1. Определение
Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения систолического артериального давления (САД) ≥ 140 мм рт ст и/или диастолического артериального давления (ДАД) ≥ 90 мм рт ст.
2. Актуальность темы. Эпидемиология.
Несмотря на усилия ученых и врачей, артериальная гипертензия во всем мире остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения имеет повышенный уровень артериального давления) так и тем, что артериальная гипертензия является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний – инфаркта миокарда и мозгового инсульта, главным образом определяющих высокую смертность в стране. К примеру, по данным ВОЗ, у человека 55 лет с САД 180 мм рт ст риск смертельного ишемического инсульта в 16 раз выше, а смертельного инфаркта миокарда в 8 раз выше, чем у человека того же возраста с САД 120 мм рт ст.
Если говорить о влиянии на общую смертность, то артериальная гипертензия занимает второе место после курения. Также артериальная гипертензия занимает второе место после сахарного диабета по влиянию на развитие почечной недостаточности. По данным различных клинических исследований известно, что при нелеченной артериальной гипертензии с цифрами АД 160/100 мм рт ст темп снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) достигает 10-12 мл/мин/год.
3. Классификация артериальных гипертензий
Все артериальные гипертензии принято классифицировать по этиологии, стадиям в зависимости от поражения органов-мишеней и степени повышения цифр артериального давления.
По этиологии все артериальные гипертензии делят на первичные (эссенциальные, гипертоническая болезнь) и вторичные (симптоматические).
Первичная артериальная гипертензия (эссенциальная) или гипертоническая болезнь (ГБ) встречается в 85-95% случаев всех артериальных гипертензий. На долю вторичных (симптоматических) гипертензий приходится 5-15%, а по данным некоторых авторов и до 20% (в связи с некачественной диагностикой)
Классификация по степени повышения показателей артериального давления , мм рт.ст. (табл.1)
Категория АД |
Систолическое АД |
Диастолическое АД |
Оптимальное |
<120 |
<80 |
Нормальное |
120-129 |
80-84 |
Высокое нормальное |
130-139 |
85-89 |
АГ 1-й степени |
140-159 |
90-99 |
АГ 2-й степени |
160-179 |
100-109 |
АГ 3-й степени |
≥180 |
≥110 |
Изолированная систолическая АГ |
≥140 |
<90 |
Органами, которые в значительной степени подвержены изменениям / повреждениям при повышенных цифрах артериального давления, являются эндотелий, сосуды, головной мозг, сердце, почки, глаза.
В зависимости от поражения органов-мишеней гипертоническую болезнь делят на 3 стадии.
I стадия – объективные признаки поражения органов-мишеней отсутствуют
II стадия – есть признаки поражения органов-мишеней, имеется хотя бы один из следующих признаков:
- гипертрофия левого желудочка (подтвержденных на ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенографии);
- генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки;
- микроальбуминурия, протеинурия и/или незначительное повышение концентрации креатинина в сыворотке крови до 200 мкмоль/л
III стадия - наличие клинических признаков необратимых изменений со стороны органов-мишеней:
1) Головного мозга
- транзиторные нарушения кровотока
- инсульт
- гипертоническая энцефалопатия
- сосудистая деменция
2) Сердца
- стенокардия
-инфаркт миокарда
- сердечная недостаточность
3) Почек
- креатинин плазмы крови выше 200 мкмоль/л;
- почечная недостаточность
4) Глазного дна
- ретинопатии, геморрагии, экссудаты, отек зрительного нерва.
5) Сосудов
- расслаивающая аневризма аорты;
- окклюзивные поражения артерий конечностей с клиническими проявлениями.
О резистентной артериальной гипертензии говорят в тех случаях, когда несмотря на применение комбинации из 3 гипотензивных препаратов различных групп (один из которых должен быть диуретиком), уровень АД остается повышенным.
Злокачественной принято считать АГ с высокими цифрами АД и прогрессирующим поражением органов-мишеней, особенно органов зрения (отек диска зрительных нервов, кровоизлияния и экссудаты в сетчатке, другие признаки ангиоретинопатии).
4. Первичная артериальная гипертензия (эссенциальная, гипертоническая болезнь)
Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия».
Под гипертонической болезнью (ГБ) принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ). В силу того что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина «гипертоническая болезнь» часто используется понятие «артериальная гипертензия».
5. Патогенез
Патогенез гипертонической болезни чрезвычайно сложен и не до конца ясен. Известно, что уровень АД зависит прежде всего от величины сердечного выброса (СВ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), которое создается тонусом резистивных сосудов. Кроме того, на АД влияют тонус емкостных (обеспечивающих депонирование крови), амортизирующих (сглаживающих пульсовые колебания) сосудов и объем циркулирующей крови (ОЦК). В условиях нормы увеличение СВ, обусловленное возрастанием ударного объема (УО) и/или частоты сердечных сокращений (ЧСС), всегда сопровождается снижением тонуса резистивных сосудов (т.е. падением ОПСС), и наоборот. В условиях патологии при ГБ такая связь нарушается – высокий СВ сочетается с высоким ОПСС. Кроме того, у больных ГБ часто повышен тонус емкостных и амортизирующих сосудов, а также увеличен ОЦК. Полагают, что в основе нарушений механизмов регуляции АД при ГБ лежит дисфункция:
- структур, расположенных в ЦНС;
- симпато-адреналовой системы;
- ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
- калликреин-кинин-простагландиновой системы;
- почек.
Несомненную роль в развитии ГБ играют:
- изменение чувствительности барорецепторов сонных артерий и аорты;
- нарушение транспорта ионов Na и Ca через клеточные мембраны;
– метаболические нарушения;
– эндотелиальная дисфункция.
Патологическая анатомия. При ГБ (как и при симптоматических АГ) находят утолщение (из-за гипертрофии) мышечного слоя артериол (ремоделирование сосудов) и уменьшение их внутреннего диаметра. По мере прогрессирования заболевания в сосудах появляются и нарастают дегенеративные изменения – гиалиноз, артериолосклероз и артериолонекроз, нередко развиваются аневризмы, расслоения и разрывы стенок. Характерны изменения со стороны так называемых «органов-мишеней» – сердца, головного мозга, почек. В сердце находят гипертрофию левого желудочка, коронарный атеросклероз, кардиосклероз; в мозге – очаговые и диффузные изменения; в почках – типичные изменения сосудов, гиалиноз клубочков и замещение их соединительной тканью (картина первично сморщенной почки).
6. Клинические проявления
Клинические проявления ГБ чрезвычайно вариабельны и в основном определяются наличием и степенью выраженности поражения органов-мишеней, т.е. зависят от стадии заболевания. Примерно половина больных длительно не обращаются к врачу и узнают о наличии у них АГ при случайном измерении АД или во время профилактических осмотров. Многие больные ГБ впервые попадают в лечебные учреждения в связи с развитием инфаркта миокарда, инсульта, нарушения зрения, почечной недостаточности.
Чаще всего при ГБ больные могут предъявлять жалобы на головные боли, преимущественно в затылочной области пекущего характера, головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, гиперемию кожи лица.