Лекция. Патофизиология нервной системы

Патофизиология нервной системы

В основе нарушения деятельности нервной системы на любом уровне, от нейрона до коры головного мозга, лежат изменения основных нервных процессов – возбуждения и торможения.

Изменений процессов возбуждения и торможения могут возникать в следующих случаях:

1. В результате действия на нервную ткань различных повреждающих агентов (инфекция, отравление, травма). Особое значения имеют нейровирусные инфекции (бешенство, энцефалит). Нейровирусы проникают внутрь нервной клетки, размножаются в ней и вызывают ее разрушение. Среди ядов, поражающих нервную ткань важное место занимают бактериальные токсины (столбняк, ботулизм), яды змей, алкалоиды (стрихнин, морфин), различные вещества органической (наркотики, окись углерода) и неорганической (свинец, ртуть, марганец) природы. Травму нервной ткани, помимо механических воздействий, могут вызывать опухоли, рубцы, кровоизлияния, отечная и воспалительная жидкости.

2. Под влиянием нарушения кровоснабжения нервной ткани вследствие спазма сосудов, тромбоза или эмболии, сдавливания их опухолями, рубцами.

3. Рефлекторно под действием чрезвычайных болезнетворных воздействий на экстеро- и интерорецептивный аппарат (механическая травма, электротравма).

4. причиной расстройств функции нервной системы могут быть личинки гельминтов (ценуры). Попадая гематогенным путем в головной мозг и развиваясь там иногда до крупных размеров, они вызывают повышение внутричерепного давления, атрофию ткани мозга, менингиты и энцефалиты.

Нарушения функций нервных клеток

Расстройство функции нервной системы проявляется в первую очередь в нарушении процессов возбуждения в нервных клетках; проведения возбуждения в нервных волокнах; передачи возбуждения с одного нейрона на другой; процессов торможения в нервных клетках и тормозных синапсах.

Нарушение процессов возбуждения в нервной клетке возникает в результате изменения ее возбудимости, лабильности, хронаксии, а также мембранных свойств. Возбудимость клетки резко снижается при охлаждении, под влиянием ионизирующего излучения, средств для наркоза, метаболических ядов, которые блокируют окислительные процессы и действие натриевого насоса, а также при нарушении ионного состава окружающей среды (крови, тканевой жидкости, ликвора). Умеренное нагревание, оксигенация, активный обмен ионов (калия и натрия) между клеткой и средой повышают возбудимость нервных клеток. Перегревание, повышенное содержание кислорода, большие концентрации аммония снижают ее возбудимость.

Любое повреждение нервной клетки сопровождается расстройством функции натрий-калиевого насоса. Повреждение нервной клетки и ее аксона ведет к удлинению хронаксии. Для возбуждения поврежденного нерва требуется более длительное время, чем для возбуждения нормального (при одной и той же силе возбуждения). Функциональная подвижность (лабильность) поврежденной клетки также снижена, и поэтому она не может воспроизводить потенциалы действия с большей частотой.

Возбудимость клетки и ее аксона резко снижается от избытка в организме протеаз (трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы), что свидетельствует об участии белков и пептидов в процессе переноса ионов через мембрану аксона при возбуждении. Возбудимость поврежденного нервного ствола к любому электрическому раздражению резко падает (вначале к переменному, а затем к постоянному току); аналогичное снижение возбудимости наблюдают при дистрофии скелетной мышцы. Извращение возбудимости нерва и мышцы при их дистрофии некоторые авторы объясняют как результат разрыхления мембран и клеточных структур, а также повреждения натрий-калиевого насоса.

Нарушение проводимости по нервным волокнам. Проведение возбуждения по нерву замедляется при охлаждении, гипоксии, под влиянием ультрафиолетового и ионизирующего излучения, отравлении токсинами микробного происхождения и растительными ядами, при вирусных инфекциях, сдавливании опухолями и рубцами. Полностью прекращается проведение возбуждения по нерву при его разрыве, воздействии ядами, парализующими действие натриевого насоса.

Передача возбуждения с одного нейрона на другой или с нервного окончания на эффектор (мышцы или железы) может быть нарушена при воздействии на нервную клетку различных раздражителей. При нанесении на преганглионарное волокно синапса частых раздражающих стимулов в нем появляется состояние парабиоза (местный процесс стойкого нераспространяющегося возбуждения) и передача возбуждения блокируется. Могут возникать расстройства образования медиатора или поступления его в синаптическую щель вследствие повреждения синапсов (гипоксия, токсины микробного происхождения). В результате нарушается процесс передачи возбуждения с нейрона на нейрон или с нейрона на эффектор.

Нарушение передачи возбуждения в адренергических и холинергических синапсах. В адренергических синапсах медиатором является норадреналин. В синапсах симпатической нервной системы передача возбуждения нередко может блокироваться под воздействием различных инфекционных раздражителей или интоксикаций. Все это приводит к снижению в организме мышечного тонуса и нарушению кровообращения. Передача возбуждения в адренергических синапсах регулируется соответствующими ферментами. Например, медиатор в этих синапсах разрушается ферментом моноаминооксидазой. Наоборот, ингибиторы моноаминоксидазы (производные гидразина, пропиниламина) способствуют накоплению в синапсах адренергических нервов норадреналина. В результате повышается их возбудимость и возбуждение передается в адренергические синапсы.

В холинергических синапсах на передачу возбуждения влияют вещества, разрушающие холинэстеразу (эзерин, фосфороорганические соединения). В то же время эти вещества блокируют разрушение ацетилхолина, образующегося в синапсах при передаче возбуждения. Небольшие концентрации ацетилхолина действуют как медиатор возбуждения, большие, как медиатор торможения возбудимости нервной системы. При накоплении в организме больших количеств ацетилхолина резко снижается лабильность (функциональная подвижность) нервной системы, что приводит к параличу мышц и смерти от паралича дыхательного центра.

Передача возбуждения может нарушаться и в мотонейронах спинного мозга при отравлении токсином ботулизма. Яд кураре блокирует передачу возбуждения в нервных и нервно-мышечных синапсах.

Нарушение функций тормозных синапсов. Функция тормозных синапсов отличается от возбуждающих. При возбуждении пресинаптического окончания из его гранул тормозной медиатор выделяется в синаптическую щель. Известно, что на постсинаптическую мембрану действует медиатор, способствуя выходу через мембрану ионов калия в синаптическую щель, а ионов хлора — из щели в нервную клетку. В результате происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, противодействуя тем самым ее деполяризации (возбуждению), что и является существенным в механизме торможения нервной клетки.

Расстройство торможения в нервной клетке может возникнуть при нарушении функции тормозных синапсов в любом звене: в выработке тормозных медиаторов, поступлении его в синаптическую щель, процессе передвижения ионов калия и хлора через постсинаптическую мембрану. Процессы торможения в клетке нарушаются любыми растормаживающими ядами (столбнячный токсин, стрихнин). Так, столбнячный токсин блокирует выход тормозного медиатора из окончаний нейронов в синаптическую щель и тем самым снижает торможение мотонейронов, возникающее при раздражении чувствительных нервов.

Парабиоз — местный процесс стойкого нераспространяющегося возбуждения. Различают физиологический и патологический парабиоз. В первом случае парабиоз (в нервной клетке, рецепторе нервного ствола, нервной ткани) — реакция обратимая, то есть нервный субстрат возвращается к деятельному состоянию, во втором случае — реакция необратимая, приводящая данный субстрат к гибели. Однако патологический парабиоз не обязательно вызывает смерть животного. Он ограничивает лишь приспособительную функцию нервной системы вследствие блокирования отдельных ее частей.

Влияние денервации органов и тканей на их функцию. Степень нарушения функции различных тканей и органов при их денервации различна. После денервации скелетные мышцы атрофируются, на коже развиваются трофические язвы, тормозится регенерация эпидермиса. Функции внутренних органов (сердце, желудочно-кишечный тракт, железы и др.) после денервации восстанавливаются обычно через 1—3 нед. Денервированное сердце при покое животного работает на таком же уровне, как нормальное, неденервированное. Однако при отключении других внутренних органов от центральной нервной системы их деятельность значительно нарушается, они не обеспечивают потребности организма. Мышцы языка после денервации претерпевают обратную эволюцию, приобретая некоторые свойства гладкой мускулатуры.

Чувствительность денервированной ткани к химическим веществам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва, значительно повышается. Например, у кошки повышается чувствительность гладкой мускулатуры третьего века к адреналину. Денервированные ткани связывают большее число молекул медиатора или яда по сравнению с нормальными при той же концентрации его в окружающей среде. У собаки, лишенной парасимпатической иннервации языка, раздражение периферического конца язычного нерва сопровождается длительной контрактурой мускулатуры языка, в то время как у животных с сохраненной иннервацией этого не наблюдается. После перерезки барабанной струны денервированная железа не выделяет слюну на пищевые и отвергаемые вещества, вводимые в полость рта.

Нарушение структуры и функции денервированного органа или тканей обусловлено еще и тем, что при денервировании отключаются кровоснабжение этих тканей и трофическое влияние нервной системы на них. В денервированных тканях возникают дистрофические процессы.