Синдромы (почки)

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Почечная ткань не обладает болевой чувствительностью, так как в ней отсутствуют болевые рецепторы. Появление болей обусловлено растяжением почечной капсулы или лоханки вследствие воспалительных или застойных явлений. Боли локализуются обычно в поясничной и подреберных областях, иррадиируют вниз по ходу мочеточника, в мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, яички. Очень интенсивные боли - почечные колики. Сила болевых ощущений может не соответствовать степени анатомических изменений. Причиной почечных колик чаще всего является острое нарушение оттока мочи в результате закупорки почечной лоханки или мочеточника камнем, иногда кровяным или гнойным сгустком.

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ (МОЧЕВОЙ)

В норме в дневные часы выделяется ²/₃-³/₄ суточного количества мочи; преобладание ночного диуреза - никтурия.

ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Почечные отеки могут возникнуть очень быстро и распространиться равномерно по всему телу. Небольшие отеки (пастозность) в первую очередь появляются в области рыхлой соединительной ткани лица на веках и под глазами. Почечные отеки подвижные и мягкие. Нередки отеки головного мозга, сопровождающиеся головными болями, судорожными припадками, преходящей потерей зрения (амавроз); органов желудочно-кишечного тракта (рвота, понос). Основной механизм почечных отеков - задержка в организме натрия и воды. Отек развивается, когда давление в интерстициальной жидкости поднимается выше некоторого "порогового" уровня, при этом резко увеличивается растяжимость интерстициального пространства. Имеет значение также повышение гидростатического давления в капиллярах и повышение проницаемости капиллярной стенки. Понижение выделения ионов натрия при поражении почек может быть связано либо с уменьшением количества ионов натрия, профильтровавшегося в клубочках, либо с повышением его реабсорбции в канальцах. Потеря белка с мочой ведет к снижению содержания общего белка в плазме крови (гипопротеинемия), снижению количества альбуминов (гипоальбуминемия), это приводит к падению онкотического давления, выходу части жидкости из сосудистого пространства в интерстициальное. При этом сжижается объем циркулирующей крови, раздражаются объемные рецепторы и через ренин-ангиотензиновую систему активируется выработка альдостерона в надпочечниках. Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах, АДГ (антидеуретический гормон) способствует задержке жидкости. Аналогичные результаты получаются при снижении клубочковой фильтрации, что ведет к уменьшению поступления ионов натрия в дистальные отделы нефрона.

Почечная недостаточность - потенциально обратимое быстрое прекращение экскреторной функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, обычно удаляемых с мочой. Подразделяется на преренальную (расстройства общей гемодинамики), ренальную (ишемическое или токсическое поражение паренхимы почек) и постренальную (обструкция оттоку мочи)

Преренальная форма острой почечной недостаточности развивается на фоне состояний, связанных с уменьшением сердечного выброса, кардиогенного шока, тампонады полостей сердца, аритмий, сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии; состояний, связанных с явлениями дилатации - сепсис, анафилактический шок; состояний, связанных с уменьшением объема циркулирующей крови - ожоги, кровопотеря, дегидратация, диарея, циррозы, нефротический синдром, перитонит.

Ренальная в 75% случаев обусловлена острым тубулярным некрозом на фоне ишемического или токсического поражения почек,

При ней отмечается уменьшение клубочковой фильтрации.

Постренальная связана с действием механических факторов (камни мочеточников, опухоли, обструкция катетера, стриктура мочеточников, гипертрофия простаты, воспалительный отек) или с функциональными нарушениями (заболевания спинного мозга, диабетическая нефропатия, беременность, длительное применение ганглиоблокаторов).

Острая почечная недостаточность - один из самых грозных нефрологических синдромов, протекающих с тяжелыми поражениями не только почек, но и организма в целом. Основные причины - шок, нефротоксические поражения и обструкция, в ряде случаев - гиповолемия и кардиогенные расстройства. Основной механизм патогенеза - ишемия почечной ткани, канальцев, эпителия и интерстиция.

Хроническая почечная недостаточность в своей основе имеет выраженный морфологический эквивалент - нефросклероз, т.е. является исходом большинства заболеваний почек. Для ее развития имеют значение: все формы ГН, тубуло-интерстициальные болезни (пиелонефрит и интерстициальный нефрит), системные заболевания с поражением почек, дисметаболические болезни (амилоидоз, диабетическая нефропатия и подагра), сосудистые заболевания, обструктивные поражения - опухоли, обструкция мочеточников.

Выраженное проявление почечной недостаточности - азотемия, т.е. повышенное накопление в крови содержания мочевины, аминоазота, мочевой кислоты, метилгуанина, креатинина.

Стадии: латентная, азотемическая и уремическая.

Следствием почечной недостаточности становится уремия - очень сложный по генезу и крайне тяжелый в клиническом отношении синдром. Он включает в себя не только глубокие нарушения функций почек, но и расстройства функций ряда органов и систем. В организме развиваются также и гуморальные изменения, прежде всего со стороны крови.

Как правило, имеет место анемия, обусловленная прежде всего нарушением образования эритропоэтинов.

В связи с несоответствием поступления и выведения воды часто развивается гипергидратация, при ней вероятны отеки с последующим расстройством функций головного мозга и формированием коматозного состояния. Основной механизм ацидоза связан с накоплением в крови серной, фосфорной и ряда органических кислот, поскольку они выводятся только почками. Нередко уремия осложняется отеком легких. Поражение печени

в той или иной степени наблюдается почти постоянно, поскольку печень и почки - основные органы гомеостаза - объединяются

в гармоничную систему общностью ряда функций и особенностями кровообращения, относятся к так называемым "шоковым органам", и при почечной недостаточности страдают совместно.