Офтальм - шпоргалки

Флегмона глазницы — диффузное гнойное воспаление орбитальной клетчатки с последующими явлениями некроза. Возни­кает, как правило, остро, развивается бурно, в течение нескольких часов, самое большое в продолжение 1—2 сут. Появляется сильная головная боль, высокая температура, озноб, замедляется пульс, могут присоединиться мозговые явления.

Веки резко отечны, гиперемированы (иногда с цианотичным оттенком), раскрывать их не удается даже при большом усилии. Конъюнктива отечна и может ущемляться между веками (хемоз). Глаз резко выступает вперед, его подвижность ограничена или полностью отсутствует. Зрение значительно снижается (порой до светоощущения, а иногда и слепоты) из-за вовлечения в процесс зрительного нерва. Возможны невриты, застойные диски, тромбоз центральной вены сетчатки с последующей атрофией диска зри­тельного нерва.

Прогноз очень серьезен не только для органа зрения, но и для жизни больного, особенно в детском возрасте. Опасность заклю­чается в интракраниальных осложнениях, в частности в развитии такого тяжелого заболевания, как тромбоз кавернозного синуса. Распространению патологического процесса способствует отсут­ствие клапанов в венах орбиты.

Флегмона глазницы чаще всего начинается как тромбофлебит глазничных вен, ведущий к образованию мелких гнойников, в даль­нейшем сливающихся между собой.

Повреждениях, попада­нии инородных тел, иногда операциях. Нередко заболевание является следствием выдавливания на лице фурункулов или ячме­ней, может возникнуть при переходе воспаления с соседних участ­ков (при панофтальмите, гнойном дакриоадените, вскрытии субпериостального абсцесса и др.).

Лечение. Бурный характер и опасность процесса требуют энергичного и по возможности срочного лечения. Показано широ­кое вскрытие глазницы на глубину до 4—5 см не только при наличии участков флюктуации, но и в стадии воспалительного отека. В разрез вводят турунду, смоченную антибиотиками или гипертоническим раствором натрия хлорида, которую ежедневно меняют. Внутрь, внутримышечно, а в тяжелых случаях внутривенно, внутриартериально и интралюмбально вводят антибиотики широ­кого спектра действия в больших дозах, показаны сульфаниламиды. Из антибиотиков: ампициллин, стрептомицин, олететрин, неомицин, олеандомицин, гентамицин, канамицин, линкомицин, цепорин и др. в сочетании с витаминами С и В,. Полезны осмотерапия, в ряде случаев перели­вание крови и введение изотонического раствора натрия хлорида.

Экзофтальм (выпячивание глаза) как один из основных признаков многих заболеваний может возникать, например, в раннем детском возрасте при патологии липидного обме­на — амавротической идиотии, болезни Гоше, а также при мукополисахаридозах, ксантоматозе, болезни Шюллера— Крисчена, болезни Леттера—Сиве (нелипоидный ретикуло-гистиоцитоз) и др. Эти болезни, как правило, неизлечимы. Нарушение кальциевого обмена также может иногда сопро­вождаться таким симптомом, как пучеглазие. Оно наступает вследствие кровоизлияний в глазницу из-за ломкости сосу­дов; одновременно с этим могут наблюдаться симптомы синих склер и глухота. Косвенным признаком кровоизли­яний в глазницу вначале является некоторая припухлость век, а затем и окрашивание их в синюшно-фиолетовый цвет.

Отличительной особенностью экзофтальма вследствие нарушений липидного, кальциевого обменов являются спо­койное состояние глаз и отсутствие болей. Рентгенологиче­ские, вазографические, а также лабораторные исследования позволяют уточнить природу экзофтальма, а следовательно, и выявить возможности его лечения.

Наиболее часто экзофтальм в юношеском и зрелом воз­расте наблюдается при системных заболеваниях крови, ги-стиоцитозе, злокачественном гистиоцитозе (ретикулоэндо-телиоз), диффузном токсическом зобе. Эти процессы не­редко сопровождаются двусторонним пучеглазием. Диагностике и дифференциальной диагностике в этих слу­чаях помогают дополнительные симптомы, характерные для поражений крови и тиреотоксикоза. Экзофтальму при диф­фузном токсическом зобе свойственны редуктабельность (при нажатии на глаз он входит в глазницу — репониру-ется), ретракция верхнего века и расширение глазной щели (испуганный вид, симптом Дальримпля), несоответствие движений верхних век и глазного яблока при взгляде книзу (отставание движения века, симптом Грефе), редкое мига­ние (симптом Штельвага), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса) и иногда некоторая утомляемость и слезоточивость.

Среди заболеваний глазницы, вызывающих сходную клиническую картину и потому трудно диагностируемых, особое место занимают злокачественные и доброкачест­венные рпухоли глазницы, неспецифические воспаления (ложные опухоли - являющихся неспецифическим воспалением мышц и глазничной клетчатки. Процесс заканчивается развитием диффузной фиброзной ткани. Патогенез заболевания свя­зывают с аутоиммунной локальной агрессией). Возможен экзофтальм при эндокринных офтальмопатиях преимуще­ственно у взрослых.

Лечение различных видов и генеза экзофтальма сим­птоматическое.

Аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная ли­хорадка). Это заболевание характеризуется триадой проявлений – лихорадка, фарингит и негнойный фолликулярный конъюнктивит. Возбудитель болезни — аденовирусы 3, 5 и 7-го серотипов. Ин­фекция передается воздушно-капельным и контактным путем. Инкубационный период 7—8 дней.

Начинается с повышения температуры тела и выра­женного назофарингита. Температурная кривая часто имеет «дву­горбый» вид и, как правило, вторая волна сочетается с появлением конъюнктивита. Отмечается увеличение подчелюстных лимфатиче­ских узлов. Конъюнктивит обычно начинается сначала на одном глазу, а через 2—3 дня в процесс вовлекается и другой глаз. Появ­ляются отек век, гиперемия и необильное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. Гиперемия захватывает все отделы конъюнкти­вы, распространяется на полулунную складку и слезное мясцо, но особенно сильно выражена в нижней переходной складке. Конъюн­ктивит может проявляться в виде катаральной, пленчатой и фолли­кулярной форм.

Катаральная форма: часто, незначительный отеком век, гиперемиея конъюнкти­вы век и переходных складок, небольшим количеством слизистого или слизисто-гнойного отделяемого. Катаральный конъюнктивит является наиболее легкой формой проявления болезни и продол­жается в среднем 5—7 дней. Полное выздоровление наступает через 10—15 дней. Со стороны роговицы осложнений нет. Понижение чувствительности закономерно.

Пленчатая форма. Пленки обычно нежные, серовато-белые и легко снимаются влажным ватным тампоном. Иногда образуются довольно плотные фибринозные пленки, с трудом отделяющиеся от подлежащей воспаленной сли­зистой оболочки. После снятия обнаженная поверхность может кровоточить. В исходе возможно рубцевание конъюнктивы. В отличие от дифтерии слизистая оболочка гла­за при фарингоконъюнктивальной лихорадке отечна незначительно, не имеет цианотичного оттенка, процесс нередко сопровождается кровоизлияниями под конъюнктиву склеры. Роговица в процесс вовлекается редко, но иногда в поверхностных слоях роговицы об­наруживаются мелкоточечные инфильтраты, которые бесследно рас­сасываются.

Фолликулярная форма - высыпанием фолликулов на конъюнктиве хряща и переходных складок. Изменения со стороны конъюнктивы похожи на начальную ста­дию трахомы. При трахоме никогда не наблюдается лихорадки и назофарингита.

Лечение вирусных конъюнктивитов заключается в местном применении антивирусных средств: 0,1 % раствора флореналя, 0,25—0,5% флореналевой мази, 0,1—0,2% раствора оксолина, 0,25 % оксолиновой мази, 0,5 % раствора глудантана, 0,05 % раст­вора дезоксирибонуклеазы. Из средств неспецифической противо­вирусной иммунотерапии назначают человеческий лейкоцитарный интерферон в каплях (150—200 ЕД активности) и гамма-глобулин. Капли 4—6 раз в день, мази закладывают за веко 2—3 раза в день. В каплях пирогенал (актив­ность 100 МПД/мд), полудан (4 % водный раствор), продигиозан. Общеукрепляющее.

Герпетический конъюнктивит. Заболевание вызывается вирусом простого герпеса (Herpes simplex). Конъюнктивит чаще возникает у детей и характеризуется односторонностью процесса, длительным вялым течением, высыпанием пузырьков на коже век. Протекает в виде трех клинических форм: катаральной, фолликулярной и вези-кулярно-язвенной. При катаральной форме наблюдается симптома­тика нерезко выраженного острого или подострого конъюнктиви­та со слизистым или слизисто-гнойным отделяемым. Фолликуляр­ная форма сопровождается реакцией аденоидной ткани с высыпа­нием фолликулов. Везикулярно-язвенная форма протекает с образо­ванием эрозий или язв (рецидивирующая язва конъюнктивы и края век), прикрытых нежными пленками, нередко сопровождается об­разованием на. конъюнктиве склеры и лимбе узелков.

Конъюнктивит весенний. Хар. выра­женной сезонностью: начинается ранней весной, достигает рас­цвета летом и регрессирует осенью. Этиология неясной. Полагают, что в основе болезни играет роль повышенная чувстви­тельность к действию ультрафиолетовой части солнечной радиа­ции. Весенний катар, как правило, наблюдается у мальчиков и юношей и чаще встречается в южных широтах.

Заболевание сопровождается светобоязнью, зудом, ощущением инородного тела за веками. Конъюнктива хряща верхнего века бледная с молочным оттенком, покрыта крупными уплощенными плотными сосочковыми разрастаниями, напоминающими булыж­ную мостовую, Серовато-бледные возвышающиеся уплотнения могут развиваться и в области лимба. Течение дли­тельное с периодическими обострениями весной и летом.

Лечение, Назначают десенсибилизирующие и антигистамин-ные препараты местно и внутрь. Хорошие результаты дают инъек­ции гистоглобина (гистамин + гамма-глобулин) в сочетании с при­менением кортикостероидов. Эффективна криотерапия разраста­нии. Целесообразно ношение солнцезащитных очков. Иногда при­носит пользу перемена места жительства из южных широт с дли­тельной инсоляцией в среднюю полосу

Фолликулез конъюнктивы и фолликулярный конъюнк­тивит.

Предрасполагающими мо­ментами для этих изменений в конъюнктиве могут быть нарушения в деятельности пищеварительного тракта, гли­стные инвазии, анемии, гипо- и авитаминозы, хронические интоксикации, выраженные аномалии рефракции (аккомо-дативная утомляемость), неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия н т. п., не исключена и роль ин­фекции.

Появление фолликулов вызывает чувство инородного те­ла под нижним веком. Фолликулярный конъюнктивит характеризуется в основном гиперемией конъюнктивы, не­большим ее отеком и инфильтрацией, а также фолликуле-зом, что напоминает трахому. Конъюнктивальное отделяе­мое чаще скудное и носит слизистый характер. Заболевание это, как и чистый фолликулез, рецидивирует и через раз­личные сроки проходит, не оставляя каких-либо последст­вий.

Если в основе фолликулярного конъюнктивита лежит непереносимость каких-либо лекарственных средств (атро­пин, эзерин, антибиотики, различные аллергены и т.д.), то процесс протекает бурно, он быстро и бесследно исчезает после обнаружения и исключения «вредного» фактора.

Диагноз фолликулеза и фолликулярного конъюнктивита основывается на характерных изменениях в слизистой обо­лочке глаза, отсутствии распада и рубцевания фолликулов, отсутствии изменений в лимбе и роговице, а также отри­цательных результатах лабораторных исследований на тра­хому и данных общего обследования.

Лечение этиологическое. Местно применяют дезинфициру­ющие средства, вяжущие и сосудосуживающие препараты (0,25% раствор сульфата цинка, 2% раствор гидрохлорида эфедрина, препараты серебра — 2—3% раствора колларгола и протаргола), гипосенсибилизирующих и дезинтоксикационных средств (5—10% раствор хлорида кальция внутрь, глюконат кальция внутрь, 0,1—1 % раствор кортизона в виде инсталляций 3—4 раза в день, димедрол, дипразин и др.). а для предотвращения банальной инфекции — растворы сульфаниламидных препаратов и антибиотиков (30% раствор сульфацил-натрия, 10% раствор сульфапиридазин-натрия; 0,25% раствор и 1% линимент синтомицина и т.д.).

Трахома — хронический инфекционный керато-конъюнктивит, характеризующийся диффузной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки и аденоидного слоя с образо­ванием фолликулов и гиперплазией сосочков, которые в процессе распада и перерождения всегда замещаются рубцовой тканью.

Трахома — социальная болезнь.

Эпидемиология и распространенность. Трахомой болеют только люди. Возбудитель паразитирует исключительно в эпителии конъюнктивы. Заражение происходит путем переноса отделяемого с больного глаза инфицированными руками, а также через предметы общего пользования (полотенце, подушка, банный таз и пр.). Инкубационный период около 2 нед.

Трахома — социальная болезнь. Условия, способствующие ее распространению, имеют место там, где население малокультур­но, неграмотно, живет бедно и скученно. по оценке ВОЗ в мире около 500 млн больных трахомой. Больше всего трахома распространена странах Азии, Африки и Латинской Америки.

Четыре стадии развития трахоматозного процесса.

Трахома I — стадия прогрессирующего_воспаления, харак­теризуется гиперемией и инфильтрациеи конъюнктивы, гипертро­фией сосочков, появлением незрелых фолликулов. Могут быть ранние изменения роговицы: отек, инфильтрация и васкуляриза-ция верхнего сегмента

Трахома II — стадия развитого процесса, характеризуется дальнейшим нарастанием воспаления с выраженной распростра­ненной инфильтрацией, появлением большого количества зрелых, крупных студенистых серых фолликулов, папиллярной гиперпла­зией конъюнктивы хряща, паннусом. Начинается некроз фолли­кулов, появляются отдельные нежные рубцы.

Трахома III—стадия преобладающего рубцевания при на­личии еще остаточных признаков воспаления. Инфильтрация уме­ренная, фолликулов может не быть или они еще сохраняются и подвергаются перерождению. Этой стадии присуще появление таких осложнений, как трихиаз, заворот век, стриктуры слезоотво-дящих путей и другие изменения, связанные с рубцеванием

Трахома IV — стадия рубцевания завершившегося воспале­ния, представляет клинически излеченную трахому. Конъюнктива имеет белесоватый вид с множественными паутинообразными, иногда крупными звездчатыми рубцами

Клиническая картина. Трахома начинается постепен­но и незаметно. Субъективных ощу­щений при скрытых формах трахомы может и не быть. Иногда больные отмечают чувство тяжести в веках, , ощущение засоренности глаз песком, слизисто-гнойное отделяемое, склеивание век во время сна. Трахоматозный процесс обычно начинается с верхней переход­ной складки. Конъюнктива утолщается, гиперемирует-ся, приобретая характерный вишнево-багровый оттенок. Затем в толще инфильтрированной конъюнктивы появляются фолликулы в виде глубоко сидящих, студенисто-мутных крупных зерен. По­верхность слизистой оболочки становится неровной, бугристой. С переходных складок процесс распространяется на конъюнк­тиву хряща, Наблюдается гипертрофия сосочков, при­дающая конъюнктиве бархатистый вид, При дальнейшем развитии болезни инфильтрация увеличивается, конъюнктива переходных складок выступает в виде валиков, напоминая петушиные гребешки. Увеличиваются коли­чество и размеры фолликулов, они начинают тесно прилегать друг к другу и даже сливаться. Особенно обильны фолликулы на верх­ней переходной складке.

Для трахомы характерно вовлечение в процесс рого­вицы. В отечном лимбе сверху появляются' округлые инфильтра­ты, "окруженные тонкими сосудистыми петлями — лимбальные фолликулы. После их рассасывания образуются углубления (ямки Герберта или глазки Бонне). Инфильтрация с врастающими в нее конъюнктивальными сосудами распространяется на верхний сег­мент рюговицы, который становится мутным, утолщенным. (трахоматозным паннусом (от гречь. pannus — занавеска)). По степени выраженности инфильтра­ции и васкуляризации различают тонкий, сосудистый и мясистый паннус. Паннус является специфическим признаком трахомы. Опи­санные изменения конъюнктивы характеризуют активный период трахомы. Затем наступает регрессивный период — период распада фолликулов и замещения их соединительной тканью. Этот за­местительный рубцовый процесс захватывает не только конъюнк­тиву, но и глубокие подлежащие под ней ткани века. Рубцовым изменениям подвергается также и роговица.

Осложнения и последствия трахомы.

Трихиаз — неправильный рост ресниц в сторону глазного ябло­ка, а также мадароз — прекращение их роста вплоть до полного облысения века — являются самыми частыми ослож­нениями со стороны краев век. При инфицировании это может привести к образованию гнойных язв и перфорации роговицы. В лучшем случае .язва .заживает, с обра­зованием .бельма, при более тяжелом течении инфекция проникает внутрь глаза, вызывая его гибель от гнойного эндофтальмита и панофтальмита. Вследствие рубцевания конъюнктивы и искривле­ния формы хряща развивается заворот века—энтропион, при котором край века заворачивается к глазу. Укорачиваются конъ-юнктивальные своды; между конъюнктивой век и конъюнктивой глаза образуется сращение — симблефарон. Подвергается рубцовой деструкции секреторный аппарат конъюнктивы, глазное яблоко перестает смачиваться слезой, развивается паренхима­тозный ксероз — высыхание роговицы — одно из наиболее тяжелых последствий трахомы, ведущее к слепоте.

При трихиазе пересаживают в разрез края век полоску сли­зистой оболочки губы и тем самым отодвигают от глазного яблока неправильно растущие ресницы. Эпиляция их нецеле­сообразна, так как отрастающие ресницы травмируют роговицу сильнее. Рост отдельных ресниц можно подавить электрокоагуля­цией их луковиц тонким электродом. При завороте век исправляют форму хряща.

При ксерозе для увлажнения глаза в нижний свод конъюнкти-вальной полости пересаживают проток околоушной слюнной же­лезы.

Лечение. сульфанилами-дам и антибиотикам тетрациклинового ряда, макролидам (эритро-мицин, олететрин), рифамицину. Местное лечение состоит в при­менении 1 % мази тетрациклина, эритромицина, олететрина 3—б раз в день в течение 2—3 мес или ежедневное двухразовое закладывание мази в течение 3—6 дней ежемесячно в течение полугода; 1 % дибиомициновую мазь пролонгированного действия применяют 1 раз в день несколько месяцев. 1 % дибиомициновая мазь и 10 % рас­твор сульфапиридазина — назначают 1 раз в сутки в течение не­скольких месяцев. Осложнения требуют хирургического лечения

Ириты и иридоциклиты Этиология: общие заболевания (грипп, туберкулез и др.), фокальные инфекции, травмы в том числе и операции.

При остром течении заболевание начинается внезапно без осо­бых продромальных признаков. В глазу возникают ломящие боли. светобоязнь, слезотечение, блефаро-спазм. Глаз краснеет, может снижаться зрение. Веки отечны, гиперемированы. выражена перикорнеальная или смешанная инъекция. Кардинальными сим­птомами воспаления радужки являются тушеванность рисунка, изменение ее цвета и сужение зрачка. Ткань радужки набухает за счет выраженного отека, ажурный рисунок стушевывается, так как на поверхности радужки и ее криптах откладывается экссудат. Голубой или серо-голубой цвет радужки становится грязно-зеленым. Коричневая радужка приоб­ретает ржавый оттенок. Отек и кровенаполнение сосудов радужки приводят к суже­нию зрачка. Рефлекторные реакции, возникающие при воспале­нии, усиливают миоз.

Появляется муть во влаге передней камеры. Нередко на днекамеры оседает гной (гипопион), при ге­моррагических иритах обнаруживается кровь (гифема). Часто – спайки радужки с передней капсулой хрусталика — задней синехии.

При иридоциклите: Резко усиливаются боли особенно ночыо, становясь порой нестерпимыми. Нарастают отек и гипере­мия век появляется болезненжк гь при дотрагивании до глазного яблока в области проекции ресничного тела (цилиарная болезнен­ность). Сильные боли обусловлены наличием в радужке и реснич­ном теле большого количества чувствительных нервных окончаний.

На вовлечение ресничного тела указывет — появление преципиатов на задней поверхности роговицы и помутнений в стекло­видном теле.

Радужка спаянная с хрусталиком по всему зрачковому краю — сращение зрачка (sectusio pupillae), заращение (occlusio pupillae).

Бомбированная радужки (iris bombee).

Хориоидиты

Жалобы на боли в глазу, светобоязнь, слезотечение отсутствуют, так как в хориоидее нет чувствительной иннервации. При наружном осмотре по­раженный глаз спокоен. Для диагностики применяют обратную и прямую офтальмоскопию. Если очаг поражения в хориоидее небольшой и располагается ближе к эк­ватору глаза, то заболевание может выявляться только при слу­чайных или осмотрах. В тех случаях, когда сосудистая оболочка поражается ближе к заднему полюсу глазно­го яблока, в частности в области центральной ямки, больной обра­щает внимание на резкое снижение предметного зрения, фотопсии, искажения рассматривае мых букв и предметов (метаморфопсии) -- в процесс вовлечена сетчатка. В боль­шинстве случаев диагностируют не хориоидит, а хориоретинит. При поражении периферических отделов хориоидеи может жаловаться на плохое сумеречное зрение (гемералопия).

Может быть очаговым (изолиро­ванным) и диссеминированным. Воспалительные очаги в хориоидее имеют различную величину и форму, но наиболее типична округлая форма. Размер очагов — от половины до полуто­ра диаметров диска зрительного нерва.

В дальнейшем хориоидальный очаг становится беловато-се­рым, приобретает более четкие границы. В зону воспалительного участка проникает пигментный эпителий сетчатки. увеличение хроматофоров сосудистой оболочки -скоплению на месте рассасывающегося инфильтрата пигмента темно-коричневого цвета. Нормальный фон глазного дна теряется, видны соединитель-нотканные рубцы и склерозированные кровеносные сосуды; про­свет последних сильно уменьшен или полностью закрыт. Чем сильнее атрофируется ткань, тем больше видна белая склера. Иногда наблюдаются кровоизлияния. В толще сосудистой оболочки они имеют красновато-серый или фиолетовый оттенок в отличие от ретинальных кровоизлияний, для которых более характерен ярко-красный цвет, Острыйхориоидит, или метастатическая офтальмия, имеет гнойный характер- Причиной является занос в капилляры хориоидеи или сетчатки микроорганизмов из какого-либо инфици­рованного очага в организме. Быстро распространяется на ресничное тело и радужку, в результате чего возникает иридоциклохориоидит. В большинстве процесс нарастает стремительно, развива­ется картина эндофтальмита (абсцесс стекловидного тела) с ти­пичным желтым свечением зрачка. При тяжелом течении - панофтальмит

Туберкулезные увеиты

По форме: 1узелковые (гранулематозные), 2негранулематозные — чаще у взрослых.

Гранулематозные туберкулезные иридоциклиты протекают по типу казеоза (некроза). Клинически заболевание проявляется незначительной сме­шанной инъекцией. Боли в глазах и светобоязнь отсутствуют или выражены умеренно. В радужке - мелкие серовато-розоватые узелки с просяное зерно, окруженные сосудами. Сливаясь образуют солитарный туберкул. Реактивное воспаление вокруг туберкула приводит к образованию спаек, сращению зрачка. При вовлечении в процесс ресничного тела возникает гипотония и появляются средней величины беловато-желтоватые преципитаты.

При диффузной форме гранулематозных увеитов воспа­ление носит пластический характер. Уже в самом начале заболевания на заднем эпителии роговицы даже невоору­женным глазом видны крупные «сальные» преципитаты. На зрачковом крае радужки появляются и быстро исчезают «пушки», напоминающие хлопья ваты. Иридоциклит этой формы протекает более длительно и с частыми рецидивами.

Типичными являются незаметное начало, вялое хрони­ческое течение, вовлечение в процесс чаще одного глаза, рецидивы, незначительные явления раздражения, появление новообразованных сосудов в радужке, «пушков» на зрачко­вом крае радужки и «летучих узелков» в области ее малого круга кровообращения, «сальные» преципитаты на эндоте­лии роговицы, большая экссудация, широкие и мощные (стромальные) задние спайки, массивные помутнения в стекловидном теле, нередко поражения роговицы.

Туберкулезные хориоидиты наблюдаются в виде соли-тарного туберкула, милиарного, диссеминированного (рас­сеянного) хориоидита. При солитарном туберкуле в начале заболевания воспалительные явления могут отсут­ствовать. На глазном дне обнаруживается образование се­ровато-желтоватого цвета, расположенное в собственно со­судистой оболочке, размером, равным иногда трем диамет­рам диска зрительного нерва. Локализации и площади поражения сосудистой оболочки и сетчатки соответствуют различные зрительные расстройства (искажение формы предметов, скотомы, понижение цент­рального зрения, сужение границ поля зрения и др.). Из­менение функций является первым косвенным признаком болезни.

Лечение туберкулезных увеитов общее и местное, проводится в стационаре. гипосенсибилизирующее неспецифическое лечение. Специфическая терапия. Местное лечение -мидриатических средств, под конъюнктиву вводят 5% раствор салюзида по 0,3—0,5 мл через день, стрептомицинхлоркальциевый ком­плекс по 25 000—50 000 ЕД.

Классификация восп сосуд обол

Различают 1воспаление переднего отдела сосудистой оболоч­ки — передний увеит, или иродоциклит, 2заднего отдела — задний увеит, или хориоидит, и 3воспаление всей сосудистой оболочки — панувеит, 4воспаление плоской части ресничного тела и крайней периферии собственно сосудистой оболочки — периферический увеит. Различают 1первичные и 2вторичные,

1экзогенные и 2эндогенные формы воспаления сосудистой оболочки. Под первичными пони­мают увеиты, возникающие на почве общих заболеваний организ­ма, а под .вторичными — увеиты, развивающиеся при глазных заболеваниях кератиты склериты, ретиниты и др.). Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранениях глазного яолока, после операций, прободной язвы роговицы, эндогенные увеиты яв­ляются в большинстве случаев метастатическими.'

По клиническому течению: 1острые и 2хро­нические. Однако это различие в известной степени условное. Острые увеиты могут переходить в хронические или хронически рецидивирующие. 1очаговые и 2диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления — гранулема-тозные и негранулематозные. К гранулематозным относятся иск­лючительно метастатические гематогенные увеиты, а к негрануле-матозным — увеиты, вызванные токсическими или токсико-аллер-гическими влияниями. Гранулема то зные увеиты характеризуются развитием воспалительной гранулемы, состоящей из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. При негра нулематозном про­цессе воспаление носит разлитой гиперергический характер.

Передние увеиты, или иридоциклиты, принято классифициро­вать по характеру воспаления: 1серозные, 2экссудативные, 3фибри-нозно^пластические, 4гнойные, 5геморрагические. Задние увеиты;~йлй хориоидиты, обычно классифицируют по локализации процесса: 1центральные, 2парацентральные, 3экваториальные и 4периферические. Кроме того, принято различать 1ограниченные и 2диссеминирован-ные хориоидиты.

