Болезни сердечно-сосудистой системы

Болезни сердечно-сосудистой системы

1) Эндокардит

2) Миокардит

3) Перикардит

4) Патологии сосудов

5) Лимфаденит

6) Спленит

1. Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца, чаще всего развивается при различных заболеваниях инфекционной или инфекционно-аллергической природы (вторичный эндокардит): ревматизм, системная красная волчанка, туберкулез, бруцеллез и др. В ряде случаев эндокардит выступает в качестве самостоятельной нозологической формы (первичный эндокардит): бактериальный (септический эндокардит) и фибропластический эндокардит с эозинофилией.

Бактериальный (септический) эндокардит является одной из клинико-морфологических форм сепсиса и будет рассмотрен в гл. «Сепсис».

Фибропластический эндокардит с эозинофилией (эндокардит Леффлера). Эндокардит Леффлера – редкое заболевание, связанное с патогенным действием циркулирующих в крови больных иммунных комплексов. Заболевание сопровождается выраженным эозинофильным лейкоцитозом, прогрессирующей сердечной недостаточностью и сочетается с морфологическими изменениями кожи и внутренних органов

Этиология болезни до конца не изучена. Полагают, что она связана с бактериальной или вирусной инфекцией, которая вызывает в организме человека иммунные нарушения, о чем косвенно свидетельствует наличие в крови больных ле-клеток.

Основное морфологическое проявление болезни – утолщение эндокарда (констриктивный эндокардит), приводящее к сужению полостей сердца. В эндокарде появляются некротические изменения, которые подвергаются организации с развитием фиброза. Эластические волокна эндокарда разрушаются и замещаются коллагеновыми волокнами. Из-за повреждения эндотелия на эндокарде происходит образованиетромботических масс, которые также могут подвергаться организации.При тяжелом течении болезни фибропластический процесс переходит

на эндокард сосочковых мышц и сухожильные нити (хорды). Повреждение последних может приводить к формированию недостаточностимитрального или трикуспидального клапанов.

В коже, строме внутренних органов, поперечно-полосатых мышцах,головном мозге появляются инфильтраты из эозинофилов и эозинофильные васкулиты с тромбозами, инфарктами и кровоизлияниями.

Смерть больных наступает от тромбоэмболических осложнений и прогрессирующей сердечной недостаточности.

2. Миокардит - воспаление средней (мышечной) оболочки сердца. Чаще всего воспаление миокарда вторично, т.е. является морфологическим проявлением или осложнением различных заболеваний. Миокардиты могут возникать при вирусных инфекциях (Коксаки и ЕСНО,

корь, инклюзионная цитомегалия, полиомиелит, мононуклеоз, ОРВИ), сыпном тифе, дифтерии, скарлатине, туберкулезе, сифилисе, менингококковой инфекции, боррелиозе, трипаносомозе, кандидозе, инфекционно-аллергических заболеваниях. Прижизненная диагностика миокардитов достаточно трудна.

Прижизненный достоверный диагноз миокардита может быть установлен только на основании гистологического исследования биоптата,полученного с помощью эндомиокардиальной биопсии. Морфологическое изучение биоптатов позволяет, прежде всего, дифференцировать тяжелые формы миокардита и дилатационную кардиомиопатию

(ДКМП), имеющих много общих клинических черт

Для гистологического подтверждения диагноза миокардит (определенный миокардит) необходимым и достаточным считается обнаружение в биоптате двух морфологических признаков: воспалительного клеточного инфильтрата; некроза или повреждения кардиомиоцитов. Если в биоптате выявляется воспалительная инфильтрация, но отсутствуют признаки повреждения кардиомиоцитов, то диагноз миокардита сомнителен (хотя и вполне вероятен). Наконец, отсутствие воспалительных инфильтратов в гистологическом препарате является

основанием для отрицательного диагностического заключения. Таким образом, главным морфологическим признаком миокардита является обнаружение в биоптате воспалительного клеточного инфильтрата. Считается, что при вирусных миокардитах в инфильтрате преобладают лимфоциты, а при бактериальном миокардите – нейтрофилы. Аллергические миокардиты сопровождаются инфильтрацией эозинофилами. Гигантоклеточная инфильтрация характерна для миокардита, отличающегося крайне тяжелым течением, быстрым прогрессированием и неизбежным возникновением летального исхода. Первичный миокардит представлен идиопатическим миокардитом Абрамова – Фидлера.

