Эндокринка 2
.docНарушение внутрисекреторной функции половых желез. Внутрисекреторная функция мужских половых желез (семенников) осуществляется интерстициальной тканью, расположенной между семенными канальцами. Клетки Лейдига, находящиеся в этой ткани, вырабатывают мужской половой гормон — тестостерон, являющийся специфическим стимулятором развития половых органов и вторичных половых признаков у самцов. В процессе метаболизма тестостерон превращается в значительно менее активный андростерон и другие андрогены (дегидроандростерон и др.). Андрогены частично разрушаются в организме, а частично связываются в печени с серной и глюкуроновои кислотами и выделяются с желчью и мочой.
Мужской половой гормон стимулирует у самцов рост и развитие полового аппарата, вторичных половых признаков и появление половых рефлексов, оказывает влияние на обмен веществ.
Введение тестостерона неполовозрелым самцам вызывает преждевременное развитие у них половых органов и вторичных половых признаков, способствует задержке и отложению в тканях белков и минеральных веществ. Азотистый баланс становится положительным. Одновременно уменьшается количество жира в организме. Повышается основной обмен. Мужской половой гормон необходим также для нормального завершения спермиогенеза, более длительного сохранения способности спермиев к движению. При отсутствии этого гормона в семенниках подвижные, зрелые спермии не образуются.
Гипогонадизм у самцов проявляется либо угнетением функции семенных канальцев, без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормонов, либо, наконец, сочетанием обоих процессов. Одной из причин гипогонадизма может быть недостаточное образование гонадотропинов в гипофизе. Гипогонадизм развивается также при патологии самих семенников: например, при скоплении жидкости в полости влагалищной оболочки, расширении вен семенного канатика, перекручивании семенника, что приводит к атрофии семенных желез. Иногда травма одного семенника вызывает атрофию и другого семенника в связи с развитием аутоаллергического процесса. Частая причина гипогонадизма — инфекция и интоксикация.
Недостаточность гормонообразовательной функции семенников у молодых самцов ведет к нарушению роста вторичных половых признаков. При этом увеличивается рост тела в высоту, что связано с задержкой окостенения и более интенсивным развитием трубчатых костей. Пониженная выработка гормонов у взрослых самцов сопровождается атрофией полового аппарата. Основной обмен снижается на 15—20%, усиленно накапливается жир.
В половых железах самок (яичниках) гормоны вырабатываются в фолликулах и в желтом теле. В фолликулах образуется женский половой гормон — эстрадиол (фолликулин), обладающий эстрогенным действием, то есть способностью вызывать течку (эструс). У неполовозрелых самок фолликулин вызывает раннее половое созревание, рост и развитие полового аппарата. У стареющих самок введение фолликулина вызывает возобновление циклов течки. В процессе метаболизма эстрадиол превращается в организме в эстрин и другие эстрогенные вещества. Кроме яичников, эстрадиол образуется в плаценте. Эстрогены вырабатываются также в коре надпочечников. В большом количестве фолликулярный гормон выделяется из организма с мочой жеребых кобыл.
Эстрогенные гормоны оказывают большое влияние на обмен веществ, возбудимость нервной системы, молочной железы. Эстрин и другие женские половые гормоны увеличивают способность печени и тканей синтезировать гликоген, уменьшают выделение азота и неорганического фосфора с мочой.
Недостаточная гормональная деятельность фолликулярного аппарата яичников проявляется, прежде всего, в недоразвитии всего полового аппарата и вторичных половых признаков самки, а также в прекращении течки. Такие животные утрачивают способность к размножению. Обмен веществ у них снижается, происходит повышенное отложение жира. Нарушается обмен кальция, что проявляется расстройством окостенения трубчатых костей и вымыванием из них ранее отложившихся солей кальция.
В желтом теле яичников вырабатывается прогестерон. Он вызывает гипертрофию слизистой оболочки матки, усиленное разрастание маточных желез с повышенным выделением слизи. Под влиянием прогестерона матка подготавливается к имплантации оплодотворенного яйца и последующему нормальному течению беременности. Прогестерон задерживает разрыв граафовых пузырьков и выход новых яйцеклеток в половые пути. Биологическое действие прогестерона заключается также в понижении сократительной активности матки. Гормон желтого тела вызывает гипертрофию молочных желез, подготавливая их вместе с другими гормонами к лактогенной функции.
Во время беременности прогестерон образуется не только в желтом теле, но и в плаценте, из которой он поступает в организм самки до родов в возрастающем количестве.
При недостаточном образовании прогестерона развитие оплодотворенного яйца в матке становится невозможным, а, следовательно, и беременность. Выпадение внутрисекреторной функции желтого тела в первую треть беременности приводит к самопроизвольному аборту или внутриутробному рассасыванию плода. Недостаток прогестерона снижает также молокообразовательную функцию молочных желез.
