Сердечная недостаточность

Раздел 1. Общие вопросы, определение.

Сердечная недостаточность (СН) – это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать кровоснабжение органов и тканей соответственно их метаболическим потребностям.

В зависимости от темпа развития СН может быть острой и хронической.

Раздел 2. Хроническая сердечная недостаточность

Раздел 2.1. Эпидемиология, этиология.

Эпидемиология.  ХСН считается одной из главных проблем здравоохранения многих стран. Так, в США  ХСН страдает около 2% населения, а на лечение таких больных ежегодно расходуется свыше 50 млрд. долларов. Среди жителей России частота ХСН достигает 7-10%, а  ежегодные  затраты на её  лечение составляют  около 150 млрд. рублей.

Этиология. К кардиальным причинам ХСН относятся:

-     ишемическая болезнь сердца (ИБС);

-     артериальная  гипертония (АГ);

-     кардиомиопатии (первичные и вторичные);

-     врожденные и приобретенные пороки сердца;

-     сдавливающие  перикардиты;

-     опухоли  сердца;

-     аритмии и блокады  сердца. 

          Ведущими среди внекардиальных причин СН являются сахарный диабет, ХОБЛ, анемии, острые нарушения мозгового кровообращения.

Лидирующими причинами развития ХСН в Российской Федерации являются АГ (95%), ИБС (70 %), перенесенный инфаркт миокарда или ОКС (15%), сахарный диабет (16%). Комбинация ИБС и АГ встречается у большинства больных ХСН.

Раздел 2.2. Физиология насосной функции сердца.

Основные параметрами, характеризующими насосную функцию сердца,  обеспечивающую движение крови по сосудам большого и малого кругов кровообращения, являются ударный объем (УО) крови, сердечный выброс (СВ), фракция выброса (ФВ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

УО – это объем крови, выбрасываемый левым (правым) желудочком в аорту (легочную артерию) за одну систолу. Величина УО определяется  разницей между конечно-диастолическим (КДО) и конечно-систолическим (КСО) объемами желудочка:

В норме УО составляет 70-80 мл, КДО – 120-140 мл, КСО – 50-60 мл.

 

СВ – это объем крови, выбрасываемый сердцем в течение минуты. Определяется СВ путем умножения УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС):

                 

В норме в состоянии покоя СВ составляет около 5 л/мин, при нагрузках он может существенно возрастать (до 30 л/мин и более).

В пересчете на площадь поверхности тела СВ называют сердечным индексом (СИ).

 

ФВ – это часть КДО крови, выбрасываемая во время систолы. Определяется ФВ по отношению УО к КДО, выраженному в процентах:

                 ФВ = УО/КДО·100%

 

В норме ФВ составляет около 60%.

 

ОПСС – это сопротивление, которое оказывают кровотоку сосуды (в основном на уровне артериол). ОПСС в большом круге кровообращения определяют путем деления среднего артериального давления (АД_ср) на величину СВ:

 

где  АД_ср = АД _диаст + 1/3 АД _пульс

 

ОПСС в большом круге кровообращения в норме варьируется в пределах 700-1600 дин·с·см^-5.

Раздел 2.3. Патогенез, патологическая анатомия.

Патогенез. В развитии ХСН основную роль играют два главных фактора:

1)      систолическая (нарушение способности сердца к сокращению и опорожнению) или диастолическая дисфункция (нарушение способности сердца к наполнению);

2)      дисбаланс нейрогуморальных систем.

В свою очередь к систолической либо диастолической дисфункции сердца приводят:

а) повреждение миокарда (при инфаркте миокарда, миокардите);

б) изменение преднагрузки. Преднагрузка – это объем крови, попадающей в полость желудочков во время их диастолы. Повышение преднагрузки,  естественно,  увеличивает нагрузку на миокард. Чрезмерное повышение  ПрН может вести  к появлению  или прогрессированию  СН. В частности, острая  СН часто  развивается при острой почечной недостаточности или избыточной инфузионной терапии. Уменьшение преднагрузки,  например, при  повышенной жесткости  миокарда  желудочков,  сдавливающем перикардите  или  гиповолемии, когда нормальное наполнение камер сердца кровью становится невозможным, снижает сердечный выброс  и  вызывает СН.

в) увеличение постнагрузки. Постнагрузка – это сопротивление, которое должен преодолеть  миокард желудочков во время  изгнания  крови в сосуды. Причинами повышения постнагрузки на левый и правый желудочек могут служить соответственно артериальная и легочная гипертензия, стенозы клапанов аорты и легочной артерии. Быстрое возрастание ПН (например, при гипертоническом кризе, тромбоэмболии легочной артерии) может привести к СН даже при нормальной сократимости миокарда.

 

Независимо от причины, вызвавшей систолическую или диастолическую дисфункцию миокарда, в ответ возникает компенсаторная активация нейрогуморальных систем организма, направленная на восстановление сердечного выброса: ренин-ангиотензин-альдостероновой  системы ((РААС), задержка натрия и воды, мощная вазоконстрикция, гипертрофия миокарда), симпато-адреналовой системы (тахикардия и положительный инотропный эффект), системы натрийуретических пептидов (мощный вазодилатирующий и диуретический эффект), кинин-калликреиновой системы (вазодилатирующий эффект). Если на начальных этапах указанные механизмы компенсации восстанавливают СВ, то в последующем они сами вызывают прогрессирование СН. Длительно существующая и/или избыточная нейрогуморальная активация приводит к  дальнейшему нарушению функции сердца (ремоделированию) и других органов мишеней (пролиферации), а также к несоответствию между обеспечением органов и тканей организма кровью и кислородом и их метаболическими потребностями. Ремоделирование сердца – процесс изменения структуры, формы и функции камер сердца, вызванный повреждением миокарда, который обеспечивает вначале адаптацию сердца к изменившимся условиям, а затем – его прогрессирующую функциональную неполноценность.

 

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при СН отличаются большим разнообразием, так как зависят от этиологии процесса и степени его выраженности. Все же, как правило, при СН находят:

-     признаки  повреждения миокарда, эндокарда и/или перикарда;

-     гипертрофию неповрежденной сердечной мышцы;

-     дилатацию полостей сердца;

-     увеличение массы сердца;

-     застойное полнокровие  внутренних органов.

При тяжелой СН  выявляют:

-     полостные отеки;

-     дистрофические и склеротические изменения внутренних органов (печени, почек и т.д.).