Nevro_-_bilety__otvety(1)

Люшка), ведущие в субарахноидальное пространство и центральный (отверстие Можанди). Через них жидкость из желудочка поступает на основание мозга, в область задней мозговой цистерны, крупного

вместилища спиномозговой жидкости.

Клиника: 1. Синдром инфекционного заболевания: гипертермия, воспалительные изменения со стороны крови и др. Продромальный период может продолжаться 2—8 нед 2. Оболочечный симптомокомплекс: а). общемозговые симптомы: головная боль, мозговая рвота, психомоторное возбуждение, изменение сознания, судороги, психические расстройства; б). собственно менингеальные симптомы: -синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера(болезненность при надавливании области правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по скуловой кости) , симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода) , симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы), - мышечнотонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном суставах) , Брудзинского ( верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах) , Лесажа (ребенок, приподнятый за подмышечныевпадины, сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и удерживает их), Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). 3. Ликворный синдром: повышение давления ликвора, опалесцирующий, снижение уровня глюкозы до 0,15-0,3 г/л, хлоридов до 5 г/л,

лимфоцитарный плеоцитоз,повышение содержания белка до 2-3 г/л. Диагностика: на основании анамнеза, данных о наличии туберкулеза внутренних

органо, исследование цереброспинальной жидкости, клинический анализ крови

( СОЭ, лейкоцитоз). Диф. диагноз: с менингитами другой этиологии.

Лечение: 1. Антибиотикотерапия в/в в больших дозах до нормализайии температуры тела и еще 3 дня, затем в/м в течение 10-14 дней. При отсутствии стерилизации ликвора через сутки после начала внтибиотикотерапии показано эндолюмбальное введение. 2. Дегидратационная терапия, 3. детоксикационная терапия, 4. рассасывающая терапия после нормализайии температуры, 5. симптоматическая,

общеукрепляющая терапия, 6. постельный режим до санации ликвора.

Задача: ушиб головного мозга со сдавление височной доли (субдуральная гематома)

Билет 22.

1. Вирусные серозные менингиты. Этиология, патогенез, клиника,

диагностика, лечение.

Этиология: 1. первичные ( вирусы Армстронга, ЕСНО, Коксаки, арбовирусы); 2. вторичные ( аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, герпеса).

Клиника: 1. Синдром инфекционного заболевания: гипертермия, воспалительные изменения со стороны крови и др. Продромальный период может продолжаться 2—8 нед 2. Оболочечный симптомокомплекс: а). общемозговые симптомы: головная боль, мозговая рвота, психомоторное возбуждение, изменение сознания, судороги, психические расстройства; б). собственно менингеальные симптомы: -синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера(болезненность при надавливании области правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по скуловой кости) , симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода) , симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы), - мышечнотонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном суставах) , Брудзинского ( верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах) , Лесажа (ребенок, приподнятый за подмышечныевпадины, сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и удерживает их), Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). 3. Ликворный синдром: повышение давления ликвора, прозрачный,

смешанный плеоцитоз, белок, глюкоза, хлориды в пределах нормы. Диагностика: на основании анамнеза, данных о наличии туберкулеза внутренних

органо, исследование цереброспинальной жидкости, выделение вируса, клинический

анализ крови (СОЭ, лейкоцитоз). Диф. диагноз: с менингитами другой этиологии. Лечение: 1. рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, интерфероны; 2. Кортикостероиды; 3.

дегидратационная терапия; 4. симптоматическая, общеукрепляющая и рассасывающая

терапия; 5. постельный режим до санации ликвора.

Задача: геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние), правая гемисфера.

Билет 23.

1.Клещевой энцефалит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение.

Этиология. Вирус, вызывающий энцефалит, принадлежит к группе арбовирусов. В организм человека вирус попадает через укус клеща. Заболевание вызывает стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни переболевшего.

Патогенез. После попадания вируса в организм во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). Инкубационный период длится 8—20 дней. При алиментарном способе заражения инкубационный период — 4—7 дней. Заболевание

возможно в любом возрасте, но чаще в 30—40 лет. Существует представление о двух вариантах клещевого энцефалита — восточном с более тяжелым течением и западном

— с доброкачественным течением.

Патоморфология. При гистологическом исследовании обнаруживают явления острого негнойного воспаления с реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражена воспалительная реакция в передних рогах на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах мозгового ствола. Воспалительные изменения отмечаются также в коре большого мозга, подкорковых образованиях, мозжечке.

Клиника: Начало острое. 1. Синдром инфекционного заболевания: гипертермия, озноб, сильная головная боль, повторная рвота, воспалительные изменения со стороны крови и др. 2. Оболочечный симптомокомплекс: а). общемозговые симптомы: головная боль, мозговая рвота, психомоторное возбуждение, изменение сознания, судороги, психические расстройства; б). собственно менингеальные симптомы: - синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера (болезненность при надавливании области правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по скуловой кости) , симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода) , симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы), - мышечно-тонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном суставах) , Брудзинского ( верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах) , Лесажа (ребенок, приподнятый за подмышечныевпадины, сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и удерживает их), Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). 3. Очаговые симптомы: типичная картина «свисающей головы».

В зависимости от преобладания выраженности тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы:

1.Полиэнцефалопатическая: на 3-4 день возникают вялые парезы и параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивается картина «свисающей головы».

2.Менингиальная форма проявляется в виде острого серозного менингита с выраженным общемозговым и менингиальным симптомами

3.Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Возможны нарушения сознания и частые эпилептические припадки.

4.Стертая форма характеризуется развитием общеинфекционных симптомов без органических изменений в нервной системе.

5.Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения

корешков и нервов.

Диагностика: анамнез, выделение вируса из крови и ликвора (РСК), обнаружение нарастания титра противовирусных антител на 3-4 неделе заболевания, в клиническом анализе крови лейкоцитоз, СОЭ, в ликворе: лимфоцитарный плейоцитоз, увеличение белка до 1 г/л. Дифференцировать от различных форм серозного менингита, острого полиомиелита.

Лечение: экстренная госпитализация и постельный режим, поддержание витальных функций, этиотропная терапия (гомологичный гамма-глобулин, сывороточный иммуноглобулин, РНКаза, ДНКаза, ацикловир, интерфероны), патогенетическая терапия (дегидратация, дезинтоксикация, поддержание водно-электролитного баланса,

антиконвульсанты.

Задача. Боковой амиотрофический склероз ( бульбарная форма, наверное). Топический: поражение боковых столбов спинного мозга

Билет 24.

1.Летне-осенний комариный энцефалит. Этиология, патогенез, пат.ан., клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Этиология и патогенез: Причиной заболевания является передающийся комарами флававирус. Для японского энцефалита характерна сезонность возникновения с наибольшим числом случаев в сухую жаркую погоду. Путь передачи трансмиссивный, гематогенный. Вирус проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). Инкубационный период длится 2—4 дня. Патоморфология: при микроскопии обнаруживают очаги некроза мозговой ткани, воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Дегенеративно-токсические изменения выявляются в нервных клетках и белом веществе (панэнцефалит).

Клиника: Начало острое. 1. Синдром инфекционного заболевания: гипертермия, гиперемия лица и конъюнктивы, озноб, сильная головная боль, повторная рвота, воспалительные изменения со стороны крови и др. 2. Оболочечный симптомокомплекс: а). общемозговые симптомы: головная боль, мозговая рвота, психомоторное возбуждение, расстройства сознания (сопор, кома), судороги, психические расстройства; б). собственно менингеальные симптомы: - синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера (болезненность при надавливании области правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по скуловой кости) , симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода) , симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы), - мышечно-тонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном суставах) , Брудзинского ( верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах) , Лесажа (ребенок, приподнятый за подмышечныевпадины, сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и удерживает их), Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). В зависимости от преобладания того или иного синдрома выделяют менингеальную, судорожную, бульбарную, гемипаретическую, гиперкинетическую и летаргическую формы.

Диагностика: анамнез, эпидемические данные, люмбальная пункция (лимфоцитарный плеоцитоз, в среднем до 100 клеток в 1 мкл, содержание глюкозы нормальное), иммуносерологическое и вирусологическое исследование (выделение вируса из ликвоар, титр противовирусных антител), КТ, МРТ (для выявления локализации очага воспаления и отека).

Лечение: экстренная госпитализация и постельный режим, поддержание витальных функций, этиотропная терапия (гомологичный гамма-глобулин, сывороточный иммуноглобулин, РНКаза, ДНКаза, ацикловир, интерфероны), патогенетическая терапия (дегидратация, дезинтоксикация, поддержание водно-электролитного баланса, антиконвульсанты.