Если желтое тело, образовавшееся после овуляции, не претерпевает обратного развития и продолжает функционировать как железа внутренней секреции, очередная течка у животных задерживается и они остаются бесплодными. Даже искусственная инъекция фолликулина в присутствии желтого тела не в состоянии вызвать течку. Однако достаточно разрушить желтое тело, чтобы через несколько дней возобновилось созревание фолликулов, а вместе с тем и способность к течке и зачатию.
В регуляции деятельности половых желез большое значение имеют гонадотропные гормоны, образуемые передней долей гипофиза. Нервная регуляция половых желез осуществляется путем рефлекторного изменения внутренней секреции гипофиза.
Недостаточность мужских и женских половых гормонов наиболее ярко проявляется при кастрации животных.
Влияние кастрации на организм. Кастрация — удаление половых желез. Значение кастрации заключается в том, что после нее животные быстрее откармливаются, при этом уменьшается расход корма, мясо приобретает лучшие вкусовые качества; они становятся более спокойными и послушными.
Односторонняя кастрация не вызывает каких-либо существенных нарушений со стороны организма, так как оставшаяся половая железа полностью компенсирует гормонообразовательную функцию удаленной железы. Более того, односторонняя кастрация повышает половую активность животных. Потомство, полученное от односторонне кастрированных самцов, наследует преимущественно отцовские свойства.
Полное удаление обеих половых желез вызывает в организме ряд характерных изменений. Если кастрация произведена в молодом возрасте, задолго до половой зрелости, половые различия у кастрированных животных сглаживаются. И у самцов, и у самок наружные и внутренние половые органы останавливаются в своем развитии и даже несколько атрофируются. Такие животные приобретают своеобразный экстерьер, средний между мужской и женской особями. Вторичные половые признаки у них не развиваются. Так, у кастрированных петушков приостанавливается развитие головного убора (гребня, сережек, бородки), у курочек оперение меняется на петушиное, появляются шпоры. При удалении половых желез у молодых оленей рога совершенно не развиваются. Если кастрацию производят после того, как выросли рога, то они преждевременно сбрасываются и вместо них вырастают рога неправильной формы. Половые инстинкты не развиваются вовсе, половое влечение отсутствует. Кастрация у молодых животных нарушает рост скелета — удлиняются в основном трубчатые кости. Поздняя кастрация не вызывает изменения в строении скелета.
Кастрация, произведенная после наступления полового созревания, влияет главным образом на функцию половых органов. У самки прекращаются циклические изменения в половом аппарате — матке и влагалище. Эти органы, а также молочные железы постепенно атрофируются. У самцов явления атрофии половых органов выражены несколько меньше.
У животных одних видов кастрация ведет к небольшому усилению, у других — к задержке роста. Так, у кастрированных коров рост тела несколько увеличен, у кастрированных морских свинок несколько уменьшен.
Значительное влияние кастрация оказывает на процессы обмена как у самцов, так и у самок. Основной обмен у кастрированных животных на 10—12% ниже, чем у некастрированных. Поэтому кастрированные животные легче откармливаются. Мышечные волокна у них тоньше — на единицу объема приходится больше мяса и меньше соединительной ткани.
Кастрация влияет и на функциональное состояние нервной системы. Это выражается, прежде всего, в значительном понижении возбудимости нервной системы и ослаблении процессов торможения. Нарушения высшей нервной деятельности бывают особенно выраженными в первые месяцы после кастрации. У животных со слабым типом нервной системы они протекают после кастрации многие месяцы и годы. После восстановления нервной деятельности у кастрированных животных легче можно вызвать невроз, чем у некастрированных. При введении половых гормонов или пересадке половых желез нервная деятельность у кастратов резко улучшается.
Кастрация старых животных не вызывает в организме каких-либо существенных изменений. Это свидетельствует о том, что внутрисекреторная деятельность половых желез при старении снижается, а затем и совсем угасает.
Ряд признаков, характерных для кастрированных животных, наблюдают также при крипторхизме — пороке, заключающемся в том, что яички (семенники) своеобразно не опускаются в мошонку, а остаются либо в брюшной полости, либо в паховом канале. Встречается односторонний крипторхизм. При двустороннем крипторхизме всегда будет бесплодие вследствие потери спермиогенной функции семенников. В одних случаях животные сохраняют свой экстерьер и нормальный или даже повышенный половой инстинкт, в других развиваются явления, сходные с последствиями кастрации. Это происходит, когда семенники подвергаются атрофии и в связи с этим нарушается их внутрисекреторная функция.
Нарушение спермиогенеза при крипторхизме происходит не только в результате механического сдавливания семенников, не опустившихся в мошонку, но и под виянием теплового фактора. Более высокая температура в брюшной полости по сравнению с мошонкой неблагоприятно влияет на спермиогенез. Если, например, у барана искусственно воспрепятствовать излучению тепла кожей мошонки и тем самым вызвать повышение температуры семенников, то спермиогенез резко ослабевает, спермин утрачивают подвижность и способность к оплодотворению.