Для практики сохраняет значение классическое разделение увеитов на острые и хронические. Острому воспалению соответст­вует экссудативно-инфильтративный, хроническому — инфильтра-тивно-продуктивный процесс.

Осложнения увеитов

Помутнение хрусталика —катаракта—нередкое осложнение как передних, так и задних увеитов. Главными патогенетическими факторами, способствующими разви- тию осложненной катаракты при увеитах, являются нарушение питания хрусталика, действие токсинов, изменения в эпителии хрусталика.

К наиболее серьезным осложнениям передних увеитов следует отнести вторичную_глаукому. Патогенез: заращение зрачка, увеличение продукции внутриглазной жидкости, затруд­нение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеоскле-ральной трабекулы, экссудации и отложения избыточного пигмен­та.

При неблагоприятном течении переднего увеита или панувеита внутриглазное давление снижается, что особенно губительно для глаза. Причина: глубокие дистрофические процессы в ресничном теле — угнетение функции ресничного эпителия, уменьшение продукции внутриглазной жидкости.

При заднем увейте в сетчатке возникают явления застоя и экссудации, мелкие и более крупные кровоиз­лияния. Развивается картина экссудативной отслойки сетчатки. При грубом швартообразовании в стекловидном теле отслойка сетчатки может носить тракционный характер.

Воспаление диска (неврит). При длительной гипотензии могут наблюдаться явления застойного диска без заметного снижения зрительных функций.

Тяжелое осложнение переднего увеита - лентовидная дегенерация роговицы. Чаще она развивается на почве хронического длительно текущего увеита (при болезни Стилла, симпатической офтальмии и др.).

Заболевания сетчатки

К ним отнесятся изменения сосудов и ткани сетчатки, которые обусловлены многими сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями.

также: 1) поражения вос­палительного характера (ретиниты); 2) воспалительные измене­ния сосудов сетчатки (васкулиты), среди которых различают воспаление вен (флебиты) и воспаление артерий (артерииты), сочетанное поражение сосудов и самой ткани сетчатки (ретиноваскулиты); 3) дистрофические изменения; 4) факоматозы; 5) отслойку сетчатки; 6) аномалии развития сетчатки; 7) новообразования.

Основные жалобы: снижение центрального зрения, изменению поля зрения (сужение периферических границ, выпадение отдельных участков поля зре­ния, скотомы), нарушению цветового зрения, снижению темновой адаптации. Характер и степень перечисленных симптомов зави­сят от локализации и распространенности патологического про­цесса. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации, поэтому не болит. Диагностика: исследование глазного дна: офтальмоскопическое исследование: прямая и об­ратная офтальмоскопия, бинокулярная офтальмоскопия, офталь-мохромоскопия, биомикроофтальмоскопия, офтальмоскопия с при­менением линзы Гольдмана, флюоресцент-ная ангиография, электроретинография, доплерография.

Офтальмоскопические симптомы: 1) нарушения прозрачности сетчатки вследствие локального или диффузного отека, инфильт­рации либо экссудации; 2) появления пигментных отложений;

3) изменения калибра, хода и стенок сосудов; 4) наличие разной величины, формы и распространенности кровоизлияний.

Дегенерации сетчатки.

Склерозирующее поражение сосудов приводит к поражению центральной ямки сетчатки ( область зрительного нерва) - макулы. Обеспечивается кровоснабжением только из микроциркуляторного русла ( капилляров). Облитерация капилляров приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям. Эти процессы чаще всего встречаются в пожилом возрасте ( после 55-60 лет) и называются макулодистрофиями. Характеризуются появлением в области центральной ямки сетчатки мелких белесоватых ишемических очажков с микроаневризматическими расширениями сосудов, которые могут давать соответствующе кровоизлияния. Такие изменения склонны к пролиферации и в конце концов к слиянию очажков в крупный конгломерат. процесс развивается годами, поэтому на медленное снижение остроты зрения. Жалобы на появление микроскотом, жалобы на нарушение цветовосприятия. Лечение дистрофических процессов должно быть комплексным, медикаментозным, стимулирующим, сосудорасширяющим. Применяется операция - реваскуляризация.

Пигментная дегенерация сетчатки. Этиология: ведущей является генно-наследственная теория. В 80% случаев страдают женщины. Заболевание начинает проявляться в молодом возрасте в 20-25 лет. К 40-45 годам такие пациенты практически слепнут. Заболевание характеризуется медленно прогрессирующим течением и связано с аутолизом собственного пигментного слоя сетчатки. Заб. начинается с крайней периферии. На глазном дне по периферии появляется множество мелких неправильной формы очаговых изменений, которые избыточно пигментированы – наблюдаются по ходу крупны сосудов. К 40-50 года очажки распространяются вплоть до задних отделов сетчатки. Ведущей жалобой пациентов является гемералопия. К 30-35 годам выраженное сужение границ поля зрения. К 40-45 годам может слепота. Сейчас апробируются новые препараты созданные на основе генной инженерии. Это эмбриональные гена, которые вживляются в задний полюс глаза. Они стимулируют пролиферацию нового пигментного эпителия.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки. Существует три формы:

• спазм (половина случаев)

• тромбоз

• эмболия (10% случаев)

Спазмы чаще всего встречаются у женщин до 50 лет. Наступают внезапно, что двусторонние. Нередко после предшествующих приступов “пелены”. В анамнезе - вегето-сосудистая дистония, гипотония, гипертоническая болезнь 1 ст. Часто развитие спазма на фоне табачно-алкогольной интоксикации.

Тромбозы - у пожилых старше 60 лет, людей. Обычно двусторонние и протекают как правило на фоне выраженной гипертензии ( ГБ 2-3 ст.).

Эмболии - чаще встречаются у молодых людей 20-30 лет. Протекают на фоне ревмокардита, пороков сердца, реже тромбофлебитом, открытых переломов - жировая эмболия.

Часть непроходимость центральной артерии сетчатки возникает после чрезмерной физической нагрузки или психоэмоциональных стрессовых состояний. Обычно возникает в утренние часы, при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Острота зрения падает за 1 минуту практически до 0, полная слепота. На глазном дне при офтальмоскопии, даже при исследовании в проходящем свете - редко “розовый” рефлекс с глазного дна, он серый, блеклый. Видна серо-белая ишемия, ишемический отек сетчатки, диск зрительного нерва виден с трудом, сосуды нитевидные - выраженный спазм. Симптом “вишневой косточки” - просвечивание сосудистой оболочки через центральную ямку на фоне ишемической сетчатки.

Неотложная помощь: лучше в первые 10-30 минут. Рефлекторное расширение сосудов при пальцевом надавливании на глазное яблоко, вызывая искусственную офтальмогипертензию. Часто позволяет снять спазм, либо протолкнуть тромб. Нитроглицерин под язык. Введение сосудорасширяющих препаратов: эуфиллин, никотиновая кислота, папаверин, кавинтон, сермион, компламин, галидор ( последние 4 действуют избирательно на сосуды головного мозга и глаза).

Противоотечная терапия: диуретики.

Тромбоз центральной вены сетчатки. Часто развивается у пациентов пожилого возраста, односторонне. Протекает на фоне выраженной гипертонической болезни, тяжелого атеросклероза, тромбофлебитов. Острота зрения при тромбозах центральной вены сетчатки снижается быстро, но не мгновенно, в течение дня. Никогда не наступает полная слепота. Частые жалобы на появление положительной скотомы (фиолетовое или темно-красное пятно, которое с каждым часом увеличивается в размерах и густеет). При офтальмоскопии - выраженный венозный отек, застой, венозная гиперемия. Плохо различим диск зрительного нерва, но всегда четко видны увеличены в 2-3 раза , расширенные вены. Соотношение калибра вен и артерий 3-4 к 1. Обилие штрихообразных кровоизлияний по ходу вен, из-за увеличенной проницаемости. При полном тромбозе центральной вены сетчатки - картина раздавленного помидора.

Неотложная помощь: сосудорасширяющие препараты: внутривенно эуфиллин, внутримышечно сульфат магния. Антикоагулянты: гепарин, тромболитики. Противоотечные препараты. Рефлексотерапия: горячие ножные ванны, гирудотерапия (пиявки на сосцевидный отросток)

Отслойка сетчатки. Характеризуется появлением предвестников в виде мерцаний, вспышек молний на периферии поля зрения, чаще в нижних отделах. Быстро надвигается темная занавеска , на все поле зрения, нарастает за несколько часов и двигаясь от периферии к центру, приводит к снижению остроты зрения.

Чаще отслойка сетчатки бывает в верхне-наружном отделе. На глазном дне при офтальмоскопии - светло-серый пузырь отслаивающейся сетчатки. В 2/3 случаев - отслойка видна при исследовании в проходящем свете в виде колышущейся темно-зеленой пленки рядом с розовым рефлексом. В анамнезе у таких пациентов: высокая близорукость, за 1-2 дня ушиб головы, ушиб глазного яблока. Появление занавески связано с чрезмерной физической нагрузкой.

Неотложная помощь: резкое ограничение режимной активности (постельный режим, неподвижность глазного яблока - бинокулярная повязка). Нежная транспортировка. Лечение хирургическое в сочетании лазеротерапией.

Неврит зрительного нерва. Начало без предвестников , но часто как осложнение общих инфекционных процессов, энцефалитов, арахноидитов и т.д. острота зрения падает быстро, в течение нескольких часов до 0.01 до светоощущения. Отличительной особенностью является быстрое значительное снижение зрачковых реакций: зрачок вялый, на свет практически не реагирует. Снижается как прямая реакция ( на пораженном глазу) , так и содружественная ( на парном). Появляется центральная скотома (черное пятно, постепенно увеличивается в размерах). При офтальмоскопии на глазном дне - выраженный отек диска зрительного нерва, гиперемия его, инъекция сосудов, нередко на диске микрокровоизлияния.

Лечение? Большие дозы кортикостероидов. Если подозрение на метастазирование бактериального процесса то назначают антибиотики. Витамины группы В (6, 1, 12)

Ретробульбарный неврит. (Поражение заглазной части зрительного нерва). В 90% случаев возникает на фоне рассеянного склероза , реже причиной является энцефалит, менингит, также риногенный. Острота зрения падает более значительно чем при обычном неврите. Очень рано появляется абсолютная центральная скотома. Зрачковые реакции полностью отсутствуют. Особенность: появление болевого синдрома при движении глазного яблока (вовлечение в воспалительный процесс сухожильного кольца вокруг зрительного нерва). Необходима консультация невропатолога.

Лечение: основного заболевания.

Невриты при отравлении метиловым спиртом.

Метиловый спирт избирательно действует на волокна зрительного нерва. Клинка токсического неврита наступает через несколько часов после приема суррогата алкоголя. Быстро прогрессирующее снижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты. Мидриаз, зрачки практически не реагируют на свет. Отрицательная абсолютная центральная скотома.

Неотложная помощь: промывание желудка. Антидот (этиловый спирт 30-40% раствор внутривенно на 50-100 мл растворителя - 5% раствор). Госпитализация. Детоксикация ( глюкоза, гемодез). Хороший эффект от люмбальной пункции.

Невоспалительный отек диска зрительного нерва - застойный диск зрительного нерва. Обусловлен повышением внутричерепного давления ( внутричерепные опухоли, абсцессы, геморрагические инсульты, базальные менингиты, травмы). Клиника застойного диска нерва двусторонняя. При офтальмоскопии бросается в глаза значительное выпячивание тканей диска то есть он проминирует в стекловидное тело. Границы диска становятся размытыми, нечеткие, стушеванные. Видно что сосуды диска зрительного нерва скатываются как с горки с ткани диска на сетчатку. Артерии сужены, вены наоборот расширены. Если своевременно устранить причину отека зрительного нерва , то зрительные функции восстанавливаются, процесс обратим. Отличительной чертой поражения зрительного нерва является возникновение центральных скотом. При длительном нарастающем застое диска зрительного нерва процесс переходит в атрофию зрительного нерва. Говоря об атрофии зрительного нерва в целом можно выделить следующие этиологические моменты:

1. сдавления

2. исход воспаления ( неврита)

3. нарушение трофики зрительного нерва ( нарушение кровообращения в стволе зрительного нерва)

Офтальмоскопия: на глазном дне ярко выраженная ишемия ткани зрительного нерва. В норме диск зрительного нерва выглядит в виде бледно-розового овала, а здесь он имеет восковидный цвет с желтоватым, а иногда с молочно-белым оттенком. Ткань диска зрительного нерва несколько утоплена. Резкое сужение всех сосудов. При появлении атрофии диска зрительного нерва больные жалуются на появление скотом, гемералопию и нарастающее концентрическое сужение границ поля зрения. При нарушении кровообращения в стволе зрительного нерва часто появляются секторальные или квадратные выпадения полей зрения. Лечение : 1. Сосудорасширяющие препараты ( кавинтон и др.); 2. Витаминотерапия ( гр.В); 3. Электростимуляция зрительного нерва. Может быть чрезкожная и непосредственная стимуляция зрительного нерва.

Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавление, поврежде­ние, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питаю­щих его, при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах го­ловного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Могут предшествовать невриты, застойный диск, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко наблюдает­ся при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе. Может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, пиющих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки. Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития ат­рофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов Различают первичную (простую) и вторичную атро­фию. При первичной атрофии границы диска зрительного нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной атрофии, которая является следствием застоя, неврита, сосудистых ишемий, границы лишены четкости, размыты. Атрофия зрительного нерва после застойного диска характеризуется не только нечеткостью и размытостью границ, но и его большим размером.

Для атрофии наиболее характерны изменения поля зрения - определяются локализацией патологического процесса. Центральные скотомы обычно указывают на атрофические процес­сы в папилломакулярном пучке. При атрофии периферических во­локон зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно ожидать битемпоральную гемианопсию. При поражении зрительных трактов развивается го-монимная гемианопсия.

Особую форму первичной атрофии представляет наслед­ственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом.

Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и прогрессирующем параличе. Сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Ха­рактерны положительный симптом Аргайла Робертсона, рефлек­торная неподвижность зрачков, их неправильная форма и ани-зокория. Прогноз обычно плохой, болезнь заканчивается сле­потой.

Паралитическое косоглазие обусловлено параличом или паре­зом одной или нескольких глазо двигательных мышц, вызванным различными причинами: травмой, опухолью инфекцией и т. п. Оно характеризуется прежде всего отсутствием или ограничением под­вижности косящего глаза в сторону парализованной мышцы. Вто­рой признак паралитического косоглазия — неравенство первично­го и вторичного углов отклонения (вторичный всегда больше первичного). Третий частый признак—наличие диплопии.

Разница в углах отклонения глаза связана с тем, что при по- пытке фиксации предмета косящим глазом нервные импульсы по­ступают как к его пораженной мышце, так и синергисту здорового, вызывая более сильное отклонение последнего.

Двоение возникает оттого, что при рассматривании предмета двумя глазами изображение объекта попадает не на корреспон­дирующие, а на диспаратные точки сетчаток. Диплопия бывает иногда настолько тягостной, что больные предпочитают закрывать один глаз. При длительном существовании паралитического косо­глазия кора большого мозга подавляет изображение косящего гла­за, бинокулярное зрение утрачивается и двоение прекращается.

Диагностика паралитического косоглазия основывается на перечисленных выше признаках, и во многих случаях устано­вить диагноз нетрудно. Однако у ряда больных для обнаружения парализованной мышцы требуется применение специальных мето­дов исследования. Особенно затруднительна топическая диагности­ка паралитического и тем более паретического косоглазия у детей. Порой его нелегко дифференцировать с содружественным.

Лечение паралитического косоглазия направлено прежде всего на устранение причины, вызвавшей поражение нерва или мышцы (удаление опухоли, ликвидация последствий травмы и т.д.). Местно, часто с успехом, используют физиотерапию. При отсутствии эффекта от консервативного лечения применяют хи­рургическое. В принципе, как и при содружественном косоглазии, оно заключается в усилении пораженной мышцы или ослаблении антагониста. Нередко приходится прибегать к сложным пластиче­ским вмешательствам на нескольких мышцах.Для освобождения от диплопии назначают призматические очки.

Нистагм (дрожание глаза) — спонтанные колебательные дви­жения глазных яблок, вызванные центральными или местными причинами. Нистагм по направлению может быть горизонтальным, вертикальным и вращательным, по виду — маятникообразным, толчкообразным и смешанным.

Из местных причин в основе нистагма лежат изме­нения глаз врожденного или приобретенного (в раннем детстве) характера, приводящие к низкому зрению и нарушению макулярной фиксации. Из общих можно назвать поражения: варолиев мост (мост мозга); мозжечок, гипо­физ, продолговатый мозг и др.

Нистагм обычно не причиняет беспокойства больным, но они очень страдают от слабости зрения, мало поддающейся исправле­нию, С возрастом возможно уменьшение нистагма.

Лечение самого нистагма чаще всего безуспешное. Необ­ходимо устранить основную причину. Целесообразно плеоптиче-ское и медикаментозное (витамины группы В, но-шпа, инстилля-ции 1 % раствора мезатона и др.) лечение, могущее повести к по­вышению зрительных функций и некоторому уменьшению ампли­туды нистагма. В ряде случаев (в основном при горизонтальном нистагме) удается добиться благоприятного исхода путем миопла-стических операций.

гетерофория — скрытое косоглазие. обнаруживается по установочному движению: если ладонью выключить глаз из акта зрения, то он откло­няется в сторону мышц с более высоким тонусом, а при включении в акт зрения вновь возвращается в первоначальное положение. Уст. движ. свидетельствует о сохранности бинокуляр-ного зрения. Замедление или отсутствие может указывать на слабость бинокулярного или на наличие лишь одновремен­ного зрения, а следовательно, и на возможность возникно­вения постоянного косоглазия.

мнимое косоглазие:. «косят» оба глаза одновременно либо к носу (сходящееся косоглазие), либо к вискам (расходящееся косоглазие). Обусловленно собенностями строения лицевого черепа и, дивергентным или конвергентным расположением оснований глазниц (базисное расстояние), а также выраженным углом между зрительной и оптической осью глаза (угол гамма). Не бывает установочных движений глаз. С возрастом может уменьшиться или исчезнуть в связи с видоизменением лицевого черепа.

Происхождение содружественного косоглазия

Вопрос о происхождении косоглазия до сих пор окончательно не выяснен, О некоторых сторонах возникновения содружественного косоглазия (парез гла-зодви га тельных мышц, несоответствие аккомодации и конверген­ции) уже упоминалось. Выявлена значительная роль наследственности в развитии косоглазия: (до 40—60 % неправильного положения глаз).

фузионная теория, объясняющая появление косоглазия нарушением фузии, возника­ющим вследствие различных причин — анизометропии, низкого зрения одного из глаз, общих заболеваний, психических травм и т.д.

функциональной теории положено допуще­ние о наличии врожденного недостатка бинокулярного зрения при отсутствии каких-либо изменений мышечного аппарата.

Функциональная и фузионная теории получили дальнейшее развитие в гипотезе, предлагающей рассматривать содружествен­ное косоглазие как результат нарушения условнорефлекторной координации глаз при бинокулярности, учитывает недостатки других теорий, например невозможность объяснить с позиции мышечной теории такой факт, как исчезновение косоглазия при наркозе, или малопонятное с точки зрения аккомодационной теории возникновение расходящегося косоглазия при гиперметропии, а сходящегося — при близорукости и т, д.

Эта концепция, не отрицая значения аметропии в происхожде­нии, рассматривает ее не как причину, а как способствующий фактор. Такое же значение могут иметь другие внешние и внутренние неблагоприятные моменты: общие заболевания, особенно инфекционные; болезни глаз, сопровождающиеся резким снижением зрения, испуг и т. д. Они мешают закреплению нормальных условнорефлекторных свя­зей, что легче всего происходит в раннем детском возрасте, в период формирования бинокулярного зрения.

Однако и нарушениям, условнорефлекторной координации движений глаз невозможно объяснить некоторые проявления со­дружественного косоглазия. Открытым, остается вопрос о возникновении внутренне­го косоглазия на фоне высокой миопии, а наружного — на фоне гиперметропии.

В основе содружественного косоглазия может лежать разнообразный комплекс факторов, неодинаковый в каждом кон­кретном случае, поэтому невозможно объяснить косоглазие с какой-то одной точки зрения. Задача состоит в том, чтобы выяс­нить все многообразие причин, ведущих к нарушению бификса-ции, и на этой основе индивидуально строить профилактику и лечение содружественного косоглазия.

Содружественное косоглазие тяжелый функциональный недостаток, выражающийся в отсутствии бинокулярного зрения и часто в более или менее значи­тельном снижении центрального зрения косящего глаза,

Признаки содружественного косоглазия следующие: 1) сохра­нение полного объема движений глазных яблок; 2) равенство пер­вичного и вторичного углов отклонения; 3) отсутствие двоения, несмотря на нарушение бинокулярного зрения.

Под первичным углом отклонения понимают угол отклонения косящего глаза, под вторичным — здорового.

Различают сходящееся и расходящееся ко­соглазие, а также косогла­зие кверху и косоглазие книзу; возможно сочетание горизонтального и вертикаль­ного отклонения глаз. Бывает м о-нолатеральное. Когда от общей точки фиксации постоянно отклоняется один и тот же глаз, и альтернирующее, при котором наблюда­ется попеременное отклонение то одного, то другого глаза в зависимости от того, какой из них в каждый данный момент является фиксирующим-

Классификация: на аккомодационное, неаккомодацион­ное и частично аккомодационное.

Аккомодационное косоглазие связано с необычными условиями аккомодации. Механизм обусловлено нарушением нормальных соотношений между аккомодацией одно­го и другого глаза и между аккомодацией и конвергенцией. Под нормальным соотношением аккомодации и конвергенции понима­ют положение, при котором каждой диоптрии аккомодации соот­ветствует один метроугол конвергенции,

Состояние анизейконии — воз­никновение на сетчатках настолько неодинаковых по величине изображений, что они не могут быть слиты в единый зрительный образ. Невозможность при этом бинокулярного зрения вызывает необходимость подавления одного из изображений.

Неаккомодационное косоглазие В основе лежат парезы глазодвига тельных мышц, вызванные внутриутроб­ной и родовой травмой или заболеванием в постнатальном перио­де.

Частично аккомодационное косоглазие занимает промежуточ­ное положение. Чаще характеризуется аномалиями рефракции средней степе­ни. Могут встречаться анизометропия и астигматизм. Частично аккомодационное косоглазие связано как с необычными условия­ми аккомодации, так и с паретическими моментами. Может развиваться, после хирургического лечения неаккомода­ционного косоглазия.

Принципы консервативного лечения содружественного косоглазия

Основной целью лечения содружественного косоглазия являет­ся восстановление утраченных (или формирование отсутствую­щих) бинокулярных связей и бинокулярного зрения.

Лечение косоглазия следует начинать как можно раньше При наличии аккомодаци­онного косоглазия одной этой меры порой бывает достаточно, чтобы ликвидировать его и создать условия для развития бино­кулярного зрения. При неаккомодационном косоглазии корригирующие стекла, как отмечалось, не изменяют положения глаз. Медикаментоз­ное. витамин В о, галантамин, пирогенал, оксазил и др., а также средств общеукреп-ляющего действия. При косоглазии применяют призматические стекла. Система мероприятий, направленных на борьбу с косо­глазием путем подбора очков и упражнений по восстановлению и укреплению бинокулярного зрения, называется ортоптиче-ским лечением.

Параллельно коррекции аметропии проводят лечение амблио-пии. Выключения из акта зрения второго, лучше видящего глаза — прямая окклюзия. Выключение лучше видящего глаза с последующими дополни­тельными упражнениями применяют в случаях амблиопии с пра­вильной фиксацией. При наличии неправильной фиксации прямую окклюзию можно производить лишь у детей не старше 5—6 лет, когда ложная ретинальная проекция еще не успела закрепиться. При амблиопии с эксцентричной фиксацией у детей старше 5—б лет прямую окклюзию не применяют В таких случаях зачастую при­бегают к обратной окклюзии, т. е. к выключению на 3—4 нед амблиопичного глаза с целью развития торможения в области ложной макулы и расторможения истинной.

Пенализация'. с помощью очковых стекол создают искусственную анизометропию: в одном — фиксирующем глазу выключают путем атро-пинизации аккомодацию и назначают полную коррекцию (глаз «штрафуют»), а другой с помощью стекла convex делают близору­ким.

Имеются сообщения об успешном исполь­зовании для стимуляции макулы аргонового лазера, работающего в импульсном некоагуляционном режиме. Система мероприятий, направленных на ликвидацию амблио­пии и восстановление остроты зрения, называется плеоптиче-ским² лечением.

синоптофор - усовершенствованный стереоскоп, рисунки которого можно уста­навливать в различных положениях. .Диплоптика. применяют при правильном положении глаз, достигнутом любым путем. Сущность метода для глаз создаются естественные условия с помощью приставления к глазам призм. – диплопии, - стимул для фузии — бифовеального слияния изображений.

оперативному вмешатель­ству. Оперативное вмешательство по поводу косоглазия за­ключается или в ослаблении действия сильной мышцы (той, в сто­рону которой отклонен глаз), или, наоборот, в усилении действия слабой, т. е. противоположной мышцы. С этой целью место при­крепления сильной мышцы путем ее пересадки отодвигают кзади (рецессия) или производят удлинение мышцы посредством ее рас­сечения на части и их сшивания.

Послеоперационное лечение основывается на тех же принци­пах, что и дооперационное, и направлено на восстановление и укрепление бинокулярного зрения.

В среднем для развития бинокулярного зрения требуется 2—3 года. Сроки лечения зависят от вида косоглазия, времени его возникновения, длительности существования, общего состояния больного, наследственных и других факторов.

В нашей, стране создана стройная система борьбы с косогла­зием и дисбинокулярной амблиопией у детей. Функционируют республиканские, областные, городские детские врачебные кабине­ты охраны зрения, специализированные ясли, детские сады, сана­тории, пионерские лагеря (или спецгруппы в них) для детей, стра­дающих в первую очередь косоглазием и амблиопией, а также не­которыми другими глазными заболеваниями (прогрессирующая

близорукость и пр.). В названных учреждениях проводится дли­тельное ортоптоплеоптодиплоптическое и медикаментозное лече­ние детей с косоглазием и амблиопией как в качестве самостоя­тельного метода, так и в до- и послеоперационном периодах.

Следует помнить, что успех в борьбе с косоглазием и амблио­пией во многом зависит от своевременности, правильности и ак­тивности индивидуального лечения, а также настойчивости и упор­ства самих больных и их родителей.

. Во многих случаях развитие косоглазия можно предупредить. Профилактика его зависит от своевременности офтальмологиче­ских осмотров детей, правильности организации их режима пита­ния, занятий и отдыха, назначения и ношения очков, привлечения к профилактической работе родителей, педагогов, медицинских ра­ботников школ и детских садов.

Аномалии хрусталика проявляются изменением его размеров, формы и локализации. К врожденным нарушениям формы линзы относится так называемый лентиконус — конусовидное вы­пячивание у заднего или переднего полюса. Передний лентиконус обнаруживается при исследовании боковым освещением. Задний лентиконус может быть выявлен лишь при биомикроскопии. Как задний, так и передний лентиконус приводят к нарушению рефракции глаза. Соответственно центральным отделам отмечает­ся миопическая рефракция с неправильным астигматизмом.

Другой разновидностью аномалии формы является с ф е р о-ф а к и я, которая сочетается с микрофакией. Хрусталик при этом резко уменьшен, имеет шаровидную форму. При цент­ральном положении шаровидный хрусталик может ущемляться в зрачке, вследствие чего возникает вторичная глаукома.

При врожденных дефектах сосудистой оболочки и радужки может развиться колобома линзы. Как правило, она располагается в нижнем сегменте хрусталика.

Исключительно редкой формой аномалии развития является полное отсутствие хрусталика — врожденная афакия.

Смещение линзы — эктопия хрусталика — не столько врожденная патология хрусталика, сколько следствие гипоплазии зонулярных фибрилл. Наиболее типичным примером является эктопия хрусталика, наблюдающаяся при семейно-наследственном поражении костно-мышечной системы, которое выражается в удлинении дистальных фаланг пальцев рук и ног, удлинении конечностей, слабости суставов, тяжелых эндокринных наруше­ниях. Заболевание это носит название арахнодактилии, или синд­рома Марфана. при этом обнаруживается симметричное смещение хрусталика. Чаще кверху и кнутри или кверху и кнаружи.

Смещение хрусталика без разрыва фибрилл зонулы называют простой эктопией. Если фибриллы разрываются и стекловидное тело проминирует в переднюю камеру, следует говорить об ослож­ненной эктопии.

При обследовании больных с синдромом Марфана методом проходящего света можно отчетливо видеть экватор хрусталика, а при офтальмоскопии — двойное изображение глазного дна.

Врожденные катаракты часто сочетаются с другими пороками развития глаза,

предложена их классификация. Все катаракты делятся по происхождению, виду, лока­лизации и степени снижения зрения с учетом осложнений и сопут­ствующих изменений. В настоящем руководстве приведена только часть классификации, которая касается врожденных катаракт (табл. 2).

Классификация врожденных катаракт Е. И. Ковалевский

Происхождение Наследственные Внутриутробные

Вид локализации Полярные, ядерные, зонулярные, диффузные, полиморфные, венечные

Степень снижения зрения Первая—острота зре­ния 0,3 и выше

Вторая—острота зре­ния — 0,2—0,05

Третья—острота зре­ния ниже 0,05

Осложнения и сопут­ствующие изменения

1. Простая катаракта без осложнений и сопут­ствующих изменений

2. Катаракта с осложне­ниями (нистагм, амб-лиопия, косоглазие) 5. Катаракта с сопутству­ющими изменениями (микрофтальм, анири-дия и др.)

Передняя полярная катаракта представляет собой ограниченное помутнение белого цвета, расположенное у передне­го полюса хрусталика и слегка проминирующее в переднюю каме­ру.

Задняя полярная катаракта локализуется у заднего полюса хрусталика. Как правило, это остаток артерии стекловид-ного тела, которая к рождению ребенка подвергается редукции.

Наиболее часто встречающейся формой врожденных катаракт является зонулярная, или слоистая, катаракта характерно чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика. При тотальной, или диффузной, катаракте область зрачка серого цвета. Помутнение носит гомогенный харак­тер. Предметное зрение, как правило, отсутствует. При этих видах катаракт требуется раннее оперативное лечение. Операцию нужно производить в первый год жизни ребенка, пока не успевает раз­виться глубокая амблиопия (слепота от бездействия).

Все детские катаракты по консистенции мягкие, поэтому сравнительно легко удаляются экстракапсулярно методом аспира­ции и вымыванием специальной иглой через минимальный, до 3 мм разрез.

Катаракта. - это стойкое необратимое помутнение хрусталикового вещества ( стромы) или капсулы хрусталика. Причины катаракты:

возрастные метаболические изменения - возрастная или старческая катаракта.

Токсическая катаракта. Лучевая катаракта. Травматические катаракты ( постраневые, контузионные, ожоговые). Врожденные наследственные катаракты. Осложненные вторичные катаракты ( диабетические, эндокринные, коллагенозные, подагрические, инфекционные, и т.д.)

Хрусталик прозрачен за счет того что белки составляющие его структуру являются водо-растворимыми . с возрастом начинают преобладать процессы окисления , происходит аутолиз белков и они переходят в состояние водо-нерастворимых. У всех людей с возрастом наблюдаются процессы факосклерозирования.

Мутнеть может капсула хрусталика - капсулярные катаракты. Чаще бывают либо токсические, либо врожденные. катаркты являются прогрессирующими. Возрастные катаракты являются корковыми то есть мутнее кора - наружная оболочка хрусталика расположенная под капсулой. нередки катаракты ядерные, когда мутнеет центр хрусталика, их называют бурыми катарактами. Значительно реже встречаются катаракты, когда мутнеет пространство между ядром и корой - зонулярные катаракты.

Стадии созревания катаракты:

1.Начальная катаракта 2.Незрелая катаракта 3.Зрелая катаракта

Перезрелая катаракта в настоящее время является казуистическим случаем.

Жалобы на медленное прогрессирующее ухудшение зрения вдаль. Ухудшение зрения вблизи появляется через несколько месяцев. При исследовании в боковом освещении обнаруживается изменение цвета зрачка. В норме зрачки черного цвета . По мере созревания катаракты зрачок становится сначала бледно-серым с белесоватым оттенком, а в стадии зрелой катаракты приобретает молочно-белый цвет, иногда даже с перламутровым оттенком.

Исследование в проходящем свете: ослабление рефлекса с глазного дан то есть появление на фоне розового рефлекса облако образных , пятно образных, спице образных помутнений будет свидетельствовать о начавшейся катаракте. В стадии зрелой катаракты нет розового рефлекса. Если пациент с 5 м видит какие-то строчки на таблице Головина0Сивцева, то у него начальная катаракта. Если с 5 м пациент буквы из таблицы не различает, и для того чтобы увидеть ШБ его надо подводить к таблице, то у него незрелая катаракта. Стадия зрелой катаркты - пациент теряет предметное зрение и у него остается только функция светоощущения.

Если катаракту не лечить, то от начальной до зрелой стадии проходит 5-7 лет. Это заболевание чаще начинается в пожилом возрасте ( в 45-50 лет). Так как в этом возрасте пациент еще активно трудится то задача медиков дотянуть пациента до пенсионного возраста, а уже потом можно дать возможность дозреть катаракте до необходимого состояния и ее прооперировать. Поэтому в начальные стадии катаркты применяются консервативные методы лечения. Лечение должно быть направлено на стимулирование восстановительных процессов. Используются витамины, активные аминокислоты, микроэлементы, антигипоксанты, биостимуляторы, антиоксиданты и т.д.

Основной методы лечения - хирургический. Экстракция катаракты - вылущивание мутного хрусталика из полости глаза. После операции пациент видит лучше, но не так как раньше так как удаляется линза которая преломляла на 20 диоптрий. Пациент становится гиперметропом высокой степени. Зрение нужно корригировать . наиболее распространенным методом остается очковая коррекция. На сегодняшний день наиболее физиологическим методом коррекции является контактная коррекция. Самый современный методы - интраокулярная коррекция ( искусственные хрусталик).

Как при самостоятельном рассасывании, так и после извлече­ния катаракты состояние глаза без хрусталика называется афакией (aphakia). При афакии передняя камера глубокая. Радужка,потеряв опору, начинает дрожать (iridodonesis), что отчетливо видно при биомикроскопическом исследовании. Афакия требует коррекции положительными линзами в зависимости от исходной рефракции. Если у больного была эмметропия, то необходимую коррекцию для дали дает собирательная линза (sph. convex) + 10— + 12 дптр. Для работы вблизи и для чтения силу стекла увеличивают на 3 дптр. Помимо обычной очковой коррекции, применяют коррекцию контактными линзами.

В последние годы производят замену мутного хрусталика искусственной линзой, которую вводят внутрь глаза. Интраокуляр-ные линзы (ИОЛ) имеют различную конструкцию и различные методы крепления (рис. 181). Наибольшее распространение полу­чили три метода фиксации линзы в глазу: переднекамерный, ирис-клипс-линза и экстрапупиллярный. На рис. 182 изображен глаз с интраокулярной ирис-клипс-линзой.

Классификация повреждения органа зрения в зависимости от условий возникновения подразделяются на несколько видов:

1. Промышленный травматизм: характер травм зависит от вида производства: на химических, текстильных предприятиях чаще наблюдаются химические ожоги, на металлургических предприятиях чаще наблюдаются термические ожоги, на металлообрабатывающих предприятиях чаще микротравмы.

2. Сельскохозяйственный травматизм: часто при ремонте техники. Травма колосьями. Особенности: ранящее тело загрязнено; специализированная помощь находится далеко от пациента.

3. Бытовая травма. Очень часто бывают ожоги нашатырным спиртом, уксусной кислотой, но чаще бывает в результате драк.

4. Спортивный травматизм: наиболее часто при занятии боксом, хоккее, при катании с гор.

5. Военный травматизм: боевой травматизм - у военнослужащих участвующих в боевых действиях и травматизм мирного времени. В связи с применением новых видов оружия очень часто встречаются сочетанные и комбинированные поражения глаз.

6. Детский травматизм.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

Механические, химические, термические, лучевые, комбинированные

Механические повреждения органа зрения по механизму возникновения делятся на:

1. тупые травмы и контузии

2. ранения

По локализации механические повреждения делят на:

1. механические повреждения защитного аппарата: орбиты, век, слезного аппарата.

2. Механические повреждения глазного яблока.

3. Сочетанные повреждения (1+2).

4. Комбинированные повреждения (повреждение 1 и/или и повреждение других органов или областей лица).

Тупые травмы придатков глаза

При повреждении стенок орбиты наблюдается кровоизлияние в полость орбиты, вследствие чего может наблюдаться смещение глазного яблока и тогда в зависимости от поврежденных сосудов могут наблюдаться смещение глазного яблока и ограничение его подвижности. Вследствие гематомы зрительного нерва возникает снижение зрения вплоть до светоощущения. Т.к. орбита граничит с придаточными пазухами носа, повреждаются стенки: особенно часто повреждается бумажная пластинка решетчатой кости и наблюдается эмфизема, при пальпации век определяется крепитация. Таким больным для уточнения диагноза необходимо делать рентгенографическое исследование орбиты, придаточных пазух. В оказании помощи помогают отоларингологи, челюстно-лицевые хирурги. Очень часто страдает нижняя стенка орбиты и глазное яблоко при этом смещается вниз. Таким образом, требуется специальные пластические операции.

При контузии века наблюдается кровоизлияния, так как ткань богата снабжена сосудами. При выраженных гематомах века через переносье гематома может распространяться на другой глаз. Если есть кровоизлияния на обоих глазах, то в первую очередь надо подумать о том не ли перелома основания черепа (“поздние очки”). При сильных ударах может наблюдаться нарушение целостности кожных покровов: рваные раны и очень часто наблюдается отрыв нижнего века от внутреннего угла глаза. Особенно при ударах сверху вниз натягивается нижнее веко надрывается и лежит на скуловой области. Такие больные подлежат госпитализации в хирургическое отделение. При проведении первичной хирургической обработки надо восстановить проходимость слезного канала (слезный канал имеет диаметр около 0.2 мм) поэтому надо работать под микроскопом.

Вторичная катаракта развивается после экстракапсулярной экстракции катаракты из субкапсулярного эпителия, оставшихся масс, пигментных клеток, мигрировавших в капсуле при рассасы­вании масс. (иногда ее называют пленчатой) приводит к снижению зрения.

При исследовании гла­за боковым освещением вторичная катаракта имеет вид неоднородной серова­то-белой, иногда пигмен­тированной пленки. При проходящем свете удается видеть тусклый рефлекс глазного дна.

При биомикроскопиче­ском исследовании отчет­ливо видны передняя и задняя капсулы с бесформенными массами хрусталика, заклю­ченными между листками капсулы.

Как бы широко ни иссекалась передняя капсула хрусталика во время экстракапсулярной экстракции катаракты, экваториаль-. ная герменативная зона субкапсулярного эпителия остается в гла­зу. Обладая достаточно высокой регенеративной способностью, субкапсулярный эпителий продуцирует хрусталиковые волокна. Они редко достигают зрелости, подвергаются гидропическому перерождению, превращаясь в клетки-шары, которые заполняют межкапсулярное пространство сначала по периферии, а затем и в центре. Такие малодифференцированные перерожденные клетки достигают больших размеров (шары Адамюка—Элыпнига). При биомикроскопическом исследовании они отчетливо видны и по ви­ду напоминают скопление икры лягушки. Несмотря на кажущуюся прозрачность, шары Адамюка — Эльшнига резко снижают зрение из-за неправильного преломления лучей.

Вторичная катаракта тре­бует хирургического лечения. Современный инструмента­рий и операционный микро­скоп позволяют через двух­миллиметровый транслим-бальный разрез произвести чистку задней капсулы хрус­талика до полной ее проз­рачности. При фиброзном перерождении задней капсу­лы требуется ее рассечение— капсулотомия (рис. 184). Грубая полиморфная вторич­ная катаракта подлежит ис­сечению — капсулоэктомии. С большим успехом для рассечения

капсулы используют лазеры.

Контузии глазного яблока

1. Легкая степень - относится к поражению глаз, когда нет органических изменений. Острота зрения сохранена или понижена не более чем на 0.2. Зрение восстанавливается полностью при проведении консервативной терапии. К контузиям легкой степени относят:

• эрозия роговицы - нарушение целостности только эпителиального покрова роговицы, Клинически эрозия роговицы проявляется роговичным синдромом: слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, чувство инородного тела, перикорнеальная инъекция.

• Гифема (скопление крови в передней камере глаза). Уровень крови в передней камере составляет при легкой степени контузии 5 мм (т.е. не выше нижнего края зрачка).

• Изменение зрачка: после контузии, травматический мидриаз: обусловлено это парезом сфинктера зрачка.

• Изменение со стороны сетчатки: отечность ткани сетчатки,

2. Контузия средней степени: наблюдаются органические изменения, острота зрения снижается резко, и часто до светоощущения с правильной проекцией света. Повышение остроты зрения возможно при оперативном лечении.

К контузиям 2-й степени относят:

• травматический кератит: страдает основная ткань роговицы - нарушение прозрачности, .

• глубокая эрозия роговицы

• гифема, которая закрывает зрачок.

• разрыв

• подвывих или вывих хрусталика. У таких больных если приставить лупу 12 дптр. к глазу, то они будут видеть нормально. В этом случае надо удалить хрусталик, в настоящее время делают пересадку хрусталика.

• травматическая катаракта

• кровоизлияние в стекловидное тело в виде пятен, полос. Кровь находящаяся в глазу очень токсична.

• кровоизлияние в сетчатку, хориоидею. Кровотечение может быть субретинальным, ретинальным и преретинальным.

• отрыв сетчатки и ее отслойка. Чаще отрыв сетчатки идет по периферии (по зубчатой линии). Если имеется дефект сетчатки, то жидкость из стекловидного тела поступает в это отверстие и отслаивает сетчатку от хориоидеи.

Контузии глазного яблока (продолжение)

3. Третья степень контузии. При третьей степени контузии наблюдаются необратимые органические изменения, приводящие к функциональной гибели глаза. Очень часто наблюдается снижение остроты зрения до 0. К контузии третьей степени относятся:

• разрыв склеры. При контузии повышается внутриглазное давление и наблюдается разрыв склеры. Чаще всего разрыв склеры происходит:

1. в переднем отделе глаза - в области расположения шлемова канала - там имеется спиральная полоска, которая истончается у склеры в области верхнего лимба. Т.к. шлемов канал расположен несколько кзади от места прикрепления конъюнктивы, поэтому происходит субконъюктивальный разрыва склеры. При этом наблюдается наличие крови в передней камере (тотальная гифема), кровь может быть под конъюнктивой глазного яблока. Внутриглазное давление понижено, острота зрения понижена до светоощущения. Такие больные подлежат направлению в офтальмологический стационар.

2. Сразу за местом прикрепления наружных мышц глаза и очень часто этот разрыв идет до зрительного нерва. Наблюдается кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм). Острота зрения понижена до светоощущения. Больные подлежат направлению в стационар.

• Гемофтальм - все стекловидное тело пропитывается кровью Самостоятельно кровь рассосаться не может. Надо удалять стекловидное тело.

• тотальная отслойка сетчатки. Сначала формируется небольшое отверстие в сетчатке через которое проникает жидкости, в результате при осмотре глазного дна можно увидеть на дне полулуния.

• нарушение целостности зрительного нерва (нерв иногда вырывается из глаза).

Такое подразделение на контузии чисто условное. В настоящее время появилась возможность проведения очень тонких оперативных вмешательств, даже при контузиях третьей степени можно повысить остроту зрения. Техника позволяет удалить стекловидное тело, расправить сетчатку, прижать ее к хориоидеи, прикрепить ее лазерным лучом, разрыва сетчатки нужно прижечь

РАНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Если ранящее тело проходит через все оболочки глаза, то это проникающее ранение. Если ранящее тело проходит не через все слои, то это непроникающее ранение. Непроникающие ранения более легкие. Наиболее часто из них встречаются микротравмы, наличие инородных тел. Все инородные тела, расположенные в роговой оболочке необходимо удалить. В глаз закапывается местные анестетики и иглой удаляется инородное тело. Очень трудно поддается удаление кусочка колоса от ячменя, жало пчелы (так как на них имеются зазубринки). Эти тела при удалении проникают глубже. После удаление инородного тела необходимо закапать дезинфицирующие капли и заложить мазь (антибиотики или сульфаниламиды).

ОСОБЕННОСТИ ТРАВМ ГЛАЗА

• функциональная ценность тканей глаза: если в общей хирургии рекомендуется иссечение тканей, то в офтальмологии стараются все сохранять

• тяжелые последствия гнойной инфекции ( воспаление внутренних оболочек называется эндофтальмит, воспаление всех оболочек глаза - панофтальмит).

• внутричерепные осложнения, особенно при сочетанных повреждениях

• симпатическая офтальмия - развивается на 2-м здоровом, неповрежденном глазу. Выделяют 3 формы симпатической офтальмии:

1. пластический иридоциклит - воспаление в передней камере, проникает в радужную оболочку с экссудацией, наблюдается сращение передней поверхности хрусталика с задней поверхностью радужки что называется синехеией. Синехия может быть круговой ( вызывает вторичную глаукому), может суживать зрачок.

2. серозный иридоциклит наблюдается меньше экссудация. Менее выражен воспалительный процесс, исход легче.

3. нейроретинит - более легкая форма.

Абсолютные признаки проникающего ранения.

зияющая рана роговицы или склеры

выпадение в рану радужки, цилиарного или стекловидного тела

отверстие в радужке

внутриглазное инородное тело или пузырек воздуха в стекловидном теле

Относительные признаки проникающего ранения роговицы.

гипотония (снижение внутриглазное давления)

мелкая передняя камера (за счет истечения влаги)

гифема

изменения формы зрачка

локальное помутнение хрусталика

Относительные признаки проникающего ранения склеры

• гипотония наблюдается за счет выпадения стекловидного тела

• глубокая передняя камера

• наличие крови в стекловидном теле

Первая помощь при проникающем ранении глаза.

1.Закапать местно-анестезирующие капли (0.25 % раствор дикаина, или 2% раствор новокаина) и дезинфицирующие капли. 2.Удалить поверхностно лежащие инородные тела влажным тампоном. В области раны лучше не манипулировать. 3.Закапать дезинфицирующие стерильные капли и наложить стерильную повязку на оба глаза, особенно в тех случаях, когда имеется большая рана. 4.Ввести противостолбнячный анатоксин или сыворотку, антибиотики широкого спектра действия. 4.Направить в стационар на носилках.

Все подлежать рентгеновскому обследованию в 2-х проекциях, даже при подозрении. Снимки производятся в фас и профиль и если определяют инородное тело, то проводят дополнительное исследование для уточнения локализации. В диагностике также помогает УЗИ глаза. В последующем производят удаление инородного тела, поэтому что: 1. инородное тело может быть источником инфекции. 2.Оставаясь внутри глаза оно может давать изменение оболочек: если инородное тело является железом то развивается картина сидероза: ржавый оттенок, окислы могут располагаться под капсулой хрусталика. Страдают фоторецепторы, могут быть в последующем отслойка сетчатки, изменения стекловидного тела. Если тело содержит медь, то развивается картина халькоза - окислы меди (зеленого цвета) пропитывают радужку и может быть разрушение сетчатки и стекловидного тела.

Ожоги:

1. термические

2. химические

а. Кислотами

б. Щелочами

Термические ожоги - кратковременные воздействия повреждающего агента, которые обуславливают кратковременно смыкание глазной щели (поэтому часто тяжелые ожоги 3-4 степени сопровождаются легкой степень ожога глаза). Термические агенты быстро остывают, поэтому редко проникают вглубь.

Химические ожоги - длительно воздействуют на глаз? после смыкания глазной щели агент оказывается в слезной жидкости хоть и разбавляется, но воздействует. Если химический агент попадает в твердом виде, то слеза растворяя его образует концентрированный раствор. Характер воздействия зависит от состояния агента (твердое, жидкое) и от химической природы (кислота, щелочь).

ОЖОГИ КИСЛОТОЙ

При ожоге кислотой образуется коагуляционный некроз. На обоженной поверхности отмечается плотная пленка из некротизированных тканей. Эти пленка предотвращает дальнейшее распространение кислоты вглубь.

ОЖОГИ ЩЕЛОЧЬЮ в тканях происходят растворение белков, омыление жиров (колликвационный некроз) - идет размягчение ткани и химический агент проникает все глубже и глубже (в том числе и во внутренние оболочки глаза). Таким образом, в связи с этим сначала ожог может быть легким, но на следующий день он может переходить в тяжелый ожог. При ожоге щелочью любой степени лечение должно осуществляться только в условиях стационара

По тяжести термические ожоги делят:, первая помощь

1. Легкие ожоги, 1 степень:

- гиперемия кожи век

- гиперемия конъюнктивы и глазного яблока

- эрозия роговицы

Оценка производится по состоянию роговой оболочки (остроте зрения). При первой степени наблюдается эрозия роговицы, отек эпителия.

2.2 степень, средняя тяжесть.

- Пузыри, гиперемия и отек кожи век

- поверхностный отек конъюнктивы, легко снимается беловатые (сероватые) пленки

- поверхностное полупрозрачное помутнение роговицы (рисунок радужки виден через край).

3. Тяжелые ожоги, 3 степень

- некроз кожи век, кожа покрыта темно-серой коркой (при ожогах щелочами более плотная, при ожогах кислотой - менее плотная

- конъюнктива имеет вид серо-белого струпа

- глубокое помутнение роговицы (“матовое стекло”) - виден только контур зрачка

4. 4 степень, особо тяжелые ожоги:

- глубокий некроз или обугливание всех тканей глаза

- некроз конъюнктивы и склеры

- поражение всех слоев роговицы, которая бывает похожа на “фарфоровую” пластинку (контуры зрачка не видны)

После отторжения некротических масс образуются язвенные поверхности которые грубо рубцуются вследствие чего возникает: укорочение конъюнктивального свода, выворот и заворот век.

При 3-4 степени ожогов образуются спайки между конъюнктивой век и глазного яблока, которые носят название симблефарон.

Первая помощь:

1. В конъюктивальный мешок закапать местно-анестезирующие капли: дикаин, новокаин. 2.Обильное промывание глаз водой (10-20 минут) нейтрализующими растворами (до 30 минут). При ожогах щелочью промывают глаз 2% раствором борной кислоты или при ожогах кислотой - 2% раствором гидрокарбоната. 3.Дезинфицирующие капли и мазь. 4.Противостолбнячная сыворотка, антибиотики внутримышечно. 5Стерильная моно или бинокулярная повязка и направление в офтальмологический стационар.

Осложненияпроникающих ранений глаза

Травматическая катаракта может быть полной и частич­ной.

Для рассасывания^русталиковых масс полезно назначать _дио-нин в повышающейся концентрации (от 2 до 9 %), ферменты в виде подконъюнктивальных инъекций, ультразвук, УВЧ-терапию, диатермию, парафиновые аппликации. кортикостероиды в виде инстал­ляций и перибульбарных или субконъюнктивальных инъекций.

Травматические иридоциклита: Серозный иридоциклит. Возникает на 2—3-й день после ране­ния, сопровождается всеми признаками, характерными для ирита и иридоциклита. Степень выраженности зависит от характера травмы. Под влиянием лечения явления иридоциклита стихают, глаз успокаивается.

Гнойная инфекция является тяжелым осложнением проникаю­щего ранения глаза. Она развивается вследствие проникновения в полость глаза патогенных микроорганизмов (стафилококк, стрептококк, пневмококк).

Гнойный иридоциклит. Через 2—3 дня после травмы усилива­ется раздражение глаза. Появляется интенсивная смешанная инъекция, в передней камере — гипопион. Изменяются цвет и ри­сунок радужки. В области зрачка нередко появляется серовато-желтая пленка экссудата. Глаз резко болезнен. Лечение. антибиотикотерапия, сульфаниламидные препараты по схеме. Антибиотики вво- дят также под конъюнктиву или методом электрофореза. Эндофтальмит. тяжелая степень гнойной инфекции. смешанная инъекции, появляется хемоз конъюнктивы. Вместо красного рефлекса глазного дна отмечается желтовато-зеленый или серо-зеленый,. Формируется абсцесс стекловид­ного тела, зрение падает до нуля. Энуклеацию. Панофталымит. При бурном развитии инфекции воспалитель­ный процесс может распространяться на все оболочки глаза. Боли в глазу нарастают, усиливаются отек и гиперемия век, хемоз конъюнктивы. Появляется воспалительная реакция орбитальных тканей и как следствие — экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока. Роговица становится гнойно-инфильтрированной, передняя камера заполняется гноем. Заболевание сопровождается общим недомоганием, головной болью, повышением температуры. Лечение. как правило, спасти глаз не удается. эвисцерацию глазного яблока. Фибринозно-пластический иридоциклит

Симпатическое воспаление — хроническое злокачественно про­текающее воспаление сосудистой оболочки неповрежденного глаза, которое развивается при наличии симпатизирующего воспаления в поврежденном глазу. Представляет собой вялотекущий фибринозн о-п ластический иридоциклит. При этом на глазном яблоке отмечается перикорнеальная или смешан­ная инъекция. Цвет и рисунок радужки изменены. На задней по­верхности роговицы видны преципитаты, но они более типичны для так называемой серозной формы симпатического увеита. Раз­виваются задние синехии до полного сращения и заращения зрач­ка, что в свою очередь ведет к бомбажу радужки и вторичной гла­укоме.

При неблагоприятном течении отмечается гипотензия глаза, которая может повести к субатро­фии или даже атрофии глазного яблока. помутнение хрусталика протекает в форме задней осложненной катаракты. В стекловидном теле на­блюдается швартообразование.

Диагностике симпатизирующего иридоциклита могут способст­вовать реакции клеточного и гуморального иммунитета сыворотки крови больного с хрусталиковым антигеном и с антигеном из со­судистой оболочки. Положительная реакция с хрусталиковым ан­тигеном указывает на факогенный характер воспаления, а с анти­геном из сосудистой оболочки — на симпатизирующее воспа­ление.

Самой надежной профилактикой симпатического воспаления является своевременная энуклеация травмированного глаза. Многолетний опыт различных авторов показывает, что сим­патическое воспаление развивается не ранее чем через 2 нед после травмы. В этот период необходимо проводить энергичную противовоспалительную терапию. Лишь в тех случаях, когда ле­чение не оказывает должного эффекта, фибринозно-пластический иридоциклит приобретает затяжной характер и функции утрачи­ваются полностью, травмированный глаз необходимо энуклеиро-вать.

При развившемся симпатическом воспалении травмированный глаз необходимо энуклеировать лишь в тех случаях, когда он слеп. Следует воздержаться от энуклеации, если сохраняется предметное зрение, поскольку впоследствии этот глаз может ока­заться лучше видящим. Прогноз при симпатическом воспалении всегда очень серьезный.

Опухоли придатков глаза

На долю онкологических заболеваний приходится около 1.5% всех заболеваний.

1. 98% - доброкачественные опухоли. Вид, течение, прогноз зависит от генеза, из какой ткани образуются.

1. Эпителиальные: а)папилломы, б)бородавки, в)аденомы желез ( сальных, потовых, мейбониевых)

2. Мезодермальные а)фибромы, б)липомы, в)гемангиомы (70% всех новообразований на поверхности лица)

3. Нейрогенные: а)нейрофибромы, б)невусы (родимые пятна)

В случае травматизации, кровотечения, бурного экзофитного роста , болезненных ощущений все доброкачественные опухоли подлежат иссечению или коагуляции.

Злокачественные опухоли переднего отрезка глаза.

Базально-клеточный рак (базалиома). Плоскоклеточный рак (узловые, язвенные формы). Аденокарцинома (чаще встречается у мужчин зрелого и пожилого возраста, по клинике напоминают халазион). Все злокачественные опухоли подлежат рентгенотерапии и криодеструкции. В челом, учитывая обильное кровоснабжение тканей лица, орбиты строение сосудистой оболочки глаза, близость к мозговым структурам, а также учитывая, что метастазирование при опухолях придаточного аппарата глаза достаточно раннее, в конце хирургического иссечения любой опухоли все необходимо отправлять на гистологическое исследование.

Опухоли орбиты составляют 80%. Поражение ретробульбарной части всегда сопровождается экзофтальмом и застойными явлениями. Рано возникает поражение n . oculomotorius - как следствие птоз. Выраженная застойная гематома, экзофтальм. Для дифференциальной диагностики - консультация эндокринолога, рентгенография.

Доброкачественные опухоли - гемангиомы, дермоидные кисты, остеомы и т.д. Но чаще злокачественны: саркомы, карцинома. Нередко эта патология детского возраста. Практически все опухоли орбиты являются проявлением вторичного метастазирования. Первичный очаг чаще в матке, печени, молочной железе, легких.

Опухоли внутренней оболочки глаза

1. Опухоли сосудистой оболочки (увеального тракта). Доброкачественные встречаются не часто. Злокачественные: меланома. Предрасполагающим фактором прогрессирования меланомы является травма. Активность опухоли наблюдается в трех периодах жизни: периоде полового созревания, периоде беременности, климактерическом периоде.

Меланома радужки чаще у пациентов старшего возраста , в нижних отделах. Выглядит в виде темно-коричневого, красно-кирпичного цвета образования. При боковом объективном обследовании всегда заметна плюс ткань, выпячивание. Характеризуется нечеткими границами. Достоверный признак злокачественности - дислокация зрачка в сторону опухоли.

Меланома цилиарного тела - рано наступает паралич сфинктера и отмечается анизокория. Через широкий зрачок при обычном исследовании видна за плоскостью зрачка темно-коричневая бугристая масса, которая куполом проминирует в стекловидное тело. Рост в сторону хрусталика, смещение его бывает редко. Чаще всего приводит к нарушению питания сектора хрусталика - развивается секторная катаракта.

Меланома сосудистой оболочки (чаще). Недалеко от диска зрительного нерва. Темно-коричневого цвета с аспидным оттенком. Опухоль проминирующая в стекловидную полость. Характерен чашеобразный рост. У больных появляется положительная темная скотома. Наиболее эффективным методом борьбы с опухолью является не органо сохраняющая операция, а энуклеация глазного яблока. Прогноз при меланомах неблагоприятный. 65% пациентов , не смотря на проведенную радикальную операцию гибнут в ближайший год. Высокая летальность связана с гематогенным метастазированием в кости черепа , головной мозг, печень, легкие. Выживаемость , даже при ранней энуклеации, редко превышает 5-7 лет.

Ретинобластома. Диагностируется на первом году жизни. В 25% случаев поражает оба глаза. Доказана наследственная роль в развитии этой опухоли с доминантным характером . характеризуется очень быстрым прогрессированием с обильной пролиферацией, некротическими изменениями. За несколько месяцев выполняет всю полость глаза, вытесняя стекловидное тело. Очень рано слепота. отмечается паралич сфинктера возникает амавротический амавроз, амавротический “кошачий глаз” - широкий зрачок, проминирующая в стекловидное тело опухоль. Быстрое прорастание в зрительный нерв, орбиту, раннее метастазирование в полость черепа, печень , легкие. Прогноз крайне неблагоприятный

Заболевания с изменением глазного дна.

1. гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии. гипертоническая ангиопатия ( симптом глиста) - появление штопорообразной извитости мелких артериол. При 1-2а стадии гипертонической болезни.

2. Гипертонический ангиосклероз - извитость сосудов и изменение хода и калибра сосудов. Сосуды меняют свой рефлекс : артерии из ярко-розовых становятся белесоватыми ( симптом серебряной проволоки), венулы становятся более темного цвета, отраженный от них рефлекс приобретает золотистый оттенок ( симптом медной проволоки).

3. ретинопатия ( при 3 стадии ГБ) - в процесс вовлекается ткань сетчатки. Из-за появления на глазном дне плазморрагии , геморрагии видны множественные штрихообразные или пламенеобразные микроаневризматические геморрагии, выпот белка сопровождается плазморрагиями желтого или белесоватого цвета: ткань сетчатки становится цианотичного серого цвета. Ухудшается трофика ( питание) фоторецепторов, что сказывается на зрительной функции.

Сахарный диабет. В 40% случаев протекает в виде глазной формы. В основе лежит венозно-капиллярный токсикоз. Это приводит к изменению мелких сосудов, прежде всего сетчатки. Возникает типичная картина изменений на глазном дне. Венозно-капиллярный токсикоз приводит к неоваскуляризации то есть к появлению новообразованных мелких сосудов. Эти новообразованные сосуды являются функционально слабыми , незрелыми. Поэтому они очень часто тромбируются, разрываются. На месте излившейся крови разрастается соединительная ткань то есть возникают явления пролиферации.

В развитии изменений на глазном дне при сахарном диабете различают 3 стадии:

1. ангиопатия.

2. Ретинопатия

3. Пролиферативная ретинопатия ( фиброз). Фиброзная ткань не пропускает свет на сетчатку, а в конце концов ведет к сморщиванию и отслойке сетчатки.

4. Лечение :

5. рациональная инсулинотерапия

6. симптоматическая терапия - улучшение кровообращения , укрепление сосудистой стенки, стимулирующая терапия ( реоферон, солкосерил).

Фото и лазерокоагуляция.

Клиническая анатомия органа зрения.

Различают:

• придаточные части глаза - орбита, веки, слезопродуцирующие и слезоотводящие органы.

• глазное яблоко

• проводящие пути зрительного анализатора

Придаточные части глаза.

Орган зрения расположен в орбите - костном вместилище, находящемся на лицевой части черепа, имеющим вид усеченной пирамиды, основанием открытой наружу. Орбита имеет 2 стенки:

• наружную, самую крепку и сформированную скуловой костью и скуловым отростком верхней челюсти

• внутреннюю, самую хрупкую, представленной, в основном, бумжаной пластинкой решетчатой кости.

• верхняя стенка образована лобной костью

• нижняя стенка образована верхней стенкой верхней челюсти.

Также орбита имеет ряд отверстий:

1. foramen rotundum (canalis nervi optici), через которое покидает полость орбиты зрительный нерв и входит в орбиту a. ophthalmica, которая является ветвью внутренней сонной артерии.

2. fissura orbitalis inferior, в которой проходят v. Ophthalmica inferior, nervus infraorbitalis

3. fissura orbitalis superior. Через нее из полости глазницы выходит v. Ophthalmica superior и, в свою очередь , входят следующие образования:

• n. Oculomotorius иннервирует глазодвигательные мышцы, за исключением внутренней косой и наружной прямой

• отводящий нерв - иннервирует наружную прямоу мышцу

• блоковый нерв - иннервирует внутреннюю косую мышцу

• ramus ophthalmicus nervi trigemini

• симпатические волокна шейного узла

В ситуациях механического ущемления вышеперечисленных образований развивается синдром верхнеглазничной щели, включающих в себя следующие клинические проявления:

тотальная офтальмоплегия (полная неподвижность глазного яблока), птоз (опущение верхнего века), анестезия глаза, кожи век, лба и спинки носа, мидриаз (расширение зрачка), расширение вен на глазном дне умеренный экзофтальм

Анатомия, веги, слезы, мышцы

Глазное яблоко находится в центре орбиты, оно подвешено как в гамаке за счет связок, идущих от стенок глазницы и вплетающихся в покрывающую глазное яблоко тенонову капсулу, со всех сторон глаз обложне жировой тканью.

Глазодвигательными мышцами являются четры прямые и две косые, обсспечивающие хорошую подвижность глаза во все направлениях. Формирование мышц заканчивется к 2-3 годам, хотя функционируют они с момента рождения.

Веки - пятая стенка орбита, являются наружной стенкой глаза. Ресницы задерживают мелкие частицы пыли. По краю века находятся мейбониевы железы, выделяющие секрет, который не дает высыхать глазному яблоку при закрытии глаз. Веки очень хорошо кровоснабжаются, поэтому никогда не бывает их отморожения. При ранении век можно нарушить закон первичной хирургической обработки раны: иссечения тканей не производят, и заживает все очень хорошо.

Слезопродуцирующим аппаратом является слезная железа - сложная альвеолярно-трубчатая железа, открывающая своими двадцатью протоками в свод верхнего века, а также добавочные железки Краузе, рассеянные в коньюктиве век. За сутки в общей слжности вырабатывается 1 мл (20 капель) слезы, что поддерживает глаз в увлажненном состоянии, а вот во время плача работает усиленно слезная железа.

Слезоотводящие органы представлены слезным мешком и носослезным каналом, который в свою очередь открывается в придаточные пазухи носа

Глазное яблоко.

Имеет 9 г веса и диаметр 24 мм. Различают следующие его оболочки:

1. Наружная фиброзная оболочка, где 1/6 часть - прозрачная роговица, 5/6 частей - непрозрачная склера, причем первая «вставлена» во вторую, а место перехода одной в другую называются лимб. Роговица прозрачна, посему является первой и основной преломляющей средой глаза (40-42 дптр), склера же, в свою очередь, несет защитную функцию и скелетную, так как к ней прикрепляются глазодвительные мышцы.

2. Сосудистый тракт включает в себя:

• радужную оболочку

• собственно сосудистую оболочку (хориоидеа)

• ресничное тело (corpus ciliare)

Радужка и зрачок связывают переднюю и заднюю камеры глаза, а также (зрачок) явялется автоматической диафрагмой. Цилиарное тело участвует в акте аккомодации, продуцирует внутриглазную жидкость, являющуюся по сути «кровью» для глаза. Собственно сосудистая оболочка служит для питания сетчатки.

3. Сетчатка в виде пигментного тела переходит на цилиарное тело и на радужку (зрачковая пигментная линия).

Внутри глаза находятся стекловидное тело и хрусталик, причем второй крепится к первому, разделяя 2 камеры - переднюю и заднюю.

Хрусталик (lens) прозрачен, преломляющая среда (18-20 дптр), участвующая в аккомодации как пассивные элемент. Хрусталик -чисто эпителиальное образование ( то есть из эктодермы), посему нет опхуолей хрусталика и воспаления. Закладывается хрусталик в полость глаза на 4-5 недели формирования иммунной системы. Является антигеном. На все воздействия дает один ответ - помутнение (катаракта).

Кровоснабжение сетчатки и хориоидеи осуществляется за счет 8-10 коротких цилиарных артерий , которые образуют густую сеть с большим количеством анастомозов.

В сетчатке - чисто концевой характер кровоснабжения, анастомозов нет, скорость кровотока высокая. Здесь характерна сосудистая патология, при тромбозе «подстраховки» другими сосудами нет.

Чувствительная иннерваия охватывает посредством тройничного нерва лишь переднюю треть глазного яблока.

Аккомодация - способность человеческого глаза увеличвать свою преломляющую силу при переводе взора с дальних предметов на ближние, то есть видеть хорошо и вдаль, и вблизи. Точку зрительной оси на минимальном расстоянии, с которого глаз еще может отчетливо различать какой-либо предмет при максимальном напряжении аккомодации, принято называть ближней точкей ясного зрения (punctum proximum). Следовательно, аккомодация - это способность глаза четко различать предметы, располагающиеся между дальнейшей и ближайшей точками ясного видения. Можно сказать, что аккомодация обеспечивается четкое изображение, то есть ясное определение предметов, расположенных ближе дальнейшей точки ясного зрения.

Механизмы аккомодации: в момент переводя взора с дальних предметов на ближние происходит сокращение цилиарной мышцы, и т.д.

Рефракцию глаза в состоянии работы аккомодационного аппарата называют динамической клинической рефракцией.

При разности отстояния от глаза дальнейшей точки ясного зрения и ближайшей точки ясного зрения можно определить в линейных мерах область, или длину аккомодации для каждого глаза. Объем аккомодации (ширина, сила) характеризуется разницей в преломляющей силе оптической системы глаза, которая возникает при переводе взгляда от ДТЯЗ к БТЯЗ. Положение ближайшей точки ясного зрения соответствует максимальному напряженую аккомодации. Определить расстояние этой точки от глаза можно, если до того момента, когда станет заметной его нечеткость.

Объем аккомодации в диоптриях определяется по формуле А= t/P - t/p = P-R, где р и r - величины рефракции в дптр, соответствующие ближайшей и дальнейшей точкам ясного зрения. Объем аккомодации равен той прибавке к рефракции глаза, кторая получается в результате максимального напряжения аккомодационного аппарата глаза, то есть разности между максимальной динамической (Р) и статической R рефракции.

Аккомодация, определяемая для одного глаза, называется абсолютной. Если зрение осуществляется двумя глазами, бинокулярно, то процесс аккомодации обязательно сопровождается конвергенцией, сведением зрительных осей глаз на фиксируемой предмете. Такая аккомодация характеризуется как относительная. Аккомодация и конвергенция у человека, имеющего эмметропию, обычно совершаются параллельно и согласованно.

Для того, чтобы человек мог свободно и долго работать на близком расстоянии, необходимо, чтобы, кроме затрачиваемого напряжения аккомодации (отрицательная часть относительной аккомодации), оставалась в запасе (положительная часть) не меньше чем половина затраченного. Если запас аккомодации мал, то вов ремя работы быстро возникает зрительное утомление. С возрастом аккомодационная способность глаза ослабевает.

Бинокулярное зрение.

Бинокулярное зрение - это зрение двумя глазами, при условии, что изображение, падающее на макулярную область в коре головного мозга сливается в единый корковый образ. Благодаря бинокулярному зрению мы определяем расстояние от предмета до предмета, объем, взаимное расположение предметов.

У новорожденных нет сочетанных движений глаз, они появляются лишь через 2-3 недели, однако бинокулярного зрения еще нет. Бинокулярное зрение считают сформированным к 3-4 годам, окончательно устанавливается к 6-7 годам. Таким образом, дошкольный возраст на наиболее опасен для развития нарушения бинокулярного зрения (формирования косоглазия).

Условия для формирования нормального бинокулярного зрения: хороший оптический аппарат (прозрачная среда, лучи света должны собираться на сетчатке)., хороший световоспринимающий аппарат, хороший мышечный аппарат

Одним глазом можно измерить лишь приблизительное расстояние. При бинокулярном зрении используются следующие механизмы: тот жизненный опыт - знание величин предметов линейная перспектива - чем дальше предмет, тем он меньше воздушная перспектива - чем дальше предмет, тем больше слой воздуха - нечеткие контуры, угловая скорост - монокулярный параллакс - например, при езде в машине близлежащие предметы проносятся быстро, дальние - медленно., ближайшие предметы экранируют медленно, распределение света и тени - выпуклые части более светлые, при переводе взгляда кора "вычисляет" расстояние

При взгляде вдаль происходит дивергенция (разведение зрительных осей), а при взгляде вблизь - конвергенция (сведение зрительных осей). Кора головного мозга подвляет физиологическое двоение при переводе взгляде на ближние предметы и наоборот.

Всякое расстройство бинокулярного зрения ведет к содружственному косоглазию. Чаще развивается в детском возрасте, движение глаз сохраняется в полном объеме. Проблема окулистов.

Паралитическое косоглазие - развивается вследствие поражения наружных мышц глаза, или их иннервации на разных уровнях: всегда наблюдается ограничение в сторону пораженной мышцы.

Метод лечения косоглазия - плеонтоортоптохирургический , включает: 1Проведение коррекции 2проведение специальных упражнений для повышения остроты зрения косящего глаза 3хирургическое лечение, чтобы поставить оси правильно 4тренировка и развитие бинокулярного зрения

Макс Шульц выдвинул теорию двойственности зрения о распределении обязанностей между палочками (их около 13 млн) и колбочками (7 млн). Центральный аппарат сетчатки (колбочки) обеспечивают дневное зрение и цветоощущение, а периферический (палочки) - ночное (скотопическое), или сумеречное (мезоскопическое) зрение (светоощущение, темновая адаптация).

В сетчатой оболочке возникает 3 вида процессов:

1. ретиномоторная реакция -

2. фотохимическая реакция -.

3. электрическая реакция.

Функции органа зрения:

1. острота зрения (центральное зрение)

2. поле зрения (периферическое зрение)

3. цветоощущение

4. темновая адаптация

Острота зрения - способность человеческого глаза различать раздельно две светящиеся точки, расположенные на максимальном расстоянии от глаза и минимальном расстоянии между собой. Острота зреия позволяет детально изучить предметы. Острота зрения осуществляется макулярной областью (желтое пятно), с которой всегда совпадает зрительная ось глаза. Рядом с желтым пятном острота зрения снижается (если желтое пятно 1, то рядом 0.01).

Острота зрения - способность человеческого глаза различать раздельно две светящиеся точки, расположенные на максимальном расстоянии от глаза и минимальном расстоянии между собой. Острота зреия позволяет детально изучить предметы. Острота зрения осуществляется макулярной областью (желтое пятно), с которой всегда совпадает зрительная ось глаза. Рядом с желтым пятном острота зрения снижается (если желтое пятно 1, то рядом 0.01).

Анатомические особенности макулярной области:

зрительная ось проецируется в макулу, в макулярной области находятся лишь одни колбочки, каждой колбочке из макулы соответствет одна «своя» индивидуальная биполярная клетка, а на периферии такой картины не наблюдается, в макулярной области сетчатая оболочка истончена, что необходимо для улучшения ее трофики

Угол зрения образован крайнми точками предмета и узловой точкой глаза. Наименьший угол зрения, под которым глаз может различать 2 точки равен 1 градусу. Эта величина угла зрения принята за интернациональну единицу остроты зрения и в среднем составляет 1 единицу (1.0).

Для определения остроты зрения используются таблицы, которые построены по десятичной системе. В них самые мелкие знаки видны под углом, равным 5 градусов с расстояния в 5 м. Если эти знаки различаются обследуемым, то по формуле Снеллена visus = d/D, в которое d - расстояние, с которого пациент реально видит строчку, D - расстояние, с котрого пациент должен был бы видеть строчку при остроте зрения 1. Visus измеряется в абстрактных единицах. Острота зрения зависит от диаметра колбочек на глазном дне, то есть чем он меньше, тем острота зрения лучше.

В случае , если исследуемый не видит верхнюю строчку с 5 м ( у него visus < 0.1), то проверяется счет пальцев с расстояния до 0.5 м. Если пациент не видит и этого, то проверяется светоощущение (visus = 1/бескон), которое может быть как с правильной, так и неправильной светопроекцией.

Три основные причины, приводящие к снижению остроты зрения:

1. Клиническая рефракция (близорукость, дальнозоркость, астигматизм).

2. Помутнение оптических сред глаза (роговицы, хрусталика, стекловидного тела).

Заболевания сетчатки и n. Opticus

Поле зрения - это тот объем пространства, который видит человеческий глаз при неподвижном поле взора и неподвижном положении головы (учитывая, что поле взора есть полез зрения обеих глаз). Поле зрения - это функция периферического отдела сетчатки, а именно палочкового аппарата.

Физиологические границы поля зрения зависят от состояния зрительного аппарата глаза и зрительных центров.

Скотома - выпадение части поля зрения. Различают:

1. Физиологические (слепое пятно, скотомы вследствие прохождения сосудов), патологические.

2. Положительные (воспринимаемые человеком) и отрицательные (невоспринимаемые).

3. По расположению - центральные, парацентральные и периферические.

Абсолютные - то есть в этой области больной вообще ничего не видит и относительные - больной продолжает видеть, но объеты расплываются

Цветоощущение - функция колбочкового аппарата, определяется с помощью таблиц Рабкина.

М.В. Ломоносов в 1975 году впервые показал, что если в цветовом круге считать 3 света основными , то их попарным смешиванием (3 пары) можно создать любые другие (промежуточные в этих парах в цветовом круге). Это подтвердили Томас Юнг в Англии (1802), позднее Гельмгольц в Германии. Таким образом были заложены соновные трехкомпонентной теории цветового зрения. Существует 3 основных цвета: красный, зеленый, фиолетовый, при их смешивании можно получить любые цвета, за исключением черного.

Темновая адаптация - приспособление органа зрения к условиям пониженной освещенности. Нарушение темновой адаптации называют гемералопией (куриная слепота). Ее виды:

• симптоматическая - встречается при различных заболевания органа зрения (пигментная дистрофия сетчатки)

• эссенциальная - связана с дефицитом витамина А, заболеваниях печени (ксерофтальмия).

Рефракция, эмметропия, гиперметропия

Рефракция - преломляющая сила оптической системы глаза, выраженная в условных единицах - диоптриях. За одну диоптрию принята преломляющая сила линзы с главным фокусным расстоянием 1 м. Диоптрия - величина, обратная главному фокусному расстоянию, и выражается следующей формулой: D = 1/F. Различают рефракцию физическую и клиническую.

Физическая рефракция. У новорожденного около 80.0 дптр, а у взрослых примерно 60.0 дптр. Однако преломляющая сила может варьировать в пределах 52.0 - 68.0 дптр. Физическая рефракция не дает представлянеия о функциональных способностях глаза, поэтому существует понятие клинической рефракции.

Клиническая рефракция. Клиническая рефракция глаза - отношение главного фокуса сетчатки в покое аккомодации. Возможны 3 варианта положения этого фокуса:

• эмметропическая рефракция (эмметропия, соразмерная клиническая рефракция) - задний фокус оптической системы глаза совпадает с сетчаткой, то есть падающие на глаз паралелльные лучи от предмета собираются на его сетчатке. Эмметропы хорошо видят вдаль и вблизь благодаря подключению аккомодационного аппарата. Эмметропическая рефракция возможна в тех случаях, когда преломляюющая сила оптической системы глаза и, следовательно, ее задний фокус правильно соотнесены с переднезадним размером глаза.

• миопия (близорукость) сильная клиническая рефракция - задний фокус оптической системы глаза не совпадает с сетчаткой, а располагается перед ней. Это может быть обусловлено либо чрезмерно сильным оптическим преломлением глаза, или, чаще увеличенным его переднезадним размером. Близорукие люди хорошо видят вблизи и плохо вдаль.

• Гиперметропия (дальнозоркость) - слабая клиническая рефракция - задний главный фокус глаза не совпадает с сетчаткой, а располагается как бы за ней. Дальнозоркие люди, как правило, достаточно хорошо видят вдаль и хуже вблизи.

Две последние разновидности клинической рефракции (близорукость и дальнозоркость) в отличие от эмметропической характеризуются как аметропические (несоразмерные). Кроме того, к амметропии еще относят и астигматизм ( от греческого stigma - точка, а - отрицание). Астигматизм характеризуется разной силой преломления оптических сред глаза (чаще роговицы) во взаимно перпендикулярных меридианах (осях).

Рефракция, эмметропия, гиперметропия(продолжение)

Каждый вид клинической рефракции характеризуется определенным положением в пространстве, так называемой дальнейшей точки ясного видения (зрения) - наиболее удаленная от глаза точка, лучи , исходяющие из которой соберутся на сетчатке данного глаза в покое аккомодации. Дальнейшая точка ясного видения у эмметропа находится "как бы в бесконечности", то есть дальше 5 м, так как на его сетчатке собираются паралелльные лучи; у близорукого человека дальнейшая точка ясного зрения располагается на определенном конечном расстоянии перед глазом. Удаленность ее зависит от величины (силы) клинической рефракции, и с увеличением близорукости дальнейшая точка ясного зрения приближается к глазу: так , если дальнейшая точка ясного зрения располагается на расстоянии 25 см, то, согласно формуле D = 1/F, величина близорукости человека равна 4.0 дптр. Дальнейша точка ясного зрения дальнозоркого человека не может быть перед глазом на каком-либо конечном или бесконечном расстоянии, так как у него на сетчатке собираются лучи, которые образовали бы сходяющией, а не расходяющийся пучок еще до того, как они попали в глаз. Воображаемая точка пересечения этих сходящихся лучей находится в мнимом, отрицательном, пространстве, то есть как бы за глазом. Она и будет считаться дальнейшей точкой ясного видения у гиперметропия.

Варианты клинической рефракции.

• осевой - связан с тем, что с возрастом по мере роста глаза величина дальнозоркости уменьшается; установлена прямая связь между увеличением саггитального размера глаза и миопизацией клинической рефракции

• оптический - связан с изменением преломляющей силы оптических сред глаза.

смешанный

Принципы коррекции очками

Коррекция аметропии производится различными видам стекол. Близорукость Н(-) корригируется наименьшим отрицательным стеклом, дающим наивысшую остроту зрения.

Дальнозоркость корригируется наибольшим положительнм стеклом положительным стеклом, дающим наивысшую остроту зрения. Это делается для того, чтобы глаз несколько расслабился, "включение" аккомодации не выгодно.

Также коррекция производится контактными линзами. Появились линзы в середине 50-х годов. Одеваеются прямо на глаз. Преимущества контактных линз:

• отсутствие анизоэйконии при разнице между глаза более 2 дпитр - явление диплопии вследствие разности рефракции. Анизоэйкония - состояние при котором на сетчатке обоих глаз размер изображений объекта разный.

• мягкие линзы могут носиться длительно, пропускают кислород, то есть не нарушают питания роговицы

• существуют цветные линзы

Хирургичекая коррекция - применяется в основном при близорукости, выполняется операция Сато (Япония), модифицированная Федоровым: производятся 4 разреза по периферии роговицы. Недостатки:

• операционный риск

• надо оперировать , по сути вариант нормы

• после разреза остаются рубчики, которые работают как отражатели

• запрещено делать призывника

• при травмах роговицы разрывается по рубчикам

Показания: высокая анизоэйкония в сочетании с невозможностью носить линзы.