают одним из осново положников патофизиологии как науки и учебной дисциплины в России. Поэтому выделяют "допашутинский" и "послепашутинский" периоды в истории отечественной общей патологии и патофизиологии.  "Допашутинский" период начинается с 30-х годов (1726 г.) XVIII столетия, когда начинают открываться российские университеты, и продолжается до 1874 г. – года открытия В.В.ПАШУТИНЫМ первой в России кафедры общей и экспериментальной патологии в Казанском университете. На этом этапе патофизиология (общая патология) как самостоятельная наука и учебная дисциплина не существовала. Вопросы общей патологии и патологической физиологии излагали на курсах и кафедрах патологической анатомии, физиологии, терапии. Так, в Московском университете общую патологию преподавали терапевты и патологи: С.Г.Зыбелин, И.Е.Дядьковский, К.В.Лебедев; физиолог А.М.Филомофитский, патологоанатом А.И.Полунин, патолог А.Б.Фохт и другие. С открытием в 1874 г. в Казанском университете первой в России кафедры общей и экспериментальной патологии начинается второй период в развитии отечественной патофизиологии – "послепашутинский". В России создаются патофизиологические школы: Петербургская (создатель –В.В.ПАШУТИН), Московская (создатель – А.Б.ФОХТ), Киевская (основатель – В.В.ПОДВЫСОЦКИЙ), Томская (основатель – П.М.АЛЬБИЦКИЙ, ученик В.В.Пашутина), Тбилисская (основатель – В.В.ВОРОНИН), Харьковская (основатель – А.В.РЕПРЕВ) и другие. В.В.ПАШУТИН(1845–1901) – один из основоположников патологической физиологии в России, почетный член Лондон ского королевского общества, ученик И.М.Сеченова и С.П.Боткина. Он создал первую в России кафедру патофизиологии при Казанском университете в 1874 г., а через 5 лет открыл аналогичную кафедру в Военно-медицинской академии, кардинально переработав курс общей патологии в новом экспериментально–физиологическом направлении. Основные труды Виктора Васильевича посвящены разработке фун даментальных проблем голодания, обмена веществ, теп лообмена и кислородной недостаточности. Им написан и издан двухтомник "Лекции по общей патологии (патологической физиологии)"

6.Вклад отечественных ученых в развитие патофизиологии. (И.И. Сеченов, И.П. Павлов, С.П. Боткин, В.В. Пашутин, А.В. Фохт, А.А. Богомолец, Н.Н. Аничков, В.В. Воронин, Н.Н. Сиротинин, А.М. Чернух, П.Д. Горизонтов, И.И. Мечников, А.Д. Адо и др.). И.М.Сеченов, пристально изучавший механизм подавления волей человека некоторых рефлекторных актов, открыл центральное «сеченовское» тор можение, показав тормозящее действие со стороны головного мозга на спинномозговые рефлексы. Это пролило свет на механизм психи ческой деятельности и сознания. Появилась возможность научного обоснования многообразия рефлекторных актов, понимания роли мозга в ответных реакциях организма. «Сеченовский» принцип, что «все акты сознательной и бессознатель ной жизни по способу происхождения суть рефлексы», позволил рассмат ривать все явления происходящие в мозге, как рефлексы различной сложности, положил начало изучению деятельности мозга с материалистических позиций. Наи более революционное значение этого открытия было в обосновании воз можности экспериментального изучения деятельности мозга и раскрытии физиологической сущности так называемых произвольных движений. На основе уче ния И.М.Сеченова, С.П.Боткин (1832-1889) развил систему взглядов на течение патологических процессов, показав рефлекторный механизм некоторых из них, обосновав, таким образом, неврогенную теорию патогенеза болезней. И.М.Сеченов и С.П.Боткин разработали учение о ведущем значении среды в происхождении болезней, происхождении приобретаемых и наследуемых свойств организма и материалистически решали вопросы теории медицины. Александр Богданович Фохт, экспериментатор. Диапазон научных интересов А.Б. Фохта был чрезвычайно широк: проблемы патологии сердечно-сосудистой системы, почек, органов дыхания, пищеварения. Он был одним из первых русских ученых, поднявших вопрос о необходимости широкого изучения желез внутренней секреции. В трудах А.Б. Фохта [Исследования по поводу происхождения острой и хронической пневмонии, 1878; Основы патологии и терапии послеродовых болезней, 1888; Патология лимфообращения, 1910; Отек и водянка, 1919 и др.] нашли свое экспериментальное разрешение многие актуальные вопросы медицинской теории и практики. ций. Наи более революционное значение этого открытия было в обосновании воз можности экспериментального изучения деятельности мозга и раскрытии физиологической сущности так называемых произвольных движений. На основе учения И.М.Сеченова, С.П.Боткин (1832-1889) развил систему взглядов на течение патологических процессов, показав рефлекторный механизм некоторых из них, обосновав, таким образом, неврогенную теорию патогенеза болезней. И.М.Сеченов и С.П.Боткин разработали учение о ведущем значении среды в происхождении болезней, происхождении приобретаемых и наследуемых свойств организма и материалистически решали вопросы теории медицины. Александр Богданович Фохт, экспериментатор. Диапазон научных интересов А.Б. Фохта был чрезвычайно широк: проблемы патологии сердечно-сосудистой системы, почек, органов дыхания, пищеварения. Он был одним из первых русских ученых, поднявших вопрос о необходимости широкого изучения желез внутренней секреции. В трудах А.Б. Фохта [Исследования по поводу происхождения острой и хронической пневмонии, 1878; Основы патологии и терапии послеродовых болезней, 1888; Патология лимфообращения, 1910; Отек и водянка, 1919 и др.] нашли свое экспериментальное разрешение многие актуальные вопросы медицинской теории и практики. 