3. Перикардит - воспаление перикарда. Обычно перикардит является осложнением различных заболеваний сердца, легких, системных заболеваний. По характеру экссудата различают следующие виды острого перикардита: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический.

Серозный перикардит развивается при ревматизме, системной красной волчанке и других ревматических заболеваниях. Может быть морфологическим проявлением хронической почечной недостаточности (ХПН). Количество серозного экссудата не превышает 200 мл. В висцеральном и париетальном листках перикарда при микроскопическом исследовании обнаруживаются лейкоциты, лимфоциты и гистиоциты.

Фибринозный перикардит морфологически проявляется возникновением на висцеральном перикарде фибринозных наложений. Диффузное поражение перикарда приводит к формированию «волосатого» сердца. Причинами фибринозного перикардита являются субэпикардиальный и трансмуральный инфаркты миокарда, ревматизм, уремия, травматические повреждения (в том числе и после операций на сердце). При благоприятном течении процесса фибрин может рассосаться, однако чаще он организуется. Образуются спайки между листками перикарда. В отдельных случаях организация фибринозного экссудата может закончиться полной облитерацией полости сердечной сорочки. Отложение солей извести в перикард приводит к формированию «панцирного» сердца.

Гнойный перикардит является результатом попадания в полость сердечной сорочки инфекционного агента, например из легких или плевральной полости при эмпиеме плевры. Количество гноя в полости перикарда может достигать 400 мл и более. В листках перикарда микроскопически отмечается диффузная инфильтрация нейтрофилами. Осложнениями гнойного перикардита являются гнойный медиастенит и образование гнойного экссудата с развитием констриктивного перикардита.

Геморрагический перикардит развивается при злокачественных опухолях или же при туберкулезном процессе. Обычно в серозном или фибринозном экссудате появляется значительная примесь крови. Такой процесс может возникать при некоторых инфекциях с признаками геморрагического диатеза или же возникать после операций на сердце.

Хронический перикардит является следствием острых перикардитов и проявляется в виде двух вариантов: адгезивного и констриктивного.

Адгезивный, или слипчивый, перикардит развивается в результате сращения листков перикарда при организации экссудата. Он затрудняет работу сердца и приводит к расширению полостей сердца. В таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с дилатационной кардиомиопатией.

Констриктивный, или сдавливающий, перикардит сопровождается значительным утолщением сросшихся листков перикарда, иногда до 1 см. Примером такого перикардита является «панцирное» сердце. Сердечная функция при этом значительно страдает, однако дилатация полостей и гипертрофия миокарда при этом не развиваются.

4. патологии сосудов

Разрыв аорты возникает при атеросклерозе или артериосклерозе (гиалинозе) и внезапном повышении кровяного давления, например, при сильном физическом напряжении. Аорта разрывается в поперечном направлении, преимущественно, в области дуги, под полулунными клапанами. Длина разрыва может варьировать от 0,5 до 10 см. Отверстие обычно имеет треугольную форму, неровные, пропитанные кровью, бахромчатые края. При этом кровь изливается в полость перикарда, и животное погибает от тампонады сердца. В случае разрыва грудной или брюшной аорты, смерть животного наступает от внутреннего кровотечения.

Атеросклероз – это хронически протекающая болезнь, характеризующаяся отложением в интиме артерий липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани. Атеросклероз – это разновидность артериосклероза (общее название для группы патологий артерий, включающей: гиалиноз артерий, возрастные утолщения стенок, склероз артерий при воспалительных процессах).

Причины: расстройства белково-липидного обмена, нарушение нейрогуморальной регуляции тканей внутренней среды и обменных процессов, ослабление сосудистой стенки и частая смена кровяного давления.

Атеросклеротический процесс проходит в четыре стадии:

- стадия образования жировых пятен – появляются участки серо-жёлтого цвета, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

- атероматоз – происходит распад белково-липидных комплексов и образование в атеросклеротических бляшках кашицеобразной массы, вследствие аутолитических процессов. Дальнейшее развитие процесса ведёт к разрушению поверхностного слоя бляшки, его изъязвлению и образованию тромботических наложений на 12 месте язв. Эти изменения приводят к тромбозу сосудов, эмболии, инфарктам, образованию аневризм или артериальному кровотечению.

- стадия фиброзной атеросклеротической бляшки – на интиме видны плотные, округлые или овальные серые или серо-жёлтые образования, выступающие вследствие разрастания соединительной ткани. Часто они сливаются, образуя сплошные бугристого вида поля, которые сужают просвет сосудов.

- атерокальциноз – завершающая стадия, характеризующаяся отложением солей кальция в атеросклеротические бляшки (петрификация). Бляшки в дальнейшем вызывают деформацию сосудов.

Разрывы крупных и средних кровеносных сосудов наблюдают при переломах костей, вывихах суставов и сильных растяжениях. Этому способствуют предшествующие патологические процессы самих стенок сосудов. При разрывах сосудов кровь изливается в полости тела или ткани, раздвигая тканевые элементы, сдавливая их и вызывая нарушение питания. При разрывах артерий образуются обширные гематомы, выступающие в виде плотных или флюктуирующих припухлостей тёмно-красного цвета.

Аневризмы артерий. Аневризма – это местное ограниченное расширение аортального сосуда, образовавшееся вследствие патологических процессов в его стенке. В основе патогенеза аневризмы лежит ослабление сосудистой стенки, понижение её эластичности в связи с дистрофическими и воспалительными процессами или травмами.

По характеру и степени повреждений стенки артерий различают следующие виды аневризм:

- истинные - стенка их состоит из всех оболочек сосуда.

- ложные аневризмы возникают чаще всего в результате огнестрельных ранений с образованием вокруг раневого канала пульсирующей гематомы. Т.е. в образовании их сосудистая стенка участия не принимает.

- расслаивающие аневризмы возникают при разрыве только отдельных слоёв стенки сосуда за счёт внутрисосудистой гематомы или выпячивания интимы через разорванную мышечную оболочку в виде грыжи. - артериовенозная аневризма образуется в результате сращения стенок артерии и вены с образованием общей полости.

По форме и локализации аневризмы бывают равномерные и неравномерные. К равномерным относятся воронкообразные, веретенообразные, грушевидные и цилиндрические; к неравномерным – боковые, полусферические или мешковидные, ладьевидные и др.

Варикозное расширение вен (варикс) – это местное стойкое узловатое расширение просвета вены.

Причины: затруднённый отток крови по венам и патологические процессы в стенках сосудов. У самок чаще всего поражаются вены молочной железы и родовых путей, у самцов – мошонки, препуция и семенного канатика. У собак и лошадей отмечают расширение вен прямой кишки (геморроидальные шишки).

Макроскопически: поражённые участки вен имеют вид прямых или извилистых тяжей или мешковидных одиночных или множественных узлов. Стенки варикозных вен гипертрофированы преимущественно в результате разросшейся соединительной ткани или утолщены, что может вызвать разрывы вариксов, образование гематом и геморроидального кровотечения.

Артериит – воспаление артерии.

Причины: инфекционные, токсические или травматические.

В зависимости от локализации патологического процесса различают: периартериит, мезоартериит и эндоартериит. В зависимости от характера экссудата выделяют негнойный и гнойный артериит, а по течению – острый и хронический.

Чаще всего у животных встречается эндоартериит – воспаление внутренней оболочки артерии. Он может быть ограниченным и диффузным. Воспалительный процесс начинается с повреждения эндотелия интимы, что вызывает тромбообразование. При проникновении в кровеносное русло гноеродной микрофлоры (сепсис), тромбы подвергаются гнойному расплавлению с последующим образованием язв и аневризмы. Для хронического артериита характерно развитие вначале грануляционной, а затем нежноволокнистой и плотной фиброзной ткани. Макроскопически: поверхность интимы неровная, шероховатая, местами выступает в виде бляшек плотной или мягкой консистенции. Чаще всего они располагаются в местах отхождения боковых ветвей от более крупных артерий.

Флебит – воспаление вены.

Причины аналогичны артериитам. По течению они могут быть острыми и хроническими, по происхождению – негнойными и гнойными.

Макроскопически: поражённые участки вен утолщены, отёчны, студневидны, а в просвете сосуда содержится гнойно- или гнилостно- распавшиеся тромботические массы. При затяжном асептическом тромбофлебите тромб подвергается организации и васкуляризаци

5. Лимфаденит - воспаление лимфатического узла.

Причины: инфекционно-токсические факторы.

В зависимости от путей проникновения инфекта, лимфадениты делят на:

- гематогенные и лимфогенные; по течению – на острые и хронические; по преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции – на экссудативные (серозный, геморрагический и гнойный) и продуктивные (специфический и неспецифический).

- серозный лимфаденит характеризуется набуханием, гиперемией. Гиперплазией фолликулов. С поверхности разреза стекает светлая, водянистая, красноватого цвета жидкость.

- геморрагический лимфаденит встречается реже других форм, например, при сибирской язве, чуме свиней, пастереллёзе. Лимфоузлы яркоили тёмно-красного цвета, дряблые, на разрезевлажные, блестящие, имеют «мраморный рисунок» (чередование красного и серо-белого или жёлтого участков).

- гнойный лимфаденит вызывается гноеродными микроорганизмами. Макроскопически: в начальной стадии – серо-жёлтые пятна или полоски в ткани лимфоузла, на месте которых в последующем образуются абсцессы.

- неспецифический продуктивный лимфаденит обычно является исходом острого серозного или реже гнойного воспаления лимфоузлов. Последние при этом плотные, на разрезе видны сероватого цвета фиброзные разращения, пронизывающие паренхиму в разных направлениях. При хроническом гнойном лимфадените центр фиброзных очагов некротизирован.

- специфический продуктивный лимфаденит наблюдают при туберкулёзе. Сапе, паратуберкулёзе, актиномикозе и других болезнях. Макроскопически: лимфоузлы увеличены, плотные, серо-белого цвета; поверхность их саловидная, лишена специального рисунка. Процесс обычно заканчивается склерозом узла.

6. Спленит - воспаление селезёнки. По течению различают: острый и хронический спленит, а по преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции: альтеративный, экссудативный и продуктивный спленит.

- альтеративный спленит характеризуется некротическими процессами в паренхиме селезёнки. В ней обнаруживают различные по величине очаги сухого некроза. На ранних стадиях развития они имеют дряблую консистенцию и окружены красным ободком.

- экссудативный спленит может быть следующих типов:

1) серозный спленит – селезёнка увеличена, гиперемирована, дряблая, на разрезе влажная, блестящая.

2) геморрагический спленит – селезёнка сильно увеличена, дряблая, тёмно-красного цвета. Пи септических заболеваниях, например, сибирской язве, она увеличена в 3-5 раз, дряблая. С поверхности разреза стекает кашицеобразная масса («септическая селезёнка»).

3) гнойный спленит – единичные или множественные абсцессы, содержащие в центре гной сметанообразной консистенции, а по периферии –демаркационную зону. В старых гнойниках находят крошковатую некротическую массу, окружённую соединительнотканной капсулой.

- продуктивный спленит может быть двух типов:

1) диффузный спленит (спленомегалия) – селезёнка увеличена, плотная, на разрезе серо-красная. Хорошо заметны утолщённые капсула и трабекулы.

2) очаговый (гранулематозный) спленит наблюдают при некоторых хронических инфекционных и микотических болезнях (туберкулёзе, актиномикозе у крупного рогатого скота, сапе у лошадей). При разрезе в паренхиме обнаруживают различной величины узелки или узлы с типичным

для этих болезней строением.