Гипергонадизм у самцов. Усиление функции семенников приводит к преждевременному половому созреванию. Причинами его могут быть: 1) повышение секреции гонадотропинов вследствие патологии гипоталамуса и аденогипофиза (опухоли или воспаления); 2) опухоли, исходящие из клеток Лейдига.
Более ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов и полового влечения; рост животного вначале быстро усиливается, а затем затормаживается вследствие преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. При опухолях в клетках Лейдига образуются только андрогены, выработки же спермиев не происходит из-за отсутствия гонадотропинов. У взрослых животных эти явления отсутствуют (даже при опухолях, происходящих из клеток Лейдига).
Гиперфункция яичников. Причинами гиперфункции яичников являются: 1) патология мозга (опухоль задней части гипоталамуса, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, травма мозга), которая обусловливает раздражение ядер гипоталамуса, стимулирующих гонадотропную функцию аденогипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов; 2) опухоли яичников; 3) опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается, однако изменения в организме соответствуют таковым как при гиперфункции.
Усиление функции яичников приводит к преждевременному половому созреванию, развиваются вторичные половые признаки (молочные железы, половые органы). Рост животных вначале усиливается, а затем затормаживается.
Патофизиология вилочковой железы (тимуса). Тимэктомия у молодых половозрелых животных различных видов, главным образом грызунов, как правило, не отражалась на росте и продолжительности жизни животных, однако сопровождалась снижением числа лимфоцитов в крови и умеренной атрофией лимфатической ткани. Титры антител после иммунизации белковыми и бактериальными антигенами в большинстве случаев также не отличались от контроля. В типичном случае тимэктомированные мыши развиваются нормально в течение 3—4 нед, а затем после прекращения скармливания молоком самки у большинства животных проявляется так называемый синдром истощения, характеризующийся следующими признаками: 1) задержка роста, кахексия, взъерошенная шерсть, понос и наступление смерти; 2) уменьшение числа малых лимфоцитов. Лимфатические узлы утрачивают фолликулярное строение, отсутствуют зародышевые центры и их место занимают ретикулоэндотелнальные элементы, которые гиперплазируются. Пейеровы бляшки атрофируются. В селезенке также нередко исчезают фолликулярные структуры; 3) подавление иммунологической реактивности организма. В первую очередь страдает Т-система иммунитета, развивается аллергическая реакция замедленного типа; например, у таких животных не удается вызвать аллергический энцефаломиелит. У мышей не происходит отторжения кожных гомотрансплантатов, а иногда даже гетеротрансплантатов. Временное подавление иммунной реакции в отношении гомотрансплантатов отмечено у крыс. Уменьшена способность клеток из лимфатических органов мышей вызывать при переносе соответствующим животным реакцию "трансплантат против хозяина". Снижается в различной степени и образование антител. У крыс в 50% случаев не удается вызвать феномен Артюса. Предполагают, что в физиологических условиях периферические лимфатические органы заселяются малыми лимфоцитами или их предшественниками из тимуса. Выпадение функций вилочковой железы нарушает эти механизмы, поэтому тимэктомия, произведенная при рождении, блокирует заселение периферических лимфатических органов лимфоцитами, что ведет к подавлению иммунологической реактивности организма. Тимэктомия во взрослом состоянии приводит лишь к умеренной атрофии лимфоидной ткани, так как аппарат иммунологической реактивности уже сформировался, однако при серьезном повреждении самих лимфатических органов их реакция тормозится.
Нарушение функции шишковидной железы. Шишковидная железа (эпифиз, верхний мозговой придаток) расположена в углублении между верхними холмами четверохолмия. При помощи ножек она прикреплена к дорсальной поверхности третьего мозгового желудочка.
Удаление шишковидной железы у неполовозрелых самцов ведет к раннему половому созреванию, которое сопровождается увеличением передней доли гипофиза. Наоборот, введение экстракта гонадотропных гормонов приводит к задержке роста и полового созревания. Предполагают, что действие шишковидного тела на половые железы опосредуется гипофизом. Возможно, активные вещества железы тормозят выработку гонадотропных гормонов, сдерживая до определенного периода половое созревание. В дальнейшем наступают инволюция и обызвествление ткани шишковидного тела.
Из шишковидного тела крупного рогатого скота выделен мелатонин — вещество, близкое к серотонину. Подобно экстрактам железы, мелатонин тормозит функцию половых желез. На образование мелатонина и серотонина в шишковидной железе влияет пребывание животного в темноте или на свету. При большей освещенности образование мелатонина угнетается, серотонина в железе увеличивается. У ряда животных половая активность в связи с этим повышается весной и летом.