7. Характеристика понятий норма, здоровье, болезнь. Норма-это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной для человека среде. Н. определяется генетически и в то же время зависит от среды.  Здоровье- это состояние полного физического, психического и социального благополучия человека, а не только отсутствие болезни или физических дефектов.  Норма/здоровье- это существование, допускающее наиболее полноценное участие в различных видах общественной и трудовой деятельности. Болезнь- это сложная качественно новая реакция организма на действие чрезвычайного раздражителя, возникающая вследствие расстройства взаимодействия его с окружающей средой и характеризующаяся: *нарушением функций и морфологических структур организма, регуляции функций и жизнедеятельности  *расстройством взаимодействия организма с окружающей средой  8. Философские, биологические, патофизиологические и клинические аспекты понятия болезнь. ФИЛОСОФСКИЙ АСПЕКТ Этот аспект имеет не только теоретическое, но и практическое значение. С точки зрения этого аспекта болезнь - это внутреннее противоречие здоровью. С позиций философского аспекта болезнь как явление природы относится к категории необходимости. При изменении условий среды меняется и реактивность организма, его приспособление к новым условиям существования. Возникновение и само существование болезни в обществе подчиняется закону естественного отбора. Таким образом, болезнь существует всегда, на протяжении поколений. В то же время болезнь имеет и временную характеристику. С этой точки зрения болезнь для индивидуума является случайностью. Человек может заболеть или не заболеть. Заболевание может возникнуть в детском, молодом или пожилом возрасте. Следовательно, болезнь как категорию необходимости можно оценить в ряде случаев и как категорию случайности. БИОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ С точки зрения этого аспекта развитие болезни связано с фундаментальным свойством живой материи - способностью изменяться под влиянием чрезвычайных раздражителей. Эта способность материи изменяться подчиняется двум основным законам: 1) закону наследственной изменчивости и 2) закону приспособительной изменчивости. Ведущую роль в реализации этих законов в развитии болезни с точки зрения этого аспекта играют мутации. Происходящие при действии патогенных факторов внешней среды мутации являются не только фактором, формирующим наследственную изменчивость, но и фактором сохранения этой изменчивости, так как прежде всего они влияют на генетический аппарат клетки. Под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды образуются новые гены, меняется генетический код. Нарушается репликация ДНК, изменяется последовательность нуклеотидов. Мутации влияют на цепочку "ДНК-РНК-белок", что приводит к образованию нового белка с новыми свойствами и изменением его структуры. Таким образом, этот белок имеет качественные и количественные отличия от нормального белка. Вновь образовавшийся белок формирует и новую реактивность организма, изменяется реакция клетки, ткани и органа на действие чрезвычайного раздражителя (мутагена). Происходит полом адаптационных механизмов, изменяется гомеостаз. Следовательно, изменение реактивности организма при мутациях предопределяется изменением метаболизма, функции или структуры. СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ Социальный аспект включает 2 группы факторов: 1. Образ жизни. Это бытовые, производственные, экологические факторы. 2. Нервно-эмоциональные факторы отрицательного характера.

