2 блок

• способности вырабатывать пигмент;

• вызывать гемолиз эритроцитов;

• коагулировать плазму крови;

• вырабатывать экзотоксин;

• лизироваться типовыми фагами.

Косвенным показателем патогенных стафилококков является их способность лизироваться типовыми стафилококковыми фагами, так как известно, что непатогенные штаммы не лизи-руются.

Серологическое исследование — наибольшее распространение получило определение уровня стафилококкового антитоксина в сыворотке больных в динамике, т. е. в начале и в конце болезни. Принцип титрования основан на нейтрализации гемолитических свойств стафилококкового токсина антитоксином, содержащимся в сыворотке больного. Обычно при наличии стафилококкового заболевания уровень антитоксина в крови больных нарастает в течение болезни, что подтверждает этиологическую роль стафилококка в данном заболевании. У резко ослабленных субъектов нарастание титра антитоксина может и не наблюдаться.

Патогенез скарлатины. Диагностика, профилактика.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, ангиной и обильной точечной сыпью. Болеют чаще всего дети 2-10 лет.

Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который также может вызывать поражения почек (гломерулунофрит), ангину, хронический тонзиллит, ревматизм и другие болезни. Скарлатина возникает в том случае, если в момент заражения стрептококком к нему отсутствует иммунитет.

Источник инфекции — больной скарлатиной, ангиной или «здоровый» носитель стерептококков. Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 10 дней. Ребенок считается заразным за сутки до появления первых симптомов и в последующие 2–3 недели.

Инфекция передается воздушно-капельным путем (при чихании, с поцелуями и т.п.). Кроме того, заразиться скарлатиной можно через продукты питания, общую посуду, одежду или просто подержавшись за ручку двери, которую до этого распахнул совершенно здоровый на вид носитель инфекции.

Диагностика:

Если заглянуть в рот больного, то можно увидеть ярко-красную воспалённую слизистую, гнойные налёты на нёбных миндалинах и малиновый язык с резко увеличенными сосочками. Такое состояние горла врачи характеризуют выражением «пылающий зев».  И все хар-ки лихорадки.

Лечение — лучший вариант атибиотики группы пенициллина. Промывать зев фурацилином, настойкой ромашки. Постельный режим.

 Профилактика — не контактировать с больными.

Коклюш. Возбудитель, биологическая характеристика. Патогенез.

Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis — был выделен из мокроты ребенка, больного коклюшем, в 1906 г. Борде и Жангу. В 1937 г. был описан микроб от больного коклюшем, сходный, но не идентичный с бактерией пертуссис (коклюша), названный бактерией парапертуссис (паракоклюша). Морфология: короткая грамотрицательная овоидной формы палочка размером 0,2 на 0,4—1,2 мкм. При окраске толуидиновым синим обнаруживаются биполярно расположенные метахрома-тические гранулы. У палочки коклюша можно обнаружить также капсулу.

Биология палочки, культуральные свойства: свежевыделенные культуры коклюшных микробов, S-форма, или 1 фаза по Лесли и Гарднеру, растут только на питательной среде, состоящей из картофельно-глицеринового агара с добавлением крови {среда Барде-Жангу).

Колонии палочки коклюша гладкие, блестящие, прозрачные, куполообразные с жемчужным или ртутным оттенком, размером около 1 мм в диаметре. Колонки бактерии паракоклюша по внешнему виду очень похожи на бактерии коклюша, но они более крупные по размерам и появляются раньше, чем коклюшные колонии.

Бактерии коклюша, так же как атипичные и паракоклюшные, растут на обычных питательных средах. На полусинтетической среде — казеиново-угольном агаре (КУА) — колонии коклюшных микробов мелкие (0,5—1 мм), выпуклые, четко контуриро-ванные, блестящие, гладкие, серовато-кремового цвета и вязкой консистенции.

Дифференциальными признаками бактерии пертуссис и бактерии парапертуссис служат данные серологических исследований (реакция агглютинации и биохимическая характеристика). Основные отличительные признаки, позволяющие дифференцировать коклюшные и паракоклюшные культуры: паракок-люшные растут при первых пересевах на простом агаре (без крови), на казеиново-угольном агаре и мясо-пептонном агаре (особенно с добавлением тирозина), а также на кусочке картофеля, образуя коричневый пигмент, расщепляют мочевину, утилизируют цитраты.

Коклюшный микроб на простом агаре не растет, пигмента не образует и мочевину не расщепляет. Кроме того, антительной сывороткой коклюшные и паракоклюшные возбудители агглютинируются примерно до Vio титра. Также ставят пробу на уреазу — в пробирку с исследуемой культурой добавляют мочевину и фенолфталеин, пробирку встряхивают и ставят в термостат. Реакция (изменение цвета) может наступить через 15— 20 мин. Окончательный результат учитывается через 2 ч. Положительная реакция — окрашивание жидкости в малиновый цвет — свойственна культурам паракоклюшных бактерий.

Патогенез:

Попав в дыхательные пути, Bordetella pertussis прикрепляется к реснитчатым клеткам и размножается, повреждая слизистую и провоцируя приступообразный кашель . Кашель способствует выбросу возбудителя во внешнюю среду и передаче инфекции. Весь этот цикл обеспечивается факторами вирулентности .