Профилактика: неспецифическая – репелленты, спцодежда и др. Специфичесике? активная – вакцинация в эндемичных по клещевому энцефалиту районах, пассивная – введение специфического гамма-глобулина.

Задача: ЗЧМТ, ушиб головного мозга

Билет 25.

1.Сотрясение, ушиб и сдавление спинного мозга. Пат. ан., клиника, диагностика, лечение.

Сотрясение спинного мозга. Характеризуется поражением спинного мозга функционального типа при отсутствии явных структурных повреждений. Макро- и микроскопически обычно обнаруживают отек вещества мозга и его оболочек, единичные точечные геморрагии. клинические проявления обусловлены нейродинамическими сдвигами, преходящими нарушениями гемо- и ликвородинамики. наблюдаются кратковременные, нерезко выраженные парезы, парастезии, нарушения чувствительности, расстройства функции тазовых органов. ЦСЖ не изменена, проходимость субарахноидального пространства не нарушена. Сотрясение спинного мозга встречается редко.

Ушиб спинного мозга: наиболее частый вид поражения при закрытых и непроникающих травмах спинного мозга. Ушиб возникает при переломе позвонка с его смещением, пролапсе межпозвонкового диска, подвывихе позвонка. При ушибе спинного мозга возникают структурные изменения в веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах ( очаговый некроз, кровоизлияния, размягчение). Повреждение ткани мозга сопровождается спинальным шоком. характер двигательных и чувствительных расстройств определяется локализацией и обширностью травмы. вследствие ушиба мозга развиваются параличи, нарушения чувствительности, функций тазовых органов и вегетативных функций. Вторичные циркуляторные феномены могут обуславливать развитие очагов миеломаляции через несколько часов или дней после травмы. В ЦСЖ может обнаруживаться кровь при субарахноидальном кровоизлиянии. Проходимость субарахноидального пространства не нарушается. В зависимости от тяжести ушиба восстановление нарушенных функций происходит в течение 3-8 нед.

Сдавление спинного мозга: Острое сдавление спинного мозга вызывает вялый паралич и полную потерю чувствительности ниже уровня поражения — спинальный шок. Состояние спинального шока разрешается в течение нескольких дней. Затем развиваются корешковые боли на уровне поражения и спастический паралич ниже поражения. Сначала у таких больных наблюдаются задержка мочи и атония мочевого пузыря с потерей его чувствительности. В дальнейшем возникает гипертония пузыря, он уменьшается в размерах и опорожняется рефлекторно. В менее тяжелых случаях сдавления спинного мозга развивается картина спастического пареза с императивными позывами и

нарушением чувствительности.

Патоморфология: большое значение имеет возникающее при травме нарушение кровообращения: возможна ишемия, вследствие сдавления корешковых артерий, передней артерии спинного мозга или кровоизлияния в вещество спинного мозга и формирование оболочечных гематом. Частым осложнением является отек, что может усилить его сдавление.

Диагностика: рентгенологические методы, КТ, МРТ.

Лечение: иммобилизация позвоночника, поддержание витальных функций, противошоковая терапия, глюкокортикоиды для профилактики вторичных изменений в спинном мозге, обусловленных развитием отека, для улучшения микроциркуляции, профилактики тромбозов, уменьшения проницаемости сосудов – ангиопротекторы, антикоагулянты, сосудорасширяющие препараты, при нарушениях белкового обмена – анаболические гормоны, седативные, транквилизаторы, нейролептики. Всех больных со спинальной травмой как можно раньше надо подключать к программам

реабилитации. Сначала реабилитация должна быть простой и состоять исключительно из пассивных движений; постепенно ее усложняют.

Задача: Вегетососудистая дистония.

Билет 26. (если тебе попался этот билет, то знай: «ты неудачник»)

1. Абсцесс головного мозга. Классификация, патогенез, пат. ан., клиника,

диф. диагноз, лечение.

Абсцесс головного мозга – ограниченное гнойное расплавление вещества мозга. Этиология: любая гноеродная флора. Классификация: 1. Метастатические, чаще при поражении легких ( пневмонии, эмпиема плевры); 2. Контактные – чаще рино-, отогенные; 3. Травматические – при ОЧМТ, ранениях, послеоперационные. Могут быть внутримозговыми, эпи- и субдуральными. Патогенез: 1 стадия – ограниченный энцефалит или менингоэнцефалит; 2 стадия – образование гнойной полости на месте расплавленной мозговой ткани; 3 стадия – инкапсуляция абсцесса (начинается к концу 1 нед. и заканчивается на 3 нед.). Клиника: 1. общеинфекционные симптомы (повышение температуры, лейкоцитоз, озноб, бледность, слабость); 2. общемозговые симптомы: появляются вследствие повышения внутричерепного давления – головные боли, изменения глазного дна (застойные диски), периодическая брадикардия, психические расстройства, замедленность мышления, постепенно развиваются сонливость, оглушенность; 3. очаговые, зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. В ЦСЖ плеоцитоз из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение белка 0,75-3 г/л и давление, иногда никаких изменения нет. Начало обычно острое, иногда менее очерченное. Иногда начальная стадия протекает латентно. После начальных проявлений болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумковыванию абсцесса. Затем энцефалическая стадия при которой прогрессирует вся симптоматика, и без лечения может быстро наступить летальный исход. Диф. диагноз: в начальном остром периоде от гнойного менингита.

Опухоль.

Лечение: Санация первичного очага. Хирургическое ( удаление абсцесса, аспирация абсцесса). Антибактериальное ( АБ в зависимости от чувствительности). Дегидратационная терапия. Дезинтоксикационная терапия. Симптоматическая

( нормализация витальных функций, КЩС). Смерть от прорыва. Задача: сотрясение головного мозга.

Билет 27.

1.Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторные ишемические атаки. Этиология, патогенез, клиника, обследование, лечение.

Кпреходящим нарушениям мозгового кровообращения относятся: транзиторные ишемические атаки, гипертонический криз, обморок.

Этиология и патогенез. ТИА развиваются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерий головы. Наиболее часто при атеросклерозе, АГ, сахарном диабете. Нарушение кровотока как правило является кратковременным, не сопровождается деструктивными изменениями мозговой ткани, но иногда формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется малыми размерами очага. Клиника. Клинические симптомы заболевания

обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или 1—2 мин, они сохраняются на протяжении 10—15 мин, значительно реже

— нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне, общемозговые симптомы наблюдаются редко. Клиническая картина в дебюте ТИА соответствует ишемическому инсульту. Часто ТИА проявляются легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная, афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз, что обусловлено нарушением кровообращения в глазной артерии. Возможно развитие оптико-пирамидного синдрома, при котором преходящее снижение зрения на один глаз сочетается с гемипарезом в противоположных конечностях, что патогмонично для окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии. ТИА могут часто повторяться или возникают всего 1—2 раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому сложно оценить распространенность транзиторных ишемических атак. Почти у 30—40 % больных, перенесших ТИА, в течение последующих 5 лет развивается инсульт. Более 20 % этих инсультов происходит в течение 1-го месяца, а почти половина — в период первого года после ТИА. Риск инсульта составляет примерно 10 % в первый год, а затем около 5 % ежегодно. Вероятность развития инсульта выше при повторных ТИА и коррелирует с возрастом больного (вероятность повышается почти в 1,5 раза при увеличении возраста на 10 лет). Прогноз несколько лучше, когда ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз. Важно отметить, что наиболее частая причина смерти (около 50 %) после транзиторной ишемической атаки — заболевания сердца (преимущественно инфаркт миокарда).Обследование: УЗДГ, МР-ангиография, контрастная ангиография. Проводят исследование микроциркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), оценка состояния свертывающей и противосвертывающей системы крови. КТ, МРТ. Необходимо своевременно диагностировать поражение других органов, обусловливающих повышение АД. Лечение: В большинстве случаев ТИА лечение не проводят вследствие кратковременного характера неврологических нарушений и обращения к врачу после их регресса. В случаях длительного эпизода неврологических нарушений осуществляют лечение как при ишемическом инсульте (антикоагулянтная терапия, антиагрегантная терапия, ГБО, хир. лечение больным со стенозированием в экстракраниальных артериях более 70%). Важное значение после перенесенной ТИА имеет профилактика ишемического инсульта.

Задача: Сирингомиелия ( грудной отдел)

Билет 28.

1. Инсульты. Классификация. Ишемический инсульт. Этиология, патогенез,

пат. ан., клиника, диф. диагноз, лечение.

Инсульт – быстро развивающееся локальное (иногда диффузное) нарушение функций мозга, длящееся больше 24 часов или приводящее к смерти, вызванное причинами сосудистого характера. Классификация: -малый, -лакунарный, -ишемический ( эмболический, тромботический, нетромботический), - геморрагический

(нетравматическое кровоизлияние): а. в результате разрыва сосуда, б. в результате

диапедеза.

Ишемический инсульт – это фокальная ишемия мозга, возникающая в результате, снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера

(гемодинамически значимым является стеноз более 70%), вследствие тромбоза, эмболии или ангиоспазма, и проявляющаяся очаговыми и общемозговыми симптомами. Этиология: атеросклероз, АГ, заболевания сердца, ревматизм, системные васкулиты, аномалии артерий, остеохондроз, травмы черепа и шеи, заболевания крови, заболевания эндокринной системы. Патогенез: Тромбообразование: повреждение внутренней оболочки сосуда—замедление кровотока—гиперкоагуляция. Эмболия: источники - поражение клапанного аппарата сердца, нарушение нормального тока крови в полостях сердца при пороках, инфаркт миокарда, нарушение сердечного

ритма, фрагмент пристеночного тромба, переломы крупных трубчатых костей. Клиника: преобладание очаговой симптоматики над общемозговыми и

менингеальными симптомами. Общемозговые: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания, эпилептические припадки. Очаговые: центральные парезы и параличи, нарушения чувствительности по церебральному типу, атаксия, нарушение координации, нарушение функций черепных нервов, афазии

и другие нарушения высших корковых функций, экстрапирамидные нарушения. Лечение: Недифференцированное: 1. предупреждение и лечение нарушений дыхания

(санация ВДП, ИВЛ, борьба с отеком легких); 2. Нормализация деятельности ССС

(постепенное снижение АД, поддержание сердечной деятельности); 3. предупреждение и лечение отека головного мозга: осмотические диуретики, салуретики, кортикостероиды; 4. коррекция энергетического, электролитного баланса, КЩС; 5. купирование болевого синдрома; 6. борьба с гипертермией; 7. нормализация мозгового кровотока и потребления кислорода: улучшение реологических свойств и микроциркуляции, антиоксиданты, антигипоксанты; 8. метаболическая терапия. Дифференцированное: 1. антикоагулянтная терапия: гепарин; 2. антиагрегантная терапия (снижение адгезивности тромбоцитов – трентал, ингибиторы первичной агрегации тромбоцитов-дипиридамол, уменьшение вторичной агрегации тромбоцитов-аспирин); 3. ГБО; 4. Хирургическое лечение показано больным при

стенозировании экстракраниальных артерий более чем на 70 % и при их деформации. Задача: повреждение лучевого нерва.

Билет 29.

1. Инсульты. Классификация. Геморрагический инсульт. Этиология,

патогенез, пат. ан., клиника, диф. диагноз, лечение.

Инсульт – быстро развивающееся локальное (иногда диффузное) нарушение функций мозга, длящееся больше 24 часов или приводящее к смерти, вызванное причинами сосудистого характера. Классификация: -малый, -лакунарный, -ишемический ( эмболический, тромботический, нетромботический), - геморрагический

(нетравматическое кровоизлияние): а. в результате разрыва сосуда, б. в результате

диапедеза.

Геморрагический инсульт – кровоизлияние в вещество головного мозга, подоболочечное пространство, желудочки мозга (или их сочетания), проявляющиеся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами. Этиология: АГ, сочетание АГ с атеросклерозом, врожденные или приобретенные аневризмы сосудов головного мозга, геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией. Патогенез кровоизлияний: разрыв мозговых сосудов на участке их

патологических изменений, даипедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции,

ишемии сосудистой стенки и повышении ее проницаемости.

Основные клинические симптомы: Общемозговые: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, глубокое нарушение сознания, эпилептические припадки. Очаговые: центральные парезы и параличи, нарушения чувствительности по церебральному типу, атаксия, нарушение координации, нарушение функций черепных нервов, афазии и другие нарушения высших корковых функций, экстрапирамидные нарушения. Менингеальные симптомы: синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера (болезненность при надавливании области правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по скуловой кости) , симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода) , симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы), - мышечно-тонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном суставах) , Брудзинского ( верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах) , Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание рта при попытке больного самостоятельно пригнуть

голову к груди). Примесь крови в ликворе.

Патоморфология: возможны кровоизлияния типа гематомы и геморрагического

пропитывания.

Лечение: Недифференцированное: 1. предупреждение и лечение нарушений дыхания (санация ВДП, ИВЛ, борьба с отеком легких); 2. Нормализация деятельности ССС

(постепенное снижение АД, поддержание сердечной деятельности); 3. предупреждение и лечение отека головного мозга: осмотические диуретики, салуретики, кортикостероиды; 4. коррекция энергетического, электролитного баланса, КЩС; 5. купирование болевого синдрома; 6. борьба с гипертермией; 7. нормализация мозгового кровотока и потребления кислорода: улучшение реологических свойств и микроциркуляции, антиоксиданты, антигипоксанты; 8. метаболическая терапия. Дифференцированное лечение: антифибринолитическая терапия, хирургическое

лечение.

Задача: радикулопатия S1.

Билет 30.

1.Церебральные аневризмы. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние. Клиника и диагностика острого периода, принципы хирургического лечения.

Церебральные аневризмы – тонкостенные выпячивания мозговых артерий, проявляющие себя у большинства больных разрывом с развитием опасного для жизни субарахноидального кровоизлияния. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - скопление крови, излившейся из сосудов, в субарахноидальном пространстве. Чаще возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов мозга, реже — при гипертонической

болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга или других сосудистых заболеваниях. Клиника: Изредка предвестником субарахноидального кровоизлияния являются головокружение, «мелькание» в глазах, шум в голове. Развитие субарахноидального кровоизлияния обычно бывает острым, без предвестников. Появляется резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), которая вначале может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Нередко боль отмечается в шее, межлопаточной области. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, кратковременное или длительное расстройство сознания, психомоторное возбуждение. Возможны эпилептические припадки. Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), светобоязнь. Очаговая мозговая симптоматика на начальном этапе кровоизлияния выявляется не всегда, однако при разрыве базальных артериальных аневризм возможны признаки поражения черепных нервов, особенно глазодвигательных, иногда зрительного нерва или зрительного перекреста. Отмечается повышение температуры тела. Могут быть дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Лечение: Для предупреждения повторного кровоизлияния рекомендуют постельный режим в течение 4—6 нед, предупреждение запоров и при необходимости прием слабительных средств. Целесообразно поднять головную часть кровати на 30° для снижения ВЧД. Недифференцированное: 1. предупреждение и лечение нарушений дыхания (санация ВДП, ИВЛ, борьба с отеком легких); 2. Нормализация деятельности ССС (постепенное снижение АД, поддержание сердечной деятельности); 3. предупреждение и лечение отека головного мозга: осмотические диуретики, салуретики, кортикостероиды; 4. коррекция энергетического, электролитного баланса, КЩС; 5. купирование болевого синдрома; 6. борьба с гипертермией; 7. нормализация мозгового кровотока и потребления кислорода: улучшение реологических свойств и микроциркуляции, антиоксиданты, антигипоксанты; 8. метаболическая терапия. Для профилактики спазма мозговых артерий с первых часов заболевания применяют нимодипин внутривенно капельно. Для достижения гиперволемии и гемодилюции вводят не менее 3 л жидкости (изотонический раствор хлорида натрия) в сутки и 250 мл 5 % раствора альбумина 4— 6 раз в сутки. Важное значение имеет поддержание нормального водно-солевого баланса, устранение гипонатриемии. Лечение артериальной гипертонии при САК дискутабельно. Снижение артериального давления на фоне гипотензивной терапии уменьшает риск повторного кровоизлияния, но существенно повышает вероятность вторичной ишемии

головного мозга. Целесообразно гипотензивная терапия только при значительном повышении артериального давления (200/110 мм рт. ст. и выше). Уменьшение отека мозга.

Хирургическое лечение: - клипирование аневризмы (открытые вмешательства) - целью внутричерепного (открытого) вмешательства на аневризме является выключение ее из кровотока при сохранении проходимости несущего и окружающих сосудов, удаление крови из субарахноидального пространства. - эндоваскуляное вмешательство - При этих операциях внутри сосуда к аневризме проводятся и погружаются в ее купол различные агенты (микроспираль, балон и т.д.), в результате чего просвет аневризмы закрывается и, следовательно, она выключается из кровообращения.

Задача: невралгия 3 ветви тройничного нерва.

Билет № 32 Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко): общие сведения

Боковой амиотрофический склероз (БАС)- это хроническое прогрессирующее, клинически и генетически неоднородное, фатальное заболевание, которое