 

9. Современные представления о болезни. Стадии болезни. Варианты течения болезни. Их виды и характеристика. Первичными и основными процессами в развитии каждой болезни является повреждение, разрушение, дезорганизация структур и функций. Реактивные, защитные, компенсаторные, приспособительные процессы всегда являются вторничными, развивающимися вслед за повреждением при воздействии болезнетворных факторов на организм. Приспособительные и компенсаторные процессы могут стать вредными для больного. Ганс Селье: «Перенапряжение приспособительных систем организма при болезни вредно и может ухудшить её течение.  Концепция Ляйнуса Полинга о «больных молекулах». Есть болезни при которых появляются молекулы необычного для здорового человека состава и свойства.  У человека, как существа социального, важнейшим и обязательным звеном в поддержании здоровья и развитии болезни является опосредование биологических процессов социальным факторам. Стадии болезни: Начало болезни: латентный (лучевая болезнь)/инкубационный (инфекция)/ период. От момента воздействия на организм болезнетворного агента до появления первых признаков заболевания. Включаются многочисленные защитные реакции, направленные на удаление причины заболевания и компенсации произведённых повреждений. Защитные реакции могут прекратить возникновение расстройств и не допустить развитие клинических признаков заболевания. Данный период при разных видах болезни может быть очень коротким (механическая травма, острое отравление) или очень длинным (опухоли, инфекции). 2. Продромальный период- появление признаков болезни: сначала неспецефических, затем специфических. 3. Собственно болезнь- наиболее выражены общие и местные проявления, характерные для каждого конкретного заболевания. 4. Исход болезни: *выздоровление (полное/неполное) *рецидив *хронизация *смерть  10.Принципы классификации и номенклатура болезней. Принципы классификации болезней: 1.этиологическая(инфекционные, отравления) 2.топографо-анатомическая (сердечные, дыхательные) 3.классификация по полу и возрасту  4.экологическая классификация (тропические, климатические) 5.классификация по общности патогенеза (аллергические, воспалительные) 6.по характеру течения  Номенклатура болезней-это обширный перечень наименований нозологических форм или единиц, используемых в медицине для единообразного обозначения болезней и патологических состояний.

11.Стадии, исходы болезни. Их характеристика. Исходы болезни: 1.выздоровление-восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и возвращение к трудовой деятельности. При полном не остаётся следов тех расстройств, которые были при болезни. При неполном сохраняются ( в разной степени выраженности) нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Процесс выздоровления начинается с момента возникновения болезни. Болезнь есть единство двух противоположных явлений-патологического и заштатно-компенсаторного. Преобладание одного из них решает исход болезни. Выздоровление наступает тогда, когда комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения. Механизмы выздоровления : 1.срочные (неустойчивые, аварийные)-защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их. Возникает в первые секунды и минуты после воздействия. Например, выделение адреналина и ГКГ коры надпочечников при стрессе, а также реакции, направленные на поддержание жёстких констант организма. 2.относительно устойчивые, действуют в течение всей болезни: *включение резервных возможностей или запасных сил повреждённых и здоровых органов  *включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов  *процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови, нейтрализация их путём окисления, восстановления и др.) *реакции со стороны активной соединительной ткани  3.устойчивые: иммунитет, компенсаторная гипертрофия и др.; сохраняются многие месяцы и годы после перенесённой болезни. 12.Понятия о патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе. Характеристика. Примеры. Патологическая реакция-это кратковременная, необычная реакция организма на какое-либо воздействие. Например, кратковременное повышение АД под влиянием отрицательных эмоций, аллергические реакции, патологические рефлексы. Патологический процесс- это сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах и проявляющееся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушениях.  Типовой патологический процесс- это сформировавшиеся и закреплённые в процессе эволюции постоянные сочетания или комбинации различных патологических процессов и отдельных патологических реакций. Например, воспаление, отёк, опухолевый рост. Патологическое состояние-это медленно текущий патологический процесс. Может возникнуть в результате ранее перенесённого заболевания (рубцовое сужение пищевода после ожоговой травмы, ложный сустав) или в результате нарушения внутриутробного развития ( косолапость, дефект твёрдого нёба и губы). Это своего рода итог закончившегося процесса, в результате которого стойко изменилась структура органа, возникли атипические замещения в определенной ткани. В ряде случаев патологическое состоянием может перейти в болезнь (родимое пятно в меланому)

