Роль наследственности, конституции и возраста в патологии План:
Роль наследственности в патологии.
Роль конституции в патологии. Диатезы.
Роль возраста в патологии. Старение организма.
Роль наследственности в патологии
Генетика (от греч. genesis — происхождение) — наука о наследственности и ее изменчивости. В широком понимании это наука о наследственности и изменчивости живых организмов, поэтому выделяют генетику растений, генетику микроорганизмов, медицинскую генетику, генетику животных. В задачу последней входит изучение структуры генетического аппарата животных разных видов, закономерностей наследования признаков, генетических основ молочной, мясной, шерстной продуктивности.
Ветеринарная генетика (патогенетика сельскохозяйственных животных) изучает наследственные, генетически детерминированные болезни животных, заболевания, в основе которых лежит наследственная предрасположенность к действию патогенных факторов; возможную роль наследственности в этиологии и патогенезе болезней различного происхождения.
Изменчивость наследственных признаков как основа патологии. Наследственность как способность организмов передавать разнообразные (морфологические, функциональные, биохимические) признаки своим потомкам определяется стабильностью функционирования генетического аппарата. Но это лишь одна сторона явления наследственности. Другой ее стороной является изменчивость (наследственная изменчивость). Лишь в своей совокупности наследственность и изменчивость обеспечили и сохранение жизни на Земле, и непрерывную биологическую эволюцию. Наследственная изменчивость организма обеспечивает необходимую ему приспособляемость к условиям существования как в пределах жизни одной особи, так и в рамках существования биологического вида в целом.
Ни у одного биологического вида нет резкой границы между наследственной изменчивостью, ведущей к нормальным вариациям признаков, и наследственной изменчивостью, определяющей патологические вариации (наследственные болезни). Таким образом, наследственная патология – это часть наследственной изменчивости, накопившейся за время эволюции вида.
Генетический аппарат. Материальным субстратом наследственности, сформированным в процессе эволюции, является генетический аппарат. Его основу представляют хромосомы, в которых закодирована информация о виде животного, его породе, популяции, индивидуальных особенностях. Геном (набор хромосом) состоит из двух половых хромосом — мужских (X и Y) и женских (XX) и специфического для каждого вида животных числа аутосом. Так, диплоидное число хромосом лошади 64 (32 пары), крупного рогатого скота и коз 60, овец 54, свиней 38, собак и кур 78, кроликов 4, кошек 38. В половых клетках (гаметах) половинный набор хромосом.
Внутри хромосомы находится одна молекула дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), окруженная белковой оболочкой. Участки молекулы ДНК представлены генами, расположенными в определенной последовательности. Гены — материальные единицы наследственности, состоят из кодонов (триплетов). Кодон представлен тремя нуклеотидами, каждый из которых содержит одну молекулу пентозы, остаток фосфорной кислоты и одно из четырех пиримидиновых или пуриновых оснований (цитозин, тимин, аденин, гуанин).
С ДНК генетическая информация переносится (транскрипция) на матричную рибонуклеиновую кислоту (мРНК). Эта матрица обеспечивает синтез белка (трансляция). В процессе трансляции принимает участие транспортная рибонуклеиновая кислота (тРНК), обеспечивающая доставку соответствующей аминокислоты к месту синтеза белка.
Функции генов разнообразны. Одни (цистроны) хранят информацию о структуре белковой молекулы, другие (ген-операторы) управляют их деятельностью. Вместе оба гена представляют собой оперон. Есть и ген-регулятор, влияющий на активность оперона. Синтез мРНК определяется геном-оператором, который включается и выключается в зависимости от потребности клетки в белке.
По активности гены подразделяются на доминантные и рецессивные. Доминантные активны в паре с любым другим геном, рецессивные — только в гомозиготной паре.