Фимбрии (нитевидные выросты на поверхности бактерий), по-видимому, облегчают прикреплениеBordetella pertussis к эпителиальным клеткам. К фимбриям вырабатываются типоспецифическиеагглютинирующие антитела (агглютинины) , поэтому сами они относятся к агглютиногенам.

Два других фактора, опосредующие тесную связь между бактерией и клетками макроорганизма, - волокнистый гемагглютинин (поверхностный белок, палочковидные молекулы которого имеют молекулярную массу 220000) и пертактин (белок наружной мембраны с молекулярной массой 69000). Оба они имеют в своем составе повторяющуюся последовательность аргинин- глицин-аспарагиновая кислота, что роднит их с интегринами - семейством молекул адгезии млекопитающих.

Токсины Bordetella pertussis нарушают местные защитные механизмы (например, цитотоксинподавляет активность ресничек мерцательного эпителия, а аденилатциклаза - фагоцитоз) и вызывают повреждение тканей ( цитотоксин и дермонекротоксин ). В результате усиливается поступление в очаг инфекции необходимых возбудителю питательных веществ и, по-видимому, облегчается всасывание коклюшного токсина .

 эффекты коклюшного токсина - лимфоцитоз , сенсибилизация мышей к гистамину и серотонину, усиление секрецииинсулина в ответ на стимуляцию бета-адренорецепторов и другие воздействия, усиление ряда функций иммунной системы , в частности образования IgG- и IgE-антител.

Именно этот токсин вызывает приступы кашля. Есть 2 теории:

1. Его влияние на дыхательные центр в ЦНС.

2. Его влияние на чувствительные клетки дыхательных путей.

Методы лабораторной диагностики и профилактики коклюша.

1.Лабораторная диагностика коклюша. Материалом для исследования служит слизь, выделяемая при кашле. В выделениях дыхательного тракта больного коклюшем бактерии могут быть обнаружены посевом во всех стадиях болезни, но особенно в ранний период заболевания. Материал для посева может быть получен 2 способами:

• методом «кашлевых пластинок»;

• путем забора материала носоглоточным тампоном. Кашлевые пластинки — в момент появления кашля открытую чашку с питательной средой подносят на расстоянии 8—10 см ко рту ребенка и держат ее так в течение нескольких секунд (6—8 кашлевых толчков). Желательно посев делать на 2 чашки. После забора материала4 чашку закрывают как можно быстрее, для того чтобы избежать загрязнения. Чашку помещают в термостат.

Посев носоглоточным тампоном. Стерильный тампон вводят в ноздрю ребенка до задней стенки глотки, где снимают слизь. Взятие материала тампоном через рот со шпателем более сложная и неприятная для ребенка процедура и не имеет преимуществ перед носоглоточным тампоном. Извлеченным из ноздри тампоном немедленно делают посев на чашки с питательной средой. Посев должен быть сделан в течение 1-2 ч после забора материала.

 Бактериологическое исследование. Наилучший рост палочка коклюша дает на питательных средах с добавлением большого количества крови. Таковы среды:

• картофельно-глицериновый агар с 20—30% крови по Борде-Жангу;

• молочно-кровяной агар;

• среда на казеиновом гидролизате с 25% крови.

Можно пользоваться средой на казеиновом гидролизате и с меньшим количеством крови. Для подавления роста сопутствующей микрофлоры к питательным средам прибавляют растворы пенициллина, к которому палочка коклюша нечувствительна. Чашки с посевом оставляют в термостате при 37 «С на 2—3 суток. Через 48—72 ч просматривают чашки. При наличии большого количества характерных колоний из них делают мазки, которые окрашивают по Грому, ставят на предметном стекле реакцию агглютинации с антительной сывороткой, разведенной 1 : 10. Если на чашке появляются единичные колонии, делают пересев в пробирку со скошенной средой. Используют те же питательные среды. Через 24—48 ч роста в термостате исследуют мазки, окрашенные по Граму, и ставят реакцию агглютинации на предметном стекле. Идентификацию микробов коклюша проводят на основании морфологических, биохимических, серологических, токсических и патогенных свойств выделенных культур.

3. Серологические исследования: серологическая реакция (агглютинация, связывание комплемента и опсано-фагоцитарная реакция) в некоторой мере помогает подтвердить диагноз при атипичном течении коклюша (появляются антитела со 2—3-й недели заболевания в низких титрах), а также установить его ретроспективно.

В условиях массовой иммунизации против коклюша значение этих серологических показателей весьма ограниченно.

Для получения агглютинирующей сыворотки применяют иммунизацию кроликов.

Профилактика:

Единственным надежным средством специфической профилактики коклюша является вакцинация. Коклюшная цельноклеточная вакцина впервые создана и лицензирована в США в 1914 году. С ее помощью удалось резко снизить заболеваемость и тяжесть коклюша.

Согласно национальному календарю прививок вакцинация против коклюша проводится трехкратно в 3, 4.5 и 6 месяцев, с однократной ревакцинацией в возрасте 18 месяцев. В России, наряду с отечественной вакциной АКДС (Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), зарегистрированы зарубежные аналоги - Тетракок и Инфанрикс.