13.Терминальные состояния. Смерть, умирание как стадийный процесс. Признаки смерти, посмертные изменения. Терминальное состояние - это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм. Основными этапами умирания: • преагония; • терминальная пауза; • агония; • клиническая смерть; • биологическая смерть. Преагония характеризуется развитием торможения в высших отделах центральной нервной системы, спутанностью сознания, снижением артериального давления, отсутствием пульса на периферических артериях, резким учащением дыхания, побледнением или цианозом кожных покровов. Постепенно прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности. Длительность составляет от десятков минут до нескольких часов. Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой, характеризующейся прекращением дыхания и резким замедлением сердечной деятельности вплоть до временной асистолии. Апноэ носит временный характер и может продолжаться от нескольких секунд до 3-4 минут. Полагают, что при нарастающей гипоксии головного мозга возможно резкое усиление активности блуждающего нерва, что может стать причиной развития апноэ. Иногда терминальная пауза может отсутствовать, например, в случае поражения электрическим током. Отчетливо выражена терминальная пауза при умирании от кровопотери и асфиксии. После терминальной паузы наступает агония. Агония - терминальное состояние, глубоким нарушением функций высших отделов головного мозга, особенно коры больших полушарий мозга, с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Сознание отсутствует (иногда кратковременно проясняется), исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров, непроизвольное выделение кала и мочи. Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и, достигнув максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура - мышцы шеи и лица, т.е. появляется «гаспинг»-дыхание  патологическое дыхание, характеризующееся редкими, короткими и глубокими судорожными дыхательными движениями. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания. Агональное дыхание неэффективно - альвеолярная вентиляция при нем не превышает 20% должного значения. Со стороны сердечной деятельности после брадикардии (иногда временной асистолии) и значительного снижения артериального давления отмечается незначительное его повышение вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако эти проявления часто оказываются кратковременными и быстро угасают. В тех случаях, когда терминальная пауза отсутствует, ритмическое дыхание преагонального периода постепенно переходит в агональное. Появление агонального дыхания - свидетельство выраженной гипоксии головного мозга и отсутствия тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга, что приводит к временной активации жизненно важных функций. Во время агонии резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, уменьшается количество гликогена, резко усиливается гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус и зрение. Снижается температура тела. Агония как реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и направлена на поддержание жизни, но, как каждая компенсаторная реакция, она ограничена во времени вследствие истощения функционально-метаболического резерва организма. На последних этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное давление снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не прослушиваются. Определяется только каротидный пульс.» лицо Гиппократа»Затем агония переходит в клиническую смерть.

14.Клиническая и биологическая смерть. Принципы реанимации; постреанимационные осложнения. Понятие о постреанимационной болезни. Клиническая смерть возникает после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжается до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы. Во время клинической смерти внешние признаки жизни отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях продолжаются метаболические процессы. В обычных условиях продолжительность клинической смерти у человека не превышает 3- 4 мин, максимум - 5-6 мин. В процессе умирания и клинической смерти выявляются следующие изменения в организме: 1. Остановка дыхания, вследствие чего прекращается оксигенация крови, развиваются гипоксемия и гиперкапния. 2. Асистолия или фибрилляция сердца. 3. Нарушение метаболизма, кислотно-основного состояния, накопление в тканях и крови недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового ацидоза. 4. Прекращение деятельности ЦНС 5. Угасание функций всех внутренних органов. Биологическая смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования. К абсолютным признакам биологической смерти относятся: 1. Трупное охлаждение - понижение температуры трупа до уровня температуры окружающей среды. 2. Появление на коже трупных пятен. Они образуются в результате посмертного стекания крови в нижележащие отделы, переполнения и расширения сосудов кожи и пропитывания кровью окружающих сосуды тканей. 3. Трупное окоченение - процесс посмертного уплотнения скелетных мышц и гладкой мускулатуры внутренних органов. 4. Трупное разложение - процесс разрушения органов и тканей трупа под действием собственных протеолитических ферментов и ферментов, вырабатываемых микроорганизмами. В постреанимационном периоде выявляются: • нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые расстройства всех видов обмена веществ; • нарушение газообменной функции органов дыхания; • недостаточность функций печени и почек;

нарушение функций головного мозга (энцефалопатии). Патогенез постреанимационной болезни. Выделяют несколько периодов I период - ранний постреанимационный (10-12 ч)восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляются дыхание, признаки электрической активности мозга на электроэнцефалограмме. Характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вязкости крови, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастают гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. Несмотря на усиливающийся объемный кровоток, сохраняется кислородная задолженность организма. При соответствующем лечении и отсутствии необратимых нарушений в органах и тканях первый период переходит во второй. II период - период временной и относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной приходит в сознание. Отмечается временная стабилизация основных функций, нарушения, дефицит объема циркулирующей крови и распространенные нарушения кислотно-основного состояния. При любом варианте течения постреанимационной болезни II период переходит в III. III период - стадия повторного ухудшения состояния. Она начинается с конца первых - начала вторых суток. К циркуляторной и анемической гипоксии присоединяется легочная (дыхательная) Клинически это проявляется одышкой. Отмечается стойкая и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгенологические признаки «шокового» легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана.  IV период - стадия завершения (вторые-третьи сутки после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния с последующим выздоровлением, так и углубление функциональнометаболических расстройств и структурных нарушений, возникающих в III периоде. Появляются гнойно-септические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения.

15.Этиология, патогенез болезней. Характеристика понятий. Этиология-это учение о причинах и условиях возникновения болезней. Причина это то действие, которое вызывает данное явление (болезнь), определяя специфичные для него проявления.  Патогенез-это учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней и болезненных процессов, а в другом его значении-конкретные механизмы их развития.

Этиология - (от греч. aetia - причина, logos - учение) это учение о причинах и условиях возникновения болезни. Болезни возникают тогда, когда под влиянием причин и соответствующих условий нарушается уравновешивание организма с внешней средой, т.е. когда приспособление организма становится недостаточным. Следовательно, под этиологией понимают процесс сложного, необычного взаимодействия организма с патогенным фактором и комплексом разнообразных условий.

Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты.

Выделяют три основных типа действия причинного фактора на организм:

1. Причинный фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие и течение (острое отравление и т.д.)

2. Причинный фактор является лишь толчком, запускающим процесс, который затем развивается под влиянием патогенетических факторов (ожоги, лучевая болезнь и т.д.)

3. Причинный фактор воздействует и сохраняется на всем протяжении болезни, но роль его на разных этапах неодинакова.

Условия жизни человека составляют: внешняя среда (социальная, географическая и т.д.) и внутренняя среда, т.е. те условия, которые складываются в самом организме для его различных органов и систем, отдельных клеток и внеклеточных образований.

Патогенез (от греческого patos - страдание, genesis - происхождение) - учение о механизмах развития и исхода болезни.

С.М.Павленко определяет патогенез как динамический комплекс нарушений саморегуляции организма, развивающийся на почве функционального и структурного повреждения чрезвычайным раздражителем соответствующих рефлекторных аппаратов. Именно два кардинальных показателя (нарушение саморегуляции организма и повреждение его рефлекторного аппарата) раскрывают внутреннюю сущность патогенеза, создавая возможность целенаправленно воздействовать на процесс патогенеза в разные периоды его развития.

 Патогенетические факторы - это патологические изменения, возникающие во время взаимодействия организма с этиологическим фактором. Между этиологическим и патогенетическим факторами имеются отношения причины и следствия. Патогенетические факторы играют большую роль в развитии болезни, особенно, когда этиологический фактор действует короткое время, а болезнь в последующем протекает длительно (напр., после однократного облучения и т.д.).

 Основное звено патогенеза - то явление или процесс, который совершенно необходим для развертывания всех звеньев патогенеза и предшествует им (например, расширение артериол для артериальной гиперемии при пневмотораксе возникает острое кислородное голодание, основное звено - нарушение герметичности плевральной полости и появление там положительного давления и т.д.). Определение основного звена патогенеза необходимо для понимания сущности болезни и для применения патогенетической терапии.

 Ведущие патогенетические факторы патологического процесса  - факторы, определяющие причинно-следственные отношения, основную цепь явлений при болезни. Некоторые ведущие факторы патогенеза являются общими для многих болезней (кислородное голодание, нарушение обмена веществ и т.д.). В развитии болезни важно определить последовательность всей цепи явлений, удельный вес и значение основного звена и патогенетических факторов.

16.Общая этиология как раздел патофизиологии. Характеристика понятий: причина и условия развития болезней и патологических процессов. Свойства патологических факторов. Этиотропная терапия и профилактика. Современные представления о причинности в патологии имеют три основных положения: все явления в природе имеют свою причину; беспричинных явлений нет; причина материальна, она существует вне и независимо от нас. Причина взаимодействует с организмом и, изменяя его, изменяется сама. Причина сообщает процессу новое качество. Болезнь вызывается комплексом неравноценных факторов. Следует выделять главный этиологический фактор (производящий, специфический) - это тот фактор, при отсутствии которого данное заболевание развиться не может ни при каких условиях. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также простуда, утомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и др. Легко понять, однако, что без заражения пневмококком все указанные причины не смогут вызвать крупозное воспаление легких. Поэтому главным этиологическим фактором данного заболевания следует считать пневмококк. Причины (главные этиологические факторы) болезней делятся на внешние и внутренние. К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, к внутренним - нарушение в генотипе. Болезнь может быть обусловлена также дефицитом в окружающей среде или в организме веществ (факторов), необходимых для обеспечения нормальной жизнедеятельности (авитаминозы, голодание, иммунодефицитные состояния и др.). На организм главный этиологический фактор может воздействовать опосредованно: • через нервную систему - рефлекторно, изменяя функциональное состояние нервной системы, а также через возникновение парабиотического состояния или патологической доминанты. Парабиоз при длительном действии патогенного агента протекает в несколько стадий:  а) уравнительная - когда на сильный и слабый раздражитель реакция одинакова;  б) парадоксальная - когда на слабый раздражитель ответная реакция выше, чем на сильный;  в) тормозная - отсутствие реакции на раздражитель; • через эндокринную и гуморальную системы. Посредниками этого действия служат продукты распада поврежденной тка- ни, медиаторы воспаления, различные биологически активные вещества и гормоны, выбрасываемые в кровь.  В других случаях болезнетворный фактор оказывает прямое повреждающее действие, выполняя роль пускового механизма и затем исчезая (механическая травма, радиация); либо он продолжает оставаться в организме и детерминировать патогенез болезни на отдельных ее этапах или на всем ее протяжении, что наблюдается при инфекциях. Следует отметить, что наличие главного этиологического фактора и даже воздействие его на организм далеко не всегда приводят к возникновению болезни. Этому способствует или, напротив, препятствует целый комплекс условий. 

Условия возникновения и развития болезней Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причинного фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиваться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной вирулентности, может развиться и без простуды, без ухудшения питания и др. условий. Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Все они могут быть внутренними и внешними. К внутренним или предрасполагающим условиям относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию, возраст. К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным. К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и конституциональные факторы, например видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят хорошее и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, физкультуру, а в случае заболевания - хороший уход за больным.