Роль наследственности и среды в развитии патологии. Любые проявления жизнедеятельности организма являются результатом взаимодействия наследственности и факторов внешней среды. Болезнь также развивается на основе тесного взаимодействия внешних повреждающих и внутренних факторов. Если сами внутренние факторы наследственно изменены, то возникает патологический процесс.
Процессы выздоровления и исхода болезни при прочих равных условиях во многом определяются генетической конституцией организма (см. ниже).
Все существующие болезни в зависимости от роли наследственных и средовых факторов в их развитии могут быть разделены на группы:
1. Наследственные болезни, при которых проявление патологического действия мутации как этиологического фактора практически не зависит от среды. К заболеваниям этой группы относятся хромосомные и генные наследственные болезни (например, гемофилия), а также врожденные аномалии развития. Болезнь может проявляться не обязательно у молодых животных, но и в любом возрасте (спастический парез, см. ниже).
2. Наследственность может являться этиологическим или патогенетическим фактором, но для проявления мутантных генов необходимы соответствующие факторы окружающей среды, т.е. это болезни с наследственным предрасположением (например, атеросклероз, экзема).
3. Наследственность не играет этиологической роли (ненаследственные болезни). Сюда относится большинство травм, инфекционных заболеваний, ожогов и т.д. Однако генетические факторы могут влиять на течение патологических и восстановительных процессов.
Классификация наследственной патологии. Термин «наследственные болезни» не тождествен термину «врожденные болезни». Под врожденными болезнями понимают такие состояния, которые существуют уже при рождении животного. Врожденные болезни могут быть обусловлены наследственными и ненаследственными факторами. К последним относятся все врожденные пороки, возникающие за счет тератогенного действия внешних факторов, врожденные инфекции и др. В то же время не все наследственные болезни являются врожденными. Например, у человека некоторые заболевания проявляются в детском (муковисцидоз), другие в зрелом (хорея Гентингтона) и даже в пожилом (болезнь Альцгеймера) возрасте.
Классификация наследственных болезней, в основу которой положены два варианта мутаций – в половых и соматических клетках, включает три формы наследственной патологии:
1. Болезни вследствие мутаций в половых клетках (собственно наследственные болезни). С учетом уровня организации наследственных структур среди них различают хромосомные, генные и мультилокусные (полигенные, мультифакториальные, или болезни с наследственным предрасположением).
2. Болезни вследствие мутаций соматических клеток: опухоли, некоторые аутоиммунные болезни, некоторые пороки развития. Как и в первой группе болезней, среди них выделяют хромосомные, генные, мультифакториальные. Показано значение соматических мутаций в механизмах старения.
3. Болезни, представляющие комбинацию мутаций в половых и соматических клетках.
Классификация наследственной патологии ничем не отличается от классификаций болезней по органному, системному принципу или по типу обмена веществ. Поскольку наследственные болезни едины по этиологическому принципу (мутации), то основу их классификации составляет прежде всего системный и органный принцип: нервные, нервно-мышечные, болезни опорно-двигательного аппарата, кожи, крови и др. Естественно, что такой подход не однозначен. Можно найти очень немного наследственных болезней, при которых избирательно поражается одна система. Как правило, вследствие плейотропного действия гена затрагиваются разные органы и системы. Большинство генных мутаций, а тем более хромосомные и геномные, вызывают генерализованное повреждение какой-либо ткани (например, болезни соединительной ткани) или захватывают несколько органов. Вот почему многие наследственные болезни проявляются в виде синдромов или комплекса патологических признаков, на первый взгляд не связанных между собой.
В основе классификации наследственных болезней, проявляющихся в нарушении обмена веществ, лежат типы повреждения первичного звена обмена. Такая биохимическая классификация как бы объединяет генетический и патофизиологический (клинический) подход. По такому принципу различают наследственные болезни обмена углеводов, липидов, аминокислот, витаминов, биосинтеза гормонов и т.д.
Мутации как этиологический фактор наследственной патологии. Основным источником многообразия наследственных признаков и их непрекращающейся эволюции служит мутационная изменчивость. Способность ДНК мутировать сложилась в ходе эволюции и закрепилась отбором, по-видимому, так же, как и способность противостоять мутационным изменениям, т.е. репарировать их. Следовательно, в организации ДНК заложены как вероятность ошибок ее репликации, так и возможность изменения ее первичной структуры.
Стойкие, не поддающиеся регенерации изменения в геноме клеток носят название мутаций. Они могут быть вредными для жизнедеятельности животного, полезными или нейтральными. Мутации в зависимости от изменений в наследственном аппарате разделяют на гаметные и соматические, генные и хромосомные.
Генные мутации затрагивают определенный локус молекулы ДНК и сводятся к биохимическим преобразованиям гена — изменению последовательности нуклеотидов в цепочке ДНК, изменению последовательности пуриновых оснований в нуклеотидах, замещению одного или нескольких пуриновых и пиримидиновых оснований в нуклеотидах, изменению их числа
Генные болезни - это разнородная по клиническому проявлению группа заболеваний, обусловленных мутациями на генном уровне.
Эффекты патологических мутаций начинают реализовываться в разные периоды онтогенеза: от внутриутробного до пожилого возраста. Большая часть патологических мутаций проявляется внутриутробно (до 25% от общего количества наследственной патологии) и в раннем возрасте (45%). Еще 20% проявляется в период полового созревания организма и лишь 10% болезней развивается у взрослых организмов.
Мутации, вызывающие наследственные болезни, могут затрагивать структурные, транспортные, эмбриональные белки, ферменты.
Патогенез генных болезней связан с первичным эффектом мутантного аллеля. Поэтому принципиально патогенез генных болезней можно представить следующим образом: мутантный аллель → патологический первичный продукт (качественно или количественно) → цепь последующих биохимических процессов → клетки → органы → организм.
Это и есть главная общая закономерность развития генных болезней при всем их многообразии. В зависимости от того, какой продукт контролируется конкретным геном и каков характер нарушения его при мутации, соответствующим образом развертывается патогенез болезни на молекулярном уровне.
Патологический эффект мутантного аллеля может проявляться в клетке в виде:
– производится избыточное количество белка (при первичном гемохроматозе синтезируется избыточное количество глобина, что приводит к перенагруженности эритроцитов гемоглобином и, соответственно, железом);
– вырабатывается аномальный белок. За этим следуют фукциональные нарушения в системе, которую в норме обеспечивает нормальный белок. Нарушения эти первоначально развертываются на молекулярном уровне. Примером такого варианта патогенеза болезни может быть серповидно-клеточная анемия. Замена гидрофильной глютаминовой кислоты на гидрофобный валин в структуре глобина изменяет функциональные свойства гемоглобина (пониженная растворимость, повышенная полимеризация). Он не может выполнять кислород-акцепторную функцию и кристаллизуется при недостатке кислорода. Эритроциты приобретают поэтому серповидную форму (отсюда и название болезни), склеиваются и тромбируют капилляры и т.п.;
– отсутствие выработки первичного продукта (белка). В результате отсутствия первичного продукта гена может задерживаться какой-либо важный процесс, постоянно осуществляющийся в организме. Так, мутации генов, детерминирующих ферменты репарации ДНК, делают невозможным восстановление постоянно возникающих нарушений в структуре ДНК, что приводит к развитию злокачественных новообразований. Нарушение синтеза фермента тирозиназы прерывает образование меланина, в результате чего развивается альбинизм.
Тот же самый принцип патогенеза (мутантный аллель → патологический первичный продукт) действует и для генов морфогенетического контроля, мутации в которых приводят к врожденным порокам развития (пример – полидактилия). Начальное звено врожденного порока развития связано с нарушением дифференцировки клеток. Если первичный продукт морфогенетического гена аномальный, то не последует необходимая для дальнейшего правильного развития органа дифференцировка клеток.
Для многих генных болезней основным звеном патогенеза является клеточный уровень. Поражаются отдельные структуры клетки, разные при разных болезнях (лизосомы, мембраны). При болезнях накопления нарушается ферментативная активность в лизосомах. Так, накопление в клетках гликозоаминогликанов (мукополисахаридов), а в последующем и в основном межклеточном веществе приводит к развитию тяжелой группы заболеваний – мукополисахаридозов. Другим примером болезней накопления могут быть гликогенозы. В клетках печени и мышц накапливаются в избыточном количестве гликоген, которые не подвергаются расщеплению даже тогда, когда организму необходима глюкоза в крови.
Мембраны клеток также могут быть ключевыми элементами патогенеза генных болезней. Так, нарушение синтеза рецепторов андрогенов приводит при хромосомном наборе ХУ к развитию женского фенотипа, наличию семенников в брюшной полости и повышенному уровню андрогенов (синдром тестикулярной феминизации).
Важно подчеркнуть, что к одинаковой клинической картине заболевания могут привести нарушения мутации разных генов. Такие случаи называется генокопиями. Наряду с этим, хотя и редко, могут встречаться фенокопии генных болезней. Это те случаи, при которых повреждающие внешние факторы, действующие, как правило, внутриутробно, вызывают болезнь, сходную по клинической картине с наследственной.
Геномные мутации, связанные с изменением числа хромосом, и хромосомные мутации, связанные с изменением структуры хромосом, носят название хромосомных болезней. Как правило, при хромосомных болезнях нарушаются сбалансированный набор генов, нормальное развитие организма, что приводит к внутриутробной гибели эмбрионов и плодов, к врожденным порокам развития.
Хромосомные мутации – изменения общего количества хромосом в кариотипе, их структуры или сочетания структурных и количественных изменений. Количественные мутации кариотипа проявляются полиплоидией, гетероплоидией и анеуплоидией. Полиплоидия — кратное увеличение числа хромосом, гетероплоидия — большее или меньшее число хромосом в кариотипе, анеуплоидия — увеличение или уменьшение на одну хромосому. Такая патология сопряжена с аномалией расхождения хромосом, когда в одной из дочерних клеток лишняя хромосома, в другой же ее недостает.
Предрасполагающие факторы — старение гамет, неудовлетворительное хранение спермы, предназначенной для искусственного оплодотворения, задержка сроков оплодотворения самок, влияние лекарственных препаратов, внедрение вирусов.
Изменения структуры хромосом проявляются транслокацией — обменом сегментами, инверсией — поворотом хромосомы на 180°, делецией — выпадением участка хромосомы. Наиболее часто встречающимися у животных и лучше изученными являются транслокации. Они передаются по наследству, а при изменениях больших участков хромосом могут завершиться эмбриональной или плодной смертностью, мумификацией плода или абортированием.
Факторы, вызывающие генные и хромосомные аберрации у животных, подразделяются на физические, химические, биологические.
Физические аберрации включают в себя механические воздействия, ионизирующие излучения, ультрафиолетовые лучи, термические факторы. Наибольшее же значение в ветеринарной патогенетике имеет ионизирующее излучение, поступающее из разных источников.
На генотип животных может влиять температура окружающей среды. Отмечено, что в тропических и субтропических районах плодовитость сельскохозяйственных животных ниже, чем в районах средних широт. Потомки морских свинок, помещенных в условия повышенной внешней температуры, имели такие генетические дефекты, как пупочная грыжа, недоразвитие почек, катаракта, гипоплазия резцов и др.
К химическим мутагенам, имеющим большое значение в ветеринарной практике, относят гербициды, применяемые в сельскохозяйственном производстве для борьбы с вредителями: добавки к кормам (консерванты и др.); природные компоненты растений и грибов (алкалоиды); нитриты и нитраты, особенно накапливаемые растениями при избыточном внесении в почву азотистых удобрений; некоторые лекарственные препараты.
В экспериментах на животных разных видов сравнительно хорошо изучены мутагенные и тератогенные (действующие на геном плода) свойства акридиновых соединений; цитостатических препаратов (колхицина, никотин-сульфата, афлатоксинов, этиламина, фенола, формальдегида, мочевины, циклофосфамида, теофилина и многих других); антибиотиков (тетрациктина, пенициллина, стрептомицина); избытка или дефицита витаминов.
К мутагенам биологического происхождения относят возбудителей некоторых вирусных и бактериальных инфекций, хотя в ветеринарной литературе очень мало сведении по взаимодействию между инфекционным началом и мутагенезом. Аномалии развития описаны при ринотрахеите крупного рогатого скота, вирусной дизентерии свиней, ньюкаслской болезни птиц, вирусном аборте лошадей, крупного рогатого скота, овец, лептоспирозе свиней и др.
Наиболее часто встречают следующие генетически обусловленные аномалии развития у сельскохозяйственных животных.
Альбинизм — наследуемая патология животных разных видов, характеризующаяся полным или частичным отсутствием пигмента (меланина) глаз и покровных тканей — кожи, волосяного покрова.
Пупочные грыжи чаще встречаются у крупного рогатого скота, свиней, лошадей. Первое сообщение о генетической обусловленности пупочных грыж у лошадей было еще в XVIII столетии. Наследственно обусловленные грыжи следует отличать от постэмбрионально приобретенных.
Атрезию (отсутствие) анального отверстия наблюдают у свиней, крупного рогатого скота, овец, лошадей. Наиболее часто эта генетически обусловленная патология встречается у свиней. У хрячков при этой болезни жизнь сохраняется в течение 2-3 нед постнатального периода за счет рвоты каловыми массами и сохраненного аппетита. С возрастом нарастает интоксикация и животные погибают. У самок при атрезии ануса прямая кишка может сообщаться с влагалищем, через которое и опорожняется кишечник.
Укорочение нижней челюсти — наследственно обусловленная патология, встречающаяся у крупного рогатого скота, лошадей, свиней, овец и коз, собак, птиц. Укорочение нижней челюсти у телят может сочетаться с укорочением верхней и пучеглазием (мопсовидность).
Спастический парез — широко распространенное, генетически обусловленное заболевание крупного рогатого скота. Встречается у животных многочисленных пород стран Запада и Востока. Клинически спастический парез выявляется уже в раннем постнатальном периоде, но может протекать латентно и проявиться у взрослых быков-производителей.
Установлена роль наследственности в этиологии массовых случаев рождения телят с летальным синдромом — бесшерстность, укорочение верхней челюсти, волчья пасть.
. 2. Роль конституции в патологии. Диатезы
Под конституцией (от лат. constitutio — состояние, свойство) организма обычно понимают единый комплекс достаточно устойчивых морфологических, функциональных, особенностей организма, сложившихся на основе генотипа под влиянием факторов окружающей среды. Конституция определяет устойчивость организма, его адаптационные возможности, возможную патологию, предрасположенность к болезни.
В гуманитарной медицине классификаций конституциональных типов известно несколько и построены они по различным признакам.
Древнегреческий врач Гиппократ различал несколько видов конституции человека: сильную и слабую, сухую и влажную, вялую и упругую. По характеру темперамента он разделил людей на холериков, сангвиников, флегматиков и меланхоликов, отмечал в частности, что сангвиники склонны к полнокровию, головной боли, сахарному диабету.
Позднее Гален ввел понятие «габитус», под которым понимается сумма наружных признаков, характеризующих строение тела и внешний облик индивидуума.
Длительное время, начиная от древней медицины до первых десятилетий ΧΧ века, понятия «габитус» и «конституция» отражали одно и то же содержание: определенный тип строения организма. Однако в настоящее время такое понимание конституции является недостаточным. Конституцию следует определять как совокупность функциональный и морфологических особенностей организма, формирующих состояние его реактивности и сложившихся на основании наследственных и приобретенных свойств.
Было предпринято много попыток классифицировать типы телосложения человека. Основой классификаций чаще всего являлось выделение двух главных типов: со слабо развитой мускулатурой и узкой грудью и с хорошо развитой мускулатурой и широкой грудью. С. Сиго, разделив людей по морфологическим признакам на 4 типа: дыхательный, пищеварительный (дигестивный), мышечный и мозговой. Сиго обращал внимание на то, что люди дыхательного типа чаще болеют эмфиземой легких и бронхиальной астмой; пищеварительного типа — ожирением, подагрой и заболеваниями печени; у людей мышечного типа чаще встречаются болезни сердечно-сосудистой, мышечной и костно-суставной систем.
Немецкий психиатр Э. Кречмер выделял 3 конституциональных типа человека: атлетический, пикнический и астенический. Кречмер пытался установить связь между типом телосложения человека и психическими особенностями. Он указывал на то, что пикники являются веселыми, общительными, энергичными, имеют так называемый циклоидный характер, чаще страдают атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, маниакально-депрессивным психозом. Астеникам свойственна раздражительность, замкнутость, холодность, т.е. так называемый шизоидный темперамент, они чаще болеют шизофренией и тяжелыми формами туберкулеза. И.П. Павлов, критикуя классификацию Кречмера, подчеркивал, что его типы характеризуют только больных и не могут быть распространены на здоровых людей.
Общепринятой сегодня среди медицинских врачей является классификация конституциональных типов человека М.В. Черноруцкого, согласно которой в зависимости от телосложения всех людей следует делить на 3 типа: нормостеники, гиперстеники и астеники. Гиперстеники — люди коренастые, широкоплечие, конечности относительно короткие, лицо округлое, шея и грудная клетка короткие, эпигастральный угол тупой, живот большой, больше объем желудка и длина кишечника, мускулатура и подкожная жировая клетчатка хорошо выражены. Жизненная емкость легких относительно небольшая из-за высокого положения диафрагмы, сердце увеличено и занимает горизонтальное положение, аорта широкая. Содержание гемоглобина и эритроцитов в крови высокое. Астеники — люди стройные, высокие, худощавые с острым эпигастральным углом. Все другие признаки противоположные. У гиперстеников повышена функция коры надпочечников, но снижена функция щитовидной железы, а у астеников — наоборот. Глюкокортикоиды стимулируют ферменты пентозного цикла превращения глюкозы и усиливают синтез жира и холестерина, обладая контринсулярным действием, повышают уровень глюкозы в крови. Кроме того, они потенцируют эффекты катехоламинов, в том числе прессорный, стимулируют секрецию соляной кислоты в желудке. Минералокортикоиды задерживают в организме натрий и выводят калий, что приводит к увеличению тонуса артериол, повышению объема циркулирующей крови. Поэтому у гиперстеников повышено отложение жира, выше содержание холестерина и сахара в крови, выше кислотность желудочного сока и артериальное давление. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к снижению основного обмена. У гиперстеников чаще развиваются гипертоническая болезнь, инсульт, сахарный диабет, ожирение, распространенный атеросклероз и ИБС, тромбоз сосудов конечностей, калькулезный холецистит, гиперацидный гастрит.
У астеников чаще встречаются артериальная гипотензия, гипогликемия, гипоацидный гастрит. У них ниже резистентность к экстремальным воздействиям, травмы и ожоги чаще осложняются шоком, тяжелее протекает сепсис. Среди астеников значительно выше заболеваемость туберкулезом. Благодаря высокому основному обмену астеники худощавы, несмотря на повышенный аппетит.
У нормостеников чаще возникают болезни верхних дыхательных путей, двигательного аппарата, невралгии, коронаросклероз.
От конституционального типа зависит даже характер человека. Например, гиперстеникам присущи практичный склад ума, они не склонны к фантазиям, оптимистичны, добродушны, общительны. Для астеников больше характерны холодность и сухость в общении, замкнутость, склонность к фантазиям, душевная ранимость, повышенная чувствительность к несправедливости.
В определении конституциональных типов человека, кроме морфологического подхода, использующего особенности телосложения, применялись и другие подходы, опирающиеся, в частности, на особенности функционирования. Так, Г. Эппингер и Ф. Гесс с учетом особенностей вегетативной нервной системы делили всех людей на 3 типа: симпатикотоники, ваготоники и с уравновешенной вегетативной нервной системой. А.А. Богомолец в основу классификации конституциональных типов положил особенности строения соединительной ткани и выделил 4 типа: астенический — с тонкой, нежной соединительной тканью; фиброзный — с преобладанием плотной, волокнистой соединительной ткани; липоматозный — с преобладанием жировой ткани; пастозный — с преобладанием рыхлой, отечной ткани. У людей с различным типом соединительной ткани неодинаково протекают процессы воспаления, заживления и регенерации, процессы старения.
И.П. Павлов в зависимости от свойств высшей нервной деятельности выделял 4 типа: безудержный (сильный неуравновешенный возбудимый); быстрый (сильный уравновешенный подвижный); инертный (сильный уравновешенный спокойный); слабый тип (слабость обоих процессов с преобладанием торможения).
В ветеринарной медицине конституцию животных классифицируют по характеру обменных процессов и по типу высшей нервной деятельности.
По преимущественной направленности обмена веществ рассматривают дыхательный и пищеварительный типы животных:
а) дыхательный тип присущ высокомолочному КРС, лошадям скаковых и верховых пород, овцам шерстного направления, гончим породам собак, яйценоским породам кур. Животные этого типа характеризуются активным обменом веществ, предрасположенностью к сердечно-сосудистой недостаточности, простудным заболеваниям и анемиям.
б) пищеварительный тип включает лошадей-тяжеловозов, КРС мясного направления, свиней и других предназначенных для откорма животных. Метаболические процессы у них менее интенсивные. Животные более подвержены болезням обмена веществ.
В производственных условиях типы конституции определяются по классификации, предложенной проф. П.Н.Кулешовым и М.Ф.Ивановым. Выделяют грубую, нежную, плотную, рыхлую и крепкую конституции, их сочетание.
Грубая конституция свойственна рабочим лошадям и волам, грубошерстным овцам. Нежной конституцией отличаются скаковые и рысистые лошади, молочные породы скота. Плотную (сухую) конституцию имеют животные со слабо развитой подкожной клетчаткой, хорошо выраженными мышцами, крепким костяком, высокой продуктивностью и продолжительностью жизни. Животные рыхлой (сырой) конституции отличаются сильно развитой подкожной клетчаткой с отложениями жира. Они обладают высокой энергией роста, но предрасположены к различным заболеваниям. Крепкая конституция характеризуется хорошим развитием и гармоничным телосложением, высокой выносливостью и продуктивностью. Это наиболее предпочтительный тип конституции для отбора и разведения животных.
Классификация конституции по типу высшей нервной деятельности базируется на ее основных свойствах: силе возбуждения и торможения, их равновесии и подвижности. И.П.Павлов выделил два основных типа: слабый и сильный
Слабый тормозной тип (меланхолик) характеризуется заторможенностью как процесса возбуждения, так и торможения. Животные тормозного типа пугливы, у них преобладает пассивно-оборонительные реакции, часто невротические состояния.
Сильный тип высшей нервной деятельности включает три подтипа:
– сильный уравновешенный подвижный (сангвиник) с сильными процессами возбуждения и торможения, высокой их подвижностью;
– сильный уравновешенный инертный (флегматик) с сильными процессами торможения и возбуждения, но плохой их подвижностью;
– сильный неуравновешенный возбудимый тип (холерик) с преобладанием процессов раздражения над тормозными.