эпиза табличка4 курс

определение

этиология

Эпизоотологич данные

патогенез

клин картина

п/а картина

диагноз

диф диагноз

терапия иммунитет

профил и меры борьбы

сибирская язва

остропрот зоон болезнь хар-ся септицемией поражением легких, киш, кожи

Крупная неподв Г+С+К+ фак анаэроб

в мазках из пат мат одиночно или попарно из культур – длинные цепочки палочка бамбука

МПБ 10-15 ч осадок

МПА колонии среднего размера снежные серовато- белые

МПЖ – елочка

Вегетатив форма слабо уст, споровая десятилетиями в почве, годами в воде

восприимчив жив – КРС МРС, лош, вербл

Ист возб инф – больные жив

Выд с калом, мочой, слюной

Фактор передачи – объекты внешней среды особенно трупы

Пути заражения – алиментарный, через травмированную кожу и слизистыые + аэрогенный и трансмессивный.

Переносят – слепни(механич.), свойств. стационарность

Размнож. В органах лимфоидно-макрофагальной сист. Образует капсулу, вырабатывает агрессины. Возд. На фагоциты, нарушают проницаемость эпителия сосудов=>отеки и кровотечения. Септицимия, образуются карбункулы.

Инкуб. Пер. 1-3 дня(молниеносная, острая, подострая, хроническая, абортивная, карбункулезная, легочная, кишечная, ангиозная)

Пат. Анат. – сильное вздутие, внезапная гибель животного, пенистая кровенистая жидкость из ест отверстий, кровь темная густая. Селезенка сильно увеличена.

Феномен жемчужного ожерелья – МПА с пенициллином для дифференцировки от антракоидов. Пат. Мат. – ухо с лежачей стороны, кусок мела или сахара с кровью, куски кожи. Биопроба на лаб. Животных.

Дифференцируют от чумы крс и мрс, злокач. Отека, отравления антикоагулянтами.

У переболевших стойкий и продолжит. Иммунитет. Терап – исп гиперимунную сыворотку и гамма глобулины.

Специф профилактика :

1. вакцина из штамма СТИ

2. вакц из штамма антравак 55

3. ассоциированная вакц против сиб язвы и эмкара

4. асс вакцина кластридиозов овец и язвы

5. против язвы и оспы овец

1. вакцинация животных с 3х месячного возр, жеребят с 9 мес. Регулярность 1 р/год. После вакцинации убой разрешен только через 14 дней. Всех ж-х после приобр отправляют на 30 дн карантин.

Меры борьбы – КАРАНТИН:

1. ввоз и вывоз ж-х запрещен

2. прегруппировка запрещена

3. заготовка и вывоз продуктов и сырья, исп молока, убой на мясо, вскрытие трупов, снятие шкур, вход посторонним лицам на ферму, торговля ж-ми запрещено.

Ж-х делят на 2 группы:больные, подозрительные(лечат и вакцинируют) и подозреваемые(вакцинируют).Карантин снимают через 15 дней с посл. Падежа или выздоровления.

ТУБЕРКУЛЕЗ – тяж хронич болезнь ж-х и птиц, хар-ся обр узелков туберкул. Возб – микобактерии: 1. Микобактериум Туберкулезис – восприимч. Млекопитающие. Длинная, тонкая, слегка изогнутая палочка.

2. мик бовис – у всех с/х животных, толстая короткая палочка.

3. мик авиум – болеют птицы. Строго аэробы, кислото- спирто- устойчивы, окрашиваются по Цилль Нильсону в ярко-красный цвет, культивируются на глицериновых питательных средах:

1. МПБ туб-тонкая пленка края поднимаются на стенки пробирки. Бовис – толстая пленка, края опущены вниз.

Авиум – саловидная пленка.

2. МПА туб – мелкие колонии цвета слоновой кости, сухие и крошатся. Бовис – круглые, гладкие, молочного цвета.

Авиум – саловидный налет и причудливые колонии.

В клеточной стенке аллергены. Низкие темп. Консервируют, высокие – губительны. Дез. Ср-ва высокой концентрации.

Восприммчивые ж-е: с/х, пушные, птицы. Ист. Возб. Инф. – больные животные выделяют м/о с фекалиями, мокротой и молоком. Факторы передачи – загрязн выделениями предметы ухода, корма, вода, подстилка.

Патогенез – м/о фагоцитоз, развивается воспаление, окружается лимф клетками, форм. Бессосудистый узелок – туберкула. При высокой резизст – капсула плотная, обызвествляется. При низкой – капсула тонкая, разрывается, приводит к генерализации процесса(образуется туберкулы во всех органах => истощение=> смерть.)

Клин картина – инкуб период неск месяцев или лет. КРС хронически, хар-н кашель, усиливается при вдыхании хол. Воздуха, повыш темп. Тела, легкие воспаляются, прослушиваются хрипы. Возм поражение молочных желез при доении примеси крови и творожитой массы. Пораж половых органов, повышение половой охоты.

Свиньи - бессимптомно. Увеличиваются нижнечелюстные и заглоточные лимфоузлы, затрудняется дыхание и кашель. Овцы, козы – болеют редко, бессимптомно. Птицы – быстро худеют, атрофия мыщц, диарея. Пушные звери – поражается молодняк, слабость, истощение. У собак – поражение легких и костей. Пат. Анат признаки – увеличение лимфоузлов и поражение туберкулами.

Диагностика

Аллергизация туберкулин + ПЦР. Пат материал – лимфоузлы, кишечник, фекалии и слизь. Иммунитет – незавершенный хар-р, нестерильный.

Лечение – на убой. Профилактика – ппд туберкулин.

Меры борьбы – при положит. Реации проводят доп исследования. Реагирующих – на убой, на хоз-во вводят ограничение.