17.Исторически сложившиеся взгляды на этиологию заболеваний (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, полиэтиологизм). Монокаузализм-это направление в этиологии, согласно которому всякая болезнь имеет единственную причину (Бэкон, Декарт, Галилей) Кондиционализм-это философское направление в этиологии, которое постулировало, что причин болезни нет, а есть условия, её определяющие (Ферворн, Ганземан) Конституционализм-учение, ставящее внутренние причины и условия болезней в первостепенную зависимость от конституциональных особенностей.(Крейчмер)

18.Общий патогенез как раздел патофизиологии. Характеристика понятий: пусковой механизм; основное звено болезни или патологического процесса; динамичность и цепной характер патогенеза; порочный круг; специфические и неспецифические звенья патогенеза; патогенные и адаптивные реакции при развитии болезней и патологических процессов. Методы патогенетической терапии и профилактики. Общий патогенез- раздел патологической физиологии, изучающий общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода заболеваний или механизмы развития болезней. Главный (специфический) этиологический фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения или «разрушительного процесса», «полома» клеток в той или иной части тела (патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, ожоги, раны и пр.). В других случаях повреждения незаметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне). Между этими крайними случаями имеются всевозможные переходы. Основное звено в цепи возникающих нарушений - то изменение в организме (один из патогенетических факторов), которое определяет развитие остальных этапов патологического процесса.  Возникшее в ходе развития болезни нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), поддерживающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом». При развитии практически любой болезни можно выделить специфические и неспецифические механизмы ее формирования. К неспецифическим механизмам относятся такие типовые патологические процессы, как воспаление, расстройство лимфоциркуляции, лихорадка, тромбоз и др., а также генерация активных форм кислорода, повышение проницаемости мембран и пр. К специфическим механизмам относят активацию систем клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающую специфическую защиту в борьбе с попавшим в организм чужеродным объектом.

ЦЕПНОЙ ПРОЦЕСС Патогенез болезней и патологических процессов — динамичный цепной процесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов — вторичных, третичных и последующих патогенных изменений. Так, при СД ведущий патогенетический фактор — гипоинсулинизм (недостаточность инсулина и/или его эффектов) — обусловливает нарушение транспорта глюкозы в клетки, что приводит к расстройствам энергетического обеспечения, трансмембранного переноса ионов, субстратов обмена веществ и метаболитов, повреждению мембран и уменьшению активности ферментов. Указанные изменения в свою очередь вызывают нарушение функции органов, тканей и их систем, пластических процессов и каскад иных расстройств. В конечном счёте видно, что СД — заболевание, характеризующееся существенными нарушениями метаболизма, структуры и функции органов и тканей, жизнедеятельности организма в целом. ПАТОГЕННЫЕ И АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ Патогенез всех болезней и патологических процессов закономерно включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные, саногенетические) реакции и процессы. Конкретная их комбинация, выраженность и значимость реакций и процессов широко варьируют у различных пациентов не только с разными формами патологии, но даже с одной и той же. Например, при аллергической форме бронхиальной астмы выявляются как патогенные эффекты (бронхоспазм, нарушение вентиляции и перфузии лёгких, диффузии газов через аэрогематический барьер), так одновременно и адаптивные. Последние направлены на обнаружение, фиксацию, деструкцию и элиминацию из организма аллергена, повышение эффективности доставки и утилизации тканями кислорода, компенсацию сдвигов кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма и ряд других. Общее учение о патогенезе содержит и ряд других положений. Они характеризуются в учебнике при изложении типовых или частных форм патологии. Патогенетическая терапия - это комплекс мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Устранение главного нарушения приводит к выздоровлению организма. Так, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия является основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения.

19.Повреждение, как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора. Повреждения могут быть: -первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм - это повреждения на молекулярном уровне, -вторичные; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ, протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.  Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне. Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие -сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождается нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке. Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением ее основных функциональных свойств (снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности), развитием патологического парабиоза, перерождением тканей.Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших альвеол и капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей. Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма.