Лекции / Лекция. Дыхтельная система

Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и использования его для окисления органических веществ с освобождением энергии и выделением углекислого газа в окружающую среду.

История развития дыхания:

Аристотель – воздух поступает в артерии, чтобы умерить жар нашего организма. Гален считал во 2 веке нашей эры – при рождении в сердце вспыхивает огонь (организм горит). Боррелий в 17 веке с помощью термометра определил температуру у оленя – 39 градусов. Опроверг Галлена. В 18 веке Ломоносов и Лоувазье дыхание – окислительный процесс, который происходит в крови. Во второй половине 18 века ученный Флюгер – заменил кровь раствором Рингера, высвобождение энергии происходит и у обескровленной лягушки – дыхание в тканях организма.

В 1 минуту потребляет 250-280 мл кислорода, выделяет 230 углекислого газа в состоянии покоя.

Этапы дыхания:

1. Внешнее дыхание /вентиляция легких/ - обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолярным, легочная вентиляция.

2. Диффузия газов в легких - обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью в капиллярах легких.

3. Транспорт газов кровью - этот этап осуществляется за счет деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате чего кислород доставляется к тканям, а углекислый газ - к легким.

4. Диффузия газов в тканях - обмен газов между кровью и тканями.

5. Тканевое дыхание - окислительно-восстановительные реакции, протекающие с потреблением кислорода и выделением углекислого газа.

Первые 4 этапа изучает физиология, последний, 5-ый - биохимия. В процессе дыхания имеется 2 типа транспорта. Диффузионный транспорт (2,4 стадии) – перенос газов через био мембраны по градиенту концентрации. Конвекционный (1, 3 этап)– перенос дыхательных газов с воздухом или кровью.

Воздухоносные пути называются мертвым пространством. Объем дыхательной зоны (2000 мл) больше мертвого пространства (150мл). 2/3 свежего воздуха поступает в дыхательную зону с каждым вдохом, там находится смешанный воздух, а в воздухоносных путях – атмосферный воздух. Альвеолярное мертвое пространство создается за счет плохо проветриваемых альвеол (10-12 мл). Их совокупность – физиологическое мертвое пространство.

Негазообменные функции легких:

1. Выделительная – удаление воды и некоторых летучих веществ: ацетон, этанол.

2. Выработка БАВ – гепарина, тромбоксана, тромбопластина, простогландинов. Участвует в свертывании крови (+ фактор свертывания 7)

3. Защитная – барьер между внешней и внутренней средой, выработка антител и лизоцима, интерферона

4. Терморегуляторная – вырабатывается большое количество тепла.

5. Резервуар для голосообразования.

Внешнее дыхание обеспечивает постоянство концетрации кислорода и углекислого газа во внутренней газовой среде организма. Поступление и изгнание осуществляется за счет ритмичного расширения и сужения грудной клетки. Вдох – первично активный, затрата энергии за счет мышечной силы. Выдох пассивный и являеся вторично активным, при форсированном – первично активный.

Осуществляется циклично, состоит из вдоха-выдоха-дыхательной паузы. Вдох короче выдоха, частота 16-20 раз/мин.

Алгоритм вдоха. В развитии спокойного вдоха играют роль: сокращение диафрагмы и сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц.

Под влиянием нервного сигнала из дыхательного центра инспираторные мышцы сокращаются. При форсированном + живота и шеи. Ребра поднимаются, диафрагма уплощается. Увеличивается объем грудной клетки, давление падает. Легкие расширяются, давление плевральной полости падает, давление ниже атмосферного. При спокойном – 2, при форсированном -80 мм.рт.ст. Атмосферный воздух поступает в легкие.

Отрицательное давление обусловлено эластической тягой легких – сила, с помощью которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Возникает за счет 2/3 сурфактантом, до 30% эластическими волокнами легких и бронхов.

Сурфактакнт – активное вещество, обр слой толщиной 50нм внутри альвеол, ходов, мешочков. Содержит фосфолипиды, триглицериды, холестерин, протеины, углеводы. Поверхностное натяжение альвеолярной пленки существенно изменяется в присутствии сурфактанта. Роль:

1) Уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы, предотвращая, тем самым, слипание альвеол;

2) Выполняет защитную роль: обладает бактериостатической активностью, защищает стенки альвеол от повреждения, обратный транспорт пыли.

3) Облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь.

Отрицательное давление – альвеолы в растянутом состоянии + влияет на движение крови и лимфы.

Причины расширения грудной клетки: сокращение инспираторных мышц в 3 направлениях. В вертикальном – смещение диафрагмы. В передне-заднем направлении – при помощи мышц наружных межреберных + межхрящевых. Тянут верхнее ребро вниз, а нижнее – вверх, но система поднимается вверх, тк момент силы поднятия больше момента силы опускания. Причины расширения легких: атмосферное давление воздуха, которое действует на легкое только с одной стороны + сила сцепления листков плевры. Связь обеспечивается отрицательным давлением плевральной полости, а также силой сцепления молекул воды между листками плевры.

Алгоритм выдоха. Поступает нервный импульс из дыхательного центра. Осуществляется экспираторными мышцами: внутренние межреберные, мышцы передней брюшной стенки. При сокращении ребра идут вверх, а купол диафрагмы подымается и перемещается в грудную клетку. В результате этого уменьшается объем грудной клетки, давление в плевральной полости увеличивается. Вслед за этим уменьшаются в объеме легкие и сжимаются. Давление становится выше атмосферного. Спокойный - +2, форсированный +80 мм.рт.ст. Выход воздуха из легких.

Причина сжатия грудной клетки: эластическая тяга + тонус мышц передней брюшной стенки живота, органы брюшной полости оказыавают влияние на диафрагму. Вслед суживаются легкие: сила эластической тяги легкого передается на грудную клетку и сжимает ее за счет увеличения давления. Масса грудной клетки.

Эти процессы иллюстрирует модель Дондерса. В замкнутом объеме находятся легкие мелкогоживотного; трахея сообщается с атмосферой. При потягивании за нитку, прикрепленную к резиновому дну стеклянного сосуда, объем в нем увеличится, чтоприведет к падению давления в легких, их расширению и наполнению воздухом. При уменьшении объема процесс носит обратных характер.

Простые дыхательные объемы.

1. Дыхательный объем – количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое (0,5 л)

2. Резервный объем выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха (1,5л).

3. Остаточный объем – количество воздуха, оставшееся в легких после максимального выдоха (1,0л).

4. Резервный объем вдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха (2,0л).

Составные дыхательные объемы или легочные емкости:

1. Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) – максимальное количество воздуха, который человек может максимально выдохнуть после глубокого вдоха (4,0 л). Показатель подвижности грудной клетки и легких, измеряется спирометрией. ЖЕЛ = ДО + РОвд + РОВЫД

2. Общая ёмкость лёгких (ОЕЛ) – максимальное количество воздуха, содержащегося в лёгких при наибольшем вдохе (6,0 л). ОЕЛ = ДО + РОвд + РОВЫД+ОО

3. Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) - количество воздуха, остающееся в лёгких после спокойного выдоха (2-3л). Сохраняет некоторый объем воздуха в легких при задержки дыхания. ФОЕ=ОО+РОВЫД.

4. Емкость вдоха (ЕВ) – это объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха (2,5-3,5л). ЕВ= ДО + РОвдоха.

О бмен газов между кровью организма и альвеолами осуществляется с помощью диффузии. Движущей силой, является градиент парциального давления– парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолярной смеси газов и напряжения этих газов крови. Закон Фика - диффузия газов прямо пропорциональна градиенту его парциального давления, площади барьера и обратно пропорциональна толщине барьера.

Атмосферный воздух состоит 80% азота, 20% кислорода, 0,03% углекислого газа.

Газообмен в легких. Парциальное давление О – 100 мм.рт.ст., СО – 40 мм.рт.ст. в альвеолярном воздухе. К легким притекает венозная кровь, парциальное давление СО – 47 мм.рт.ст., О – 40 мм.рт.ст. Движущая сила – разность (градиент). О – 60 мм.рт.мт, СО – 7 мм.рт.ст. Транспорт газов через стенку альвеол. Со покидает кровь и поступает в альвеолярный воздух, а О наоборот. В результате этого венозная кровь насыщается О и становится артериальное. Парциальные давления как в альвеолярном воздухе.

Факторы, способствующие диффузии газов в легких

1) Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану (где – то 1 мкм).

2) Интенсивные вентиляция лёгких и кровообращение (это зависит от положения тела: в вертикальном положении лучше вентилируются нижние отделы и т. д.).

3) Большая диффузная поверхность лёгочных капилляров и альвеол.

4) Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией (механизм саморегуляции). Если участок лёгкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области сужаются и полностью закрываются. Активно функционируют 1/7 альвеол.

Функциональная система ,поддерживающая газовый состав крови

- динамическая, саморегулирующаяся организация, все компоненты которой взаимосвязаны, взаимообусловлены и направлены на достижение полезного приспособительного результата: РСО2 = 40 мм.рт.ст., РО2 = 100мм.рт.ст. – в оксигенированной крови; РСО2 = 48мм.рт.ст., РО2 = 40мм.рт.ст. – в неоксигенированной крови. + рН в артериальной крови (7,45), в венозной (7,35). Способствуют поддержанию нормального гомеостаза в организме.

1) Полезный приспособительный результат: парциальноедавление кислорода 100 мм.рт.ст. , углекислого газа 40 мм.рт.ст.– в артериальной крови; парциальное давление кислорода 40мм.рт.ст., углекислого газа 48 мм.рт.ст. – в венозной крови.

2) Рецепторы: хеморецепторы.

3) Обратная афферентация: нервный и гуморальный путь.

4) Нервный центр: дыхательный центр продолговатого мозга (инспираторный и экспираторный). + нервно-токсический центр варолиева моста (регулирует автоматизм).

5) Исполнительные механизмы: вегетативная и гуморальная регуляция направлены на изменение кровообращения, массы и качественного состава крови, кислотно-щелочного равновесия крови и процессов выделения. Поведение дополняет процессы регуляции в экстремальных условиях. Регуляция внешнего дыхания направлена на изменение глубины, частоты и ритма дыхания. Гуморальная – СО и О.

Транспорт газов кровью.

1. Физическое растворение. В артериальной крови содержится 0,003 мл на 1мл крови физически растворенного кислорода.

2. Химическое соединение. Большая часть кислорода переносится в виде химического соединения с гемоглобином (оксигемоглобина). 1 моль гемоглобина может связать до 4 молей кислорода и в среднем 1г гемоглобина способен связать 1,34-1,36 мл кислорода. Кислородная емкость крови – количество кислорода, содержащееся в 1л крови. В норме в 1л крови -150г гемоглобина, 1л крови содержит 0,2 л кислород.

Биологическое значение кривой диссоциации оксигемоглобина. Участок кривой соответствующий низким парциальным значениям кислорода, характеризует содержание оксигемоглобина в капиллярах тканей, а участок, соответствующий высоким парциальным значениям кислорода, характеризует содержание оксигемоглобина влегочных капиллярах.

От 0 до 40 – растет быстро, 50%. До 60 достигает 90%, затем медленно и достигает 95,8%. Может сдвигаться влево – сродство к кислороду падает, вправо – сродство растет.

Транспорт двуокиси углерода

1) Физическое растворение - содержание физически растворенной двуокиси углерода в артериальной крови составляет 0,0026 мл в 1 мл крови (где – то 1,3 ммоль/л, 5% всего углекислого газа в крови).

2) В виде химического соединения с гемоглобином карбогемоглобином (где – то 1,3 ммоль/л, 10% всего углекислого газа в крови).

3) В составе бикарбоната, образующегося в результате диссоциации угольной кислоты (23 ммоль/л, 85% всего углекислого газа в крови).

Наибольшее парциальное давление двуокиси углерода в клетках тканей и в тканевых жидкостях – 60 мм.рт.ст. ; в протекающей артериальной крови оно равно 40 мм.рт.ст. Благодаря этому градиенту двуокись углерода движется из тканей в капилляры. В результате ее парциальное давление возрастает, достигая венозной крови 46-48 мм.рт.ст.

Эффект Бора.

При увеличении парциального давления двуокиси углерода в тканях кривая диссоциации оксигемоглобина, сдвигаясь вправо, отражает повышение способности оксигемоглобина отдавать кислород тканям и тем самым высвобождается для дополнительного связывания

двуокиси углерода и переноса ее избытка из тканей в легкие.

При снижении парциального давления двуокиси углерода и смещении рН крови в основную сторону (алкалоз) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево означает снижение способности оксигемоглобина отдавать кислород тканям и поглощать двуокись углерода для транспорта ее к легким.

Суть эффекта Бора – при повышении парциального давления углекислого газа сродство гемоглобина к кислороду снижается и кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо.

Физиологическое значение – одновременно с выходом кислорода из крови в нее поступает СО. В результате этого сродство О к Нб уменьшается за счет подкисления крови, которое вызвано за счет увеличение Со2 к крови. + увеличение потенцирует освобождение О2 из Нб на тканевом уровне.

Кривая диссоциации двуокиси углерода.

Отражает все три вида транспорта. Содержание двуокиси углерода в крови зависит от ее парциального давления. Общая закономерность проявляется в увеличении содержании двуокиси углерода в крови при возрастании ее парциального давлении.

При одном и том же парциальном давлении содержание двуокиси углерода в дезоксигенированной крои больше, чем в оксигенированной.

Реальная кривая диссоциации двуокиси углерода в крови проходит между двумя графиками, относящимися к оксигенированной и дезоксигенированной крови в диапазоне между 40-46 мм.рт.ст., которая соответствует парциальному давлению двуокиси углерода в артериальной и венозной крови.

Кривая оксигемоглобина – имеет вид англ С + 1 вид транспорта/ прямая линия, все виды транспорта.

Регуляция – та структура или процесс, которая подчиняет другую структуру или процесс в организме.

Типы дыхательных нейронов

1. Ранние инспираторные нейроны – разряжаются в начале вдоха;

2. - поздние инспираторные нейроны – разряжаются в конце вдоха;

3. - полные инспираторные нейроны – постоянно разряжаются на протяжении всего вдоха;

4. -инспираторно-экспираторные (постинспираторные) нейроны – начинают возбуждаться в конце фазы вдоха и заканчивают в начале выдоха;

5. -экспираторно-инспираторные (преинспираторные) нейроны – начинают возбуждаться в конце фазы выдоха и заканчивают в начале вдоха;

6. - экспираторные нейроны – разряжаются во время выдоха.

Дыхательный центр – нейрональная организация, определяющая ритмический характер дыхания и расположенная в области продолговатого мозга. Кора больших полушарий – благодаря ей глубину и частоту дыхания можно изменять произвольно в широком диапазоне. Мост играет важную роль в регуляции продолжительности фаз вдоха, выдоха и паузы между ними. Средний мозг – в регуляции тонуса всей мускулатуры организма. Гипоталамус – в регуляции частоты и глубины дыхания при физической деятельности. + мотонейроны спинного мозга, посылают иннервацию по диафрагмальному и межреберным нервам.

Первые опыты по изучению ритмической активности дыхательного центра были проведены И.М. Сеченовым в 1863г. Автоматия дыхательного центра – это циркуляция возбуждения в его нейронах, обеспечивающая саморегуляцию вдоха и выдоха.

Особенности:

1)Способностью самопроизвольно возбуждаться обладают не отдельные нейроны, а группы нейронов (4-12), возбуждение по которым циркулирует, периодически возбуждая инспираторные и экспираторные нейроны;

2) Зависимость автоматизма от гуморальных факторов (парциальное давление углекислого газа).

3) автоматическая деятельность находится под значительным произвольным контролем.

Рефлекторная регуляция

1) Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких – расположены в гладких мышцах трахеи, бронхов; возбуждаются при вдохе.

2) Ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы - расположены в слизистой оболочке трахеи, бронхов; возбуждаются при резких изменениях объёма лёгких, при действии раздражителей.

3) J-рецепторы «юкстакапиллярные» рецепторы легких – находятся в интерстцции альвеол дыхательных бронхов вблизи от капилляров; возбуждаются при отёке лёгких, действии БАВ. Рефлекс Геринга–Брейера. Это рефлекс торможения вдоха при растяжении лёгких, контролирующий глубину и частоту дыхания. Раздувание легких воздухом тормозит вдох, после чего начинается выдох. Забор воздуха, то есть уменьшение объема легких, тормозит выдох и ускоряет вдох. Роль блуждающих нервов в регуляции вдоха и выдоха доказали Геринг и Брейер.

Гуморальная регуляция. Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обуславливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает увеличение МОД, а снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.

Роль двуокиси углерода:

Гиперкапния (избыток двуокиси углерода в воздухе и крови) вызывает стимуляцию дыхания (одышка, гиперпноэ).

Гипокапния (снижение парциального давления двуокиси углерода в крови) вызывает угнетение дыхания и его остановку (апноэ).

Роль кислорода:

Гипоксия (снижение парциального давления кислорода) - стимулирует работу сердца, вызывает гиперпноэ.

Гипероксия (избыток кислорода в атмосфере) - торможение дыхательного центра и остановку дыхания (апноэ).

Опыт Фредерика. Если у одной из этих собак зажать трахею и таким образом производить удушение организма, то через некоторое время у нее происходит остановка дыхания (апноэ), у второй же собаки возникает резкая одышка (диспноэ). Это объясняется тем, что зажатие трахеи у первой собаки вызывает накопление СО2 в крови ее туловища (гиперкапния) и уменьшение содержания кислорода (гипоксемия). Кровь из туловища первой собаки поступает в голову второй собаки и стимулирует ее дыхательный центр. В результате возникает усиленное дыхание – гипервентиляция – у второй собаки, что приводит к снижению напряжения СО2 и появления напряжения О2 в крови сосудов туловища второй собаки. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища этой собаки поступает в голову первой и вызывает у нее апноэ.

Рефлекс кашля. Медиально-латеральные ретикулоспинальные пути к мотонейронам дыхательных мышц и двигательные волокна блуждающего нерва к мышцам гортани запускают трёхфазную реакцию: глубокий вдох → форсированный выдох на фоне закрытой голосовой щели → внезапное открытие голосовой щели, напряжения нёба, поток воздуха выходит через рот.

Рефлекс чихания. Медиальные и латеральные ретикулоспинальные пути к мотонейронам дыхательных мышц и двигательные волокна блуждающего нерва к мышцам гортани запускают трёхфазную реакцию: глубокий вдох → форсированный выдох на фоне закрытой голосовой щели → внезапное открытие голосовой щели, опускание мягкого нёба, поток воздуха направляется в носовую и, частично, в ротовую полость.