КРС – если болеет до 15% то замена больных здоровыми. Если больше 15% то полная замена поголовья. В помещении дезинфекция. Свиньи – всех реагирующих на убой, по завершение откорма на убой всех. Лошади, МРС – реаг убивают, остальных исследуют. Больных пушных зверей лечат тубазидом, профилактика БЦЖ. Птиц на убой всех. Яйца используют в хлебопечении.

Бруцеллез – хронич инф заболевание, хар-ся поражением половой сист и опорно- двиг аппарата. Возб – род бруцелла. 1. Бр мелитензис – МРС и человек.

2. Абортус – человек.

3. Суис - свиньи

4. Овис – инф эпидидимит баранов.

5. Бр канис – собак, 6. Бр неотомы –грызуны.

Морфология – мелкие коккко бактерии Г- С- К- неподвижны. Расп. Скоплениями или кучками. По Грамму окр плохо, фак анаэробы. Микроаэрофилы. Растут на средах с глицерином. МПБ – помутнение. МПА – мелкие круглые прозрачные колонии, затем серый цвет. Обр сероводород, суис ++, абортус +, мелитензис - . Обр. фермент – геалурунидаза( проходит через кожу). Устойчива во вн среды, чувств. К 70% спирту.

Воспр. Животные – МРС, КРС, свиньи, плотоядные, грызуны. Ист возб инф – больные ж-е микробоносители выделяют возб с коклоплодными водами, плодными обол, молоко, сперма, моча, фекалии. Перенесочики – кровососущие членистоногие и грызуны. Факторы передачи – все предметы ухода, вода, почва. Заражение - алиментарно, неповр кожу и слизистые, половым путем. Протекает в виде споратии и эпизоотии.

Патогенез 3 стадии.

1. Первичная латенция – отстутств первичные признаки бруцеллоносительства.

Сер. Р-ции отрицательные.

2. Генерализация – появл клин картина(аборты, бурситы, орхиты, абцессы у свиней.

3. Вторичная латенция – организм годами освобождается от бруцелл. Животнве микробоносители. Положительнач реакция на аллерген.

Клин картина – инкуб период 2-4 недели. КРС – латентно абортирует на 5 месяц. За 1-2 дня до аборта выделяется из влагалища буро-кр жидкость, задержка посреда, эндометриты, бурситы, артриты. Свиньи – бессимптомно или бурситы, маститы, артриты, орхиты. МРС абортируют на 3-5 месяц, мертворождение. Аборты многократные. Лошади – бессимптомно. Бурситы, оститы, артриты. Соб, кош – то же самое.

Пат. Анат. Изм – воспаление, геролгические процессы, катарально-гнойные и гнойно-некротические эндометриды. Иммунитет нестерильный.

Сер. Реакции – РБП Росбенгалпроба. РА, РСК. Пат мат – абортированный плод, плодные оболочки, молоко, кровь, паренхимоматозные органы. Ал. Р-ции бруцеллин ВИЭФ.Подкожно в нижнее веко КРС 1мл МРС 0,5 мл. Р-ция через 48 часов. Свиньи 0,2 мл в наруж пов уха 24-48 часов.

Больных на убой. Профилактика. Вакцины:

1. Вакц против бруцеллеза из штамма 19.

2. Штамм 82

3. Штамм 75-79 АВ

Ежегодный контроль за сост поголовья. Завоз только из благополуч хозяйств, карантин и вет сан мероприятия по дезинф пов-тей и предметов ухода. Вводят ограничения, проводят вакцинацию и убой ж-х. Снимат после двухкр. Отриц серологич р-ции.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭПИДИДИМИТ БАРАНОВ – возб Бруцелла Овис. Болеют бараны 2-7 лет.

Увеличение семенников, нарушение спермопродукции, течение хроническое.Болеют все. Проявляется только у самцов.

Диагностика - аллерген Бр Ове

ЯЩУР – остро протекающая высококонтагиозная болезнь парнокопытных. Хар=ся образованием афт и лихорадкой. Возб – мелкий РНк содерж вирус семейства Пикарный вирус. Имеет сложный антигенный состав, культивируется на куриных эмбрионов, культ. Клеток с явлением цитопатии и лаб животные( морские свинки мышата крольчата). Устойчивость – к спирту, долго сохр. В афтах, зимой на пастбищах. Чувств к изм pH среды

Восприимч жив – все парнокопытные, молодые более восприимчивы. Источник инфекции – боьные животные, вирусоносители с инкубац периодом. Выделяется с молоком, фекалиями, слюной мочой и содержимым афт. Заражение – алиментарно, через слиз обол, при контакте и ажрогенно. Факторы передачи – не обеззараженные продукты и сырье, вода, корм, подстилка. Механич переносчики – невосприимч животные, птицы и непарнокопытные.

Патогенез – репроддукцияя вируса в слиз обол рта и носоглотке. Образуются первичные афты, вместе с лимфой попад в кровь, повыш темп тела, образуются вторичные афты. Миотропное действие - пораж скелетная и сердечная мыщцы. Клиника – КРС протекает добро- и зло- качественно. Доброкач. Инкуб период до 21 дня, уменьш аппетит, учащается ЧСС и ЧДД, примочикавание, слюнотечение, слизистые сухие красные горячие, повыш темп, появл афты на венчике, меж копытами, на вымени. Без осложнений протекает за 2-3 недели. У телят афт нет. Злокач – телята погибают 70-100% повыш темп, ЧДД,ЧСС, появл судороги. Ж-е гибнет от паралича сердца.

Овцы – афты на конечностях – хромота. Протекает в скрытой форме, если в период окота массовый падеж ягнят.

Козы как КРС. Свиньи - афты на конечносях – хпроиота, на вымкеи снижение продукции, слиз пятачка в афтах, гибель через 2-3 дня.

На коже и слизистых афты и эрозии, миокард полосатый с серыми и желтыми полосками(то же самое со скелетной муск). Дигностика: пат. Мат. Стенка непрорвавшийся афты, лимфоузлы головы, кровь. После 10 дней после выздоровления и не позднее 60 дней.

РСК, РДП, ПЦР, РИТ. Диф. Диагносткиа – от вирусных болезней, злокач горячка, везик болезнь свиней. От бактерий – некробактериоз, копытная гниль.

Иммунитет форм на опр серотип, лечение только при распространении в районе ящура. В России лечение не проводят.

Меры борьбы – карантин. Всех на убой.

Везикулярный стоматит. Высококонтагиоз остро неп и парнокопытных, характ лихорадка,, везик. Поражение слизистой. Возб- РНК сод пулевидный вирус, семейство рабдовирус. Культ КЭ. КК, вызывает цпд. Устойччивость невысокая, щелочные растворы убивают

Восприимч лошади, мулы, КРС, свиньи.

ИВИ больные и вирусоносители. Выделяется с эпителием везикулы, заражение прямой непрямой контакт. Факторы передачи: вода, корм, предметы ухода. Механопереносчики: кровососущие, характ сезонность- теплое время года.

Патогенез: ящур.

клиника: инкуб период 1-5 суток.

На слизистой пятна (папулы). Из них пузыри- лопаются- эрозии. Повышается Т тела, за 3-7 дней они эпителизируются.

Саливация, мастит, конъюнктивит.

ПА пр: слизистые поражения см ящур.

Диагностика: пат мат, стенки и содержимое невскрывшихся везикул.

Серореакции: РСК, РН, РДП.

диф диагностика как ящур

Иммунитет только против опред серотипа.

Профилактика осно на общ профилактике, ветсан мероприятиях, карантинирования вновь поступивших животных.

Лечение: симптоматическое животных лечат, улучшают содержание и кормление.

Меры борьбы: ограничения, больных изолируют и леччат, малоценных убой. Дезинфекция помещений гидроксидом натрия.

Ограничения снимают после полного выздоровления и проведения мероприятий.

Пастереллез, контаг инф болезнь большинства млек. Септич явления, крупозное воспаление легких, плевриты, отеки. Возбу Пастерелла мультоцида, полиформные, неподвижные, Г- С- К+ , аэробы, фак.анаэробы. На обычных пит средах рост типичный рост. Расп парами, цепочками, имеют 4 серотипа.

Устойчивы в навозе, крови, низкие Т консервируют.

Восприимч все виды дом млек и птицы. Проявляется спорадически, эпизоотии

ИВИ больные и переболевшие, в инк период

НОСИТЕЛЬСТВО мрс крс свиньи

факторы способствующие распространению: скученность содержания, отсутствие ветсан мероприятий. Выделяется возбу калом, мочой, истечением из носа. Кровью, молоком. Заражениепри прямом контакте, через предметы ухода

Болезнь в любое время года.

Механические переносчики:мышевидные грызуны, насекомые.

Патогенез в организме размножаются, проникают в кровь и лимфы, септицемия 12-36 часов.

токсич продукты: эндотоксины и агрессины- массовое поражение капилляров, отеки. Клин картина- инк пер: неск ч до 3 уток. Сверхостро, остро, подостро, хронически.

КРС сверхостро, повыш Т до 41, расстройство серд деяте, кровянитый понос, гибель от серд слабости и отека.

Острая форма мб кишечной- поражение кишечника, грудная форма- фибринозная плевропневмония; отечная- отеки пк клетчатки, межмыш тк, головы, шеи, подгрудка. Животные от асфиксии гибнут.

Овцы лихорадка, угнетение, отеки, пневмони, маститы, артриты истощения. Свиньи: вторичная инфекция, чума грипп, рожа. Септицемия, поражение легких и плевра. Отеки фарингиты. Заканчивается смертью.

Кролики поражение легких. Птицы: угнетение, гибель совсем здоровой птицы, взъерошены, понос.

Пат анат изм отеки,круп пневмония- гепатизация легких, мраморность. ЛУ увеличенные, сочные. У птиц экссудат в серд сорочке, энтерит, либо без изменений.

Диагностика: микроскопия мазков крови, мазков отпечатков паренх органов. Выделение пастерелл, заражение лаб животных. Определение сероварианат серореакциями, дифференциировать- от СЯ, ЭМКАР, злокач отек.

Иммунитет 6-12 мес, специфич профилактика, инактивир вакцины.

Профилактика карантин итд

Лечение: гиперим сыворотк против пастереллеза, аб.

Меры борьбы. При установлении заболевания вводят ограничения. Снимают ограничения после: проведения ремонта помещения, дезинфекции,дератиз дезинсекции. Снимают через 14 дней.

Бешенство опасная зоонозная болезнь, характ поражением цнс. Возбудитель РНК сод вирус семейства рабдовирус. Имеет форму пули, 1 край округлен. Культивирование только в живых клетках Кэ, заражение лаб животных интрацеребрально.

Устойчивость низкая Т консервирует, выс Т губительна.

Болеют все теплокровн животные. Молодые животные чувств. ИВИ больные, нах в инк периоде. Пути передачи через поврежденную кожу при укусах и ослюнении ран.

при трансплантации: 2 формы болезни: лесная- природный очаг лисицы, нелетален.

городская- среди собак, очень летален. Короткий цикл репродукции. Периодичность 2-3 года. Сезона нет

патогенез. Из ворот инф вирус по центростремит путям напр к ЦНС, лок в коре гол мозга, проолг мозге, аммоновым.

вызывает негнойный энцефаломиелит, образует тельца включения Бабеша негри. Из мозга по центробежн путям попадает в слюнные железы- в сл протоки. Инфицирует слюну.

по всему организму.

клиника: собаки. Инк пер зависит от глубины раны, ее расположения к голове.

от неск дней до года. 2 формы: буйная и тихая.

Буйная стадии

1 продермальная , изменения в поведении, избегание недоверчивость, возбуждение. Чувствительно реагрует на раздражители. К концу периода паралич мышц глотки.2я- возбуждение. Буйство ,животное сбегает, ломает окр предметы, пульсация зрачков. 3 параличи прямой кишки, шаткая походка

Тихая форма- паралитическая. Нет агрессии. Развиваются параличи мышц задних конечностей, глотки, выделяется диалог. Особенности бешенства кошек- агрессия против людей и собак.

Птицы – нахохлившиеся возбуждение

Дикие жив – теряется страх к челок

П/а истощен труп, укусы, расчесы, желудок пустой, или инородные предметы, мозг и оболочки с кровоизлияния.

Лечения нет, убой. Трупы уничтожение. Вакцины инактивированные и живые- рабикан нобивак р.

специфич терапии не разраб.

при выявлении- карантин, больных изолируют и уничтожают, дезинф дерат,

Ауески – остро протекающая болезнь многих видов животных, расстройства ЦНС, зуд, расчесы кроме свиней и пушных зверей. Возбуд ДНК сод вирус семейства герпесвирус. Пантропный, культивируется на КЭ, КК. Образуют тельца включения. устойчив во внешней среде, консервирует низкая Т, и выс влажность.

восприимч КРС МРС свиньи лошади,

ИВИ вирусоносители фактор передачи -молоко.

Заражение алиментарно,чеез поврежденную кожу.

проявл в виде спорадий, эпизоотий.

Характерна стационарность.

Патогенез. Размножаясь в крови, вирус воздейств на стенки кс, отеки геморрагии, ообенно в гол мозге.

нестерпимый зуд. У свиней- лок в легких и бр полости, тк редко проникают через ГЭБ.

редко поражается НС.

клиника: инк пер 2-20 дн крс, снижение аппетита. Удоя, лихорадка, зуд в обл глаз, губ, конечностей. Животное лижет зудящие места. Шерсть выпадает. Судороги, возбуждение, животное испугано рвётся. Гибель через 72-84 ч. Мрс тяж форма, лихорадка, пропадает аппетит, судороги, зуд,слюнотечение,буйство. Длится до 72 ч. Свиньи нет зуда, исход благопр. Поросята нежизнеспообны, погибают. У поросят паралич глотки, угнетение, гибель. У свиней 2 формы – эпилептическая- стремление вперед, упирание в стену лбом, приступы при шуме, характ судороги.

2. оглуомоподобная форма- преобладает угнетение, животное часами стоит неподвижно. Шаткая походка, гибель через 24 48 ч.

пушные звери- массовая и поголовная гибель. Угнетение, возбуждение, походка шаткая, рвота беспокойство, параличи.

па пр. РАСЧЕСЫ кожи. У свиней кат бронхопневмония, постоянный признак: кровенаполнение сосудов мозга с кровоизлияниями.

диагностика- биопроба на морских свинках. Проявляются клин признаки, расчес и зуд, смерть.биопроба выделение вируса из КК, положит реакция РН.

Дифференциируют- бешенство, листериоз, чуму и сальмонеллез свиней.

иммунитет форм со сроком 3 г

специфич профилактика- вакцины против б Ауески.

Профилактика вет сан мероприятия,систематическая борьба с переносчиками болезни.

Меры по борьбе- вводят ограничения.

Некробактериоз.

Инф болезнь многих домашних животных, гнойно-некротические поражения конечностей, пищевар тракта и вн органов.

Возбудитель – Фузобактериум некрофорум Г-С-К- Неподвижные палочки полиморфны, анаэробы имеют 4 серотипа А, АБ, Б , С. Хорошо растет в анаэробных условиях на жидких средах. В почве и навозе живет до 30-60 дней.

Восприимчивы все

Источник – больные животные, бактерионосители. Выделяется с калом, мочей, экскретами и из очагов некроза. Заражение происходит через кожу и слизистые при нарушении их целостности

Способствующие факторы – нарушение содержания и кормления, травмы копыт и половых путей, гиподинамия, бетонные полы и осложнения после операций. Характерна стационарность, сезонность – зимне-стойловый период. Протекает в виде эндзоотий.

Патогенез. Возбудитель проникает через раневые участки кожи, размножается, приводит к развитию воспаления с некрозом тканей. Течение и симптомы.

Инкубация – несколько дней. Течение острое, подострое, хроническое. Формы: 1)Некробактериоз конечностей, Абсцессы и гангренозный дерматит лошадей. Процесс мягких тканей переходит на кости, связки, сухожилия с их отторжением. 2)Некробак. слизистой оболочки и кожи. Некротический дерматит, ренит, стоматит. Дифтерия телят

3)Некробактериоз вн.органов, абсцессы печени, гнойно-некротическая пневмония, родовой сепсис у крс и мрс.

Пат.анат.

Истощение трупа, некроз тканей. Язвы и свищи.

Диагностика

Пат.мат из некротического очага на границе живой и некротизированной ткани. Части органов и пораженные ткани. Проводят микроскопию, выделяют культуру и его идентифицируют. Биопроба на белых мышах и кроликах.

Дифф диагностика у КРС.Чума,Ящур,Литериоз,Бруцеллез

У Овец – Копытная гниль,ящур, оспа

Лечение:

1) Наружные обработки

2)Применение местных средств (мази, присыпки)

3)Систематические лекарства а.Б.

Больных содержат отдельно на сухой подстилке

Иммунитет.

не выробатывается.

Вакцины – Инактивированные НЕКРОВАК.

Проводят мероприятия по повышению общей резистентности организмов.

Профилактика травматизма.

Недопущение заноса возбудителя в хозяйство.

При установлении диагноза объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Их снимают через 4 месяца после последнего случая.

Лептоспироз. Природное очаговое зоонозное заболевание, х-ся лихорадкой, желтухой, гемоглабинурией, некрозом слизистых, кожи, абортами, нарушением функций жкт. Возбудитель – извитые бактерии рода лептоспиры 1)Бифлекса

2)Интероганс

2.1)Иктерохеморагия – желтушная форма человека, собак и крыс.

2.2)Гриппотефоза – безжелтушная форма человека.

2.3)Помона свиней и КРС

2.4)Хебдоматис КРС, Мышей.

2.5)Таррасови свиней и мрс

2.6)Каникола – собачья форма.

Извитые бактерии – спирохеты. Имеются первичные и вторичные завитки. Имеет форму SCГ Г-С-К-Подвижны. Всветовой микроскоп их не увидеть, use посеребрение. Фак.анаэробы, микроаэрофилы. Для выращивания use питательные среды с сывороткой крови. На МПЖ визуально не наблюдают рост. МПА – точечные колонии с бахромчатым краем. Устойчивость невысокая. Изменение pH губительно. Являются ГИДРОБИОНТАМИ, долго сохраняются в застойных водоемах

Восприимчивы все домашние и сх животные, птицы и человек. Источник – больные, переболевшие микроб.носители. Резервуаром являются грызуны и сх животные. Выделяются с фекалиями, выдыхаемом воздухом, мочой и молоком. Факторы передачи – водоемы, лужи. Заражение происходит алиментарно, и чрез поврежденную кожу и слизистые. Болезнь эпизоотии или спорадические, наблюдаются в любые времена года.

Попадает в кровь через 50-60 мин, минуя лимф узлы. Размножается в органах и выделяет токсины – лихорадка. На 3-5й день вырабатываются антитела и лептоспиры исчезают из крови. Вызывают анемию тк гемолизины, на долго сохраняются в почках, могут проникнуть через плаценту, вызывая аборт.

Клин признаки. Инкубация 2-8 дней. Молниеносное, острое, подострое, хроническое. У жвачных молниеносное течение. Угнетение и слабость, смерть от асфиксии через 12-24 часа. Острое- лихорадка, анорексия, отсутствие жвачки, нервные явления, желтушность, моча бурого цвета. Поносы и запоры. Аборты. Течение 3-10 дней – летальность 50%.

Подострое – клиника выражена слабее.

Атипичное – угнетение, желтушность, гемоглобинурия. У свиней повышение Т, угнетение, анорексия, эпилептические припадки, поносы, запоры рвота. Подострое течение тоже самое + некроз кожи. Корки, могут отпадать уши и хвост. У взрослых признаки выраженные слабо, некроз кожи, аборты. Лошади как у КРС, но + дрожание и хромота. Собаки - две формы. Геморагическая и желтушная. У старых Отказ от корма, рвота с кровью, на слизистой кровоточивость десен, запоры и поносы с кровью. Желтушная чаще у молодых животных. Желтушная – смертность 40-60%. Птицы – лихорадка и гибель 2-3 дня.

Пат.Анат.

Некрозы, желтушность слизистых и кровоизлияния. Печень дряблая, желтушная. ЛУ и почки тоже самое. Почки увеличены, сглажен рисунок. Кровавая моча. Диагноз. Кровь, моча, паренхиматозные органы. Серологические методы. РМА, ПЦР, биопроба на морских свинках, хомячках.

Дифф от злокачественного отека, кормовых отравлений, пироплазмоза, ИНАН, Бруцеллеза, Рожа, чума.

Лечение:

Специфическое и симптоматическое. Use гипериммунную сыворотку и антибиотики.

Иммунитет формируется вначале не стерильный, а затем не стерильный. Спец профил разработана против лептоспир, и все вакцины инактивированные.

Общие вет сан мероприятия, дезинфекция, дезинсекция, дератизация. Карантин 30 дней, при возникновении болезни вводят ограничения:

Больных изолируют и лечат, молоко кипятят, use на корм скоту. Ограничения снимают поле сдачи животных на убой.

Оспа – вирусная бол млекопит и птиц. Лихор и папулезно-везикул сыпью на коже и слизит обол

Возб Кокс вирусы

КРС – натур оспа коров ОРТОКОКСВИРУС

Овец и коз – вир натур оспы овец и коз КАПРИ КОКС ВИРУС

Свиньи – натур оспы свиней СУИ КОКС ВИР

ПТИЦ натур оспы кур голубей и канареек – АВИ КОКС ВИР

ОБР тельца-вкл на эпит кл – ТЕЛЬЦА ГВАРНИЕРИ, ПАШЕНА

Культ на КК И КЭ

Выс уст на корочках 1.5 года

Вирус натур оспы коров болеют все. Остальные специфические вид животного. Источник возб иф. Больные в инкубационном периоде и носители. Выделяется с истечениями из носа, глаз, слюной, оспинные корочки. Факторы передачи – предметы ухода, корма, подстилка, трупы. Яйца и скорлупа. Переносчики – кровососущие членистоногие. Заражение – контактно, алиментарной, респираторно, трансмиссивным. Чаще всего возникает спорадически и в виде эпизоотий. Особенно тяжело болеют высокопродуктивные животные. Факторы распространения – скученность, плохое содержаие и кормление. Влажная холодная погода.

Патогенез. Эпителиотропный вирус образует на коже оспенную экзантему. Развивается в 5 стадий.

1) Разеола – красные пятна первые 2 дня

2) Папула – узелок 1-3 день

3) Везикула – пузырьки 5-6 день наполненные серо – желтой жидкостью.

4) Пустула – содержимое мутнее содержит гной

5) Круст – корка. Эпителий восстанавливается и образуется рубец. У птиц образуется дифтеричесая пленка на слизистой оболочке и бородавки на коже.

Клинические признаки. У млекопитающих различают 3 формы болезни. 1) Абортивная

2) Оспины не развиваются во все стадии, незначительная лиорадка – выздоровление

2)Сливная – везикулы сливаются и образуются пузыри, характерна сильная лихорадка и угнетение.

3) Геморрагическая или чернаяя оспа – кровоизлияния внутри пустул. Кровотечения из носа, рвота и понос. Животное быстро хужеет и погибает.

У КРС поражается кожа вымяни и сосков, кожа мошонки. Все стадии оспины. 14-20 дней, течение благоприятное. Утелят на области головы, внутренней поверхности бедер. Осложняется маститами. Овцы – Анарексия, лихорадка, отеки век. Истечения из носа и слизистых. Образуются узелки на голове, губах, носу и вокруг глаз. Папулы окружены красным ободком и в дальнейшем некроз. Для овец характерна сливная и геморрагическая форма. Протекает тяжело. Свиньи болеют доброкачественно – вялость, лихорадка, ренит, конъюнктивит, папулы располагаются гнездами. Злокачественное течение – сливная и геморрагическая оспа. Лошади – доброкачественно, хромота, узелки на слизистой оболочке рта и конечностей, у кобыл- аборты. Кролики – диарея, увеличение лимфоузлов, конъюнктивит, отеки, саливация.

Птицы – кожная форма. На коже лап, клюва – оспы.

Они сливаются и гибель. Дифтеритическая форма поражается слизистая пищеварит тракта, носового канала. Наложения белого цвета. Смешанная форма – первые две одновременно. Катаральная форма – воспаление слизистых, гибель от удушья.

Оспинные поражения в трупах, геморрагический диатез. Крупозная пневмония, геморрагические участки и ЛУ увеличены. Дегенерация печени, почек, селезенки. Диффтеритические наложения у птиц. Диагноз по микроскопия патматериала папул, мазки на тельца включения, биопроба на чувствительных животны, заражение КЭ и КК. Серологические реакции РИФ, ПЦР. РДП. Дифференциальный диагнож у КРС – ЯЩУр, Везикулярный стоматит, у овец – чесотка, ящур, парши. У птиц от ларинготрахеита, кандидамикоза, гиповитаминоза А

Лечение. Улучшают условия содержания и кормления, поддерживают чистоту вымени и кожи, цинкувую мазь, АБ. Иммунитет пожизненный. Спец профилактика. 1) Гидроокисьаллюминиевая формалквасцовая вакцина против оспы овец,коз. Сухая культуральная вакцина против оспы Овец, Вакцина против оспы кур. Специфическая терапия разработана.

Иммунитет у кошек не изучен. Вакцина есть против хламидиоза собак и кошек.

Меры борьбы. При оспе овец коз верблюдов, птиц – карантин.

При оспе КРС, свиней, лошадей – ограничения.

Больных изолируют и лечат, здоровых вакцинируют, дезинфекция помещений, трупы сжигают. Карантин снимают через 20 дней после убоя или выздоровления животных. Ограничения тоже через 20 дней. Больную птицу убивают. Карантин снимают через 2 месяца (у птиц). Вывоз разрешен через 6 мес после снятия карантина.

Мелиоидоз (Ложный САП) Зоонозная инф, х-ся септицемией, катаральным воспалением слизистых дых путей, образование абсцессов в органах и тканях, высокая летальность. Возбудитель псевдомонас псевдомалеи. Мелкая полиморфная, подвижная Г- палочка К- С-. Факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах. Устойчив к высушиванию. Почва и вода до мес.

Восприимчивы животные – мрс, собаки, крс, лошади, свиньи. Источник возбудителя инфекции больные животные, особенно грызуны. Из носа, с мочей и калом. Заражение через ЖКТ, кожу и дых пути. Плотоядные при поедании трупов грызунов. Переносчики – блохи и маскиты.

Патогенез – проникнув в кровь через кожу попадает в органы дых или жкт, заносится во вн органы и размножается в них. Выделяет токсины, повреждающие клетки и вызывают некроз. Образуются мелкие некр очаги, а потом образуются абсцессы на коже и слизистых узелки и гноящиеся язвы. Развивается септикопиемия. Смэртб.

Клиника – инкубация 3-10 дней. Острое, подострое, хроническое. Грызуны, собаки, кошки. Диарея, гнойный конъюнктивит, ринит, вагинит, образуются язвы и нагноения. Гибель через 2-3 недели. Хронич. – язвы и кахексия. Лошади и КРС – доброкачественно. На вместе внедрения флегмоны. Лихорадка, сепсис, абсцессы на вн органах.

МРС Кшель, истечения из носа, полиартриты. Свиньи – поражаются заглоточные ЛУ, абсцессы на внутренних органах. Пат.анат признаки – трупы истощены. На внутренних органах очаги некроза, и абсцессы. На аслизистой кишечника – язвы.

Диагноз. Лаб диагностика, биопроба на морских свинках, мышах. Выделение культуры. Дифф от саппа, стафилококка, стрептококка , иммунитет изучен недостаточно. Появляется аллергия.

Специфическая профилактика и терапия не разработана. Лечение не проводят, больных убивают, трупы сжигают. Убой на мясо запрещен. Проводят дезинфекцию, дезинсекцию, дератизацию.

ПСевдотуберкулез. Природно очаговая инфекционная болезнь СХ животных, грызунов и птиц. Хся циклическим течением, интоксикацией, узелковыми творожисто- некротические поражения внутренних органов похожими на туберкулезные и общие алергические реакции. Возбудители Род ЕРСИНИЯ и КОРИНЕБАКТЕРИУМ ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗИС. ЕРСИНИЯ ПОЛИМОРФНАЯ БАКТЕРИЯ Г-К-С- Подвижна, Аэроб и фак анаэроб. На МПА или кровяном агаре через сутки красноватые колонии S R O формы. Может долго обитать и размножаться в холодных водоемах. КОРИНЕБАКТЕРИУМ псевдотуберкулезис полиморфная неподвижная С-К-Г+, аэроб и фак анаэроб. На МПА мелкие серые колонии острыми краями. Длительно сохраняются в мясе гное, почве и высыхание.

Восприимчивые животные Лошади, КРС, МРС, зайцы, нутрии и норки. Источник – больные животные, особенно овцы. С фекалиями, молоком, гноем. Зараженние алиментарно, через поврежденную кожу, аэрогенно. Хищные при поедании инфицированных грызунов, спорадически или в виде эпизоотий. Сезонность – холодное и сырое время года.

Возбудитель попадает в региональные лимфоузлы, головы, шеи, органов грудной, брюшной полости. Вызывает септицемию паренхиматозных органов. Образуются гнойно – некротические очаги. Не обозыствляются как при тубике. Гибель в результате асфиксии, сердечной недостаточности и кахексии. Смптомы – 9-14 дней инкубация. У КРС- пиелонефрит, моча мутная с крупными хлопьями. У Кобыл, коров, коз аборты, маститы. Самцы – архиты и эпидедимиты. Овцы- хронически безсимптомно. Болезненность ЛУ, абсцессы которые вскрываются с гноем. При поражении Легких отдышка, кашель, слизисто-гнойные истечения из носа. Собака – расстройство пищеварения, анемия. Кошки – диарея, желтуха, истощение. Свиньи – отеки век, живота, желтуха, диарея. Грызуны – параличи диврея, истощение. Птицы – Снижается аппетит, слабость, отдышка, истощение, параличи.

Патанат. Истощение. В ЛУ творожистые узелки. Во вн органах гнойно-некротические узелки. Селезенка увеличика, у Лошадей лимфангит. Диагноз. Серологические и аллергические реакции РА, РСК. Дифф диагносттика. От туберка, туляремии, стрептококоза, лейкоза, сап, мыт.

Лечение эффективно при поражении поверхностных ЛУ, абсцессы вскрывают антисептиками и АБ.

Иммунитет изучен слабо. Специфическое лечение не разработано.

Профилактика. Соблюдение общих ВС правил. Поступивших животных карантинируют, профилактика травматизма, ввозить корма для благополучных хозяйств, дезинфекция, дератизация. При появлении псевдотуб прободят клин осмотр животных с пальпацией ЛУ, больных изолируют и лечат, а истощенных убивают на месте. Тушу с изменениями в мышцах утилизируют, вн органы тоже.

Трихофитозы и микроспороз - грибковое заболевание характеризуетс появлением на кожи шелушашихся участков с обломанными волосами. Развитие воспаление кожи и образованием корочек, худом и расчесыванием. возбудители: грибы, относящиеся к роду трихофетон ( эквиум веррукозум ментаграфитез) и микроспорум ( каниз эквиум нанум). трихофиты в мазках из пат материала образуют споры круглой или овальной формы, располагаются парными цепочками, снаружи волоса в мешочкам споры микроспороза располагаются хаотично снаружи в виде муфты в препарате из культур нити и споры. Облигатный аэроб, для выращивания – спец среды (сабура, чапика). Образуют плоские складчатые, кожистые колонии белого, серого, кремового цвета. Устойчивость - в волосах сохраняют до 7 лет, УФ лучи губительны + фармальдегид

Трихофитозом болеют сх животные всех видов, пушные звери и человек. Восприимчивы все возраста, у молодых более тяжело, микроспорозом болеют кошки, собаки, лошади, грызуны, выделяют возбудителя с корочками, чашуйками эпидермиса и волосами, которые инфицируют окружающие предметы. Факторы передачи: предметы ухода, одежда, помещение, навоз, корма. Переносчики эктопаразиты и грызуны. Заражение происходит пр и контакте больных со здоровыми животными, а также с инфицированными обьектами. Регистрируют в любое время года , но чаще в осенний и зимний период.

Патогенез. При попадании на кожу царапины и ссадины споры прорастают и внедряются в в волосяные фолликулы. Продукты жизнидеятельности грибов вызывают местное воспаление, волосы теряют блеск и упругость. Эти участки чешутся и тем самым возбудитель распростр на другие участки тела. Элементы гриба попадают в кровь и лимфу, распростр по организму, и вызывают нарушение обмена веществ и истощение.

Клиничекие признаки Инкубационный переиод 3-5 дней. Различают поверхостную, глубокую, скрытую и стертую формы. 1 Поверхостная – волосы выпадают, образ безволосые шелушащиеся пятна, покрытые коркой, эти участки зудят, корочки отторгаются и растут волосы. 2 Глубокая форма

Более выражено поражение кожи и длительное течение болезни, гнойное воспаление, из под корок гнойный экссудат

3 Стертая регистрируют летом у взрослых животных, появл очаги с шелушащейся поверхностью, воспалений нету, обычно в области головы. При удалениии чешуек через 1-2 недели появл волос. 4 Скрытая субклиническая (для микроспороза)

Поражение отдельных волосков на туловище и голове ПАТ НАТА ПРИЗНАКИ Помимо кожи не находят, но при генерализации – поражение во внутр органах.

Диагностика

Материал для исследования: соскобы кожи и волосы, на границе со здоровой тканью. Его заливают 10-20% раствором гидроксида натрия и оставляют на 20-30 мин. Материал добавляют 50% раствор глицерина и микроскопируют. Люминесцентным методом исслед как пат матер так и подозрительных животных. В темнем помещении под ультрпафиолет лампой Вуда. Трихофитоз не светится, а микроспороз светится изумрудно-зеленым цветом.

специфическая терапия и профилактика

Применяют живые и и нактивированные вакцины ЛТФ-130 и ментовак и поливак. Лечение

5-10% солициловая мазь, солициловый спирт, настойка йода, мазь “ям” Мероприятия по профилактике. Соблюдение вет сан правил создание норм правил кормления и содержания, проведение регулярной дезинфекциии и дератизации и вакцинации, 30ти дненвный карантос ввозимых животных, в профилактических целях используют серу с метианином.

Мероприятия по борьбе

при возникновении заболевания вводят ограничения, клин осмотр поголовья не реже 1 раза в 10 дней, помещение механически очищают и дезенфицируют фармальдегидом. Хозяество признаю благополучны и признают благополучны и ограничение снимают после через 2 месяца последнего случая возникновения клинич больных животных.

ПАРША

Инфекционное заболевание птиц, реже млекопитающ, харатеризуется поражением кожи в виде белых плотных налетов, состоящих из мецелей и спор гриба.

возбудитель: грибы из рода Ахорион. В соскобах виден тонкий мицелий состоящий из прямоугольных клеток с двухконтурной оболочкой , споры округлые или многогранные, располаг цепочками или группами. Растут на среде Сабура или сусло-агаре. Растет в виде гладких белых бархатисты колоний. Затем становятся розовыми и складчатыми

Восприимчивые животные: куры, индейки,. Утки и дикие птицы. Источник возбудителя инфекции это больные животные, которые выделяют возбуд в окр среду. Заражение через повреденную кожу, аэрогенно и энтерально. Заболевание возникает в разные времена года. Вначале спорадически, а затем эпизоотически. При отсутствии вет мероприятий – стационарность. Переносчики – клещи, мыши и крысы.

Патогнез

Развиваясь на поврежденной коже мицелий гриба образует белый плотный налет. У основания перьев – характерный белый чехол. Под налтом кожа отрафируется, перья деформируются и выпадают. У млекопитающих сальные и потовые железы разрушаются.

Клин картина

Инкубационный период от нескольких дней до 3-4 месяцев. Различают генирализованную и весцральную формы.

вначале на гребне и сережках мелкие круглые белые пятна, они увеличиваются у основания перьев образуется белый чехол. Генирализованная форма характеризуется обширным поражением кожи, носоглотки, верхних дыхательных путей и кишечника. При весциральной форме больная птица пахнет мышами. При весциральной форме у птиц длительный понос, приводящий к истощению. Для млекопитающих генирализованная форма с образованием струпьевидных корочек на коже головы, ушах,лапах.

Пат анат

Трупы истощены, пахнут мышами. На участках кожи струпья и очаги облысения. На слизистых оболочках узелки и язвы

Диагностика

Методика исслед такая же как и прои трихофтии – в соскобах скопления мицелия , круглых многогранных спор, а также высев на ага Сабура. Образ гладкие округлые колонии с возрастом приобретают розовы оттенок.

Лечение

Пораженные участки размягчают и обрабатывают раствором формальдегида и перманганата калия и солициловым пиртом. Обработки каждые 3-4 дня до выздоровления

Профилактика и меры борьбы

При утановлении заболевания хозяйство обьяв неблагополучным и в них проводят комплекмс вет сан мероприятий. Всех больных и подозрителных изолируют и лечат. Волосы, чашуйки, корочки, перья – сжигают. Животных с генерализованной формой сжигают. В неблагополучном посещении 1 раз в 10 дней до снятия ограничений проводят дезинфекцию. Хозяйство обьяв благополучным через 21 день после выздоровления больной птицы

АКТИНОМИКОЗ.- хроническая инфекционная болезнь, характеризуется гранулематозном в органах и тканях и абсцессами и свищами. Возбудитель лучистый гриб актиномицез бовис. При исследовании гнойного экссудата видно мелкие песчинки – друзы – колонии гриба. При окраске по грамму центр Г+ а от центра Г-. От центра друз мицелий расходится в разные стороны в виде лучей на концах лучей колбовидное вздутие. В препаратах из культур окрашиваются Г+. Они могут распадаться на палочки. Мицелий не сегментирован, ядро не дифференцированное, факультативный анаэроб. Рост медленный. Для выращивания используют специальные питательные среды суслоагар и среду Сабура. На жидкой питательной среде зернистый осадок, на плотной питательной среде бесцветные колонии, круглые, выпуклые. Устойчивость умеренная. Высокие температуры губительны.

Восприимчивые животные. КРС, свиньи и лошади, собаки. Источник возбудителя инфекции объекты внешней среды, корм, почва, вода. Заражение происходит Экзогенным и эндогенными путями. Экзогенно – через травмы в ротовой полости. Эндогенно – при поедании актиномицетов. В стойловый период количество больных увеличивается. Болезнь встречается спородически или в виде эпизоотии.

Патогенез. Развивается воспалительный процесс – клеточная пролиферации – образуются актномицедные гранулёмы. В центре фокусы, наполненные слизисто-гнойным содержимым и большим количеством друз.

Клиническая картина. На месте внедрения образуются плотные безболезненные холодные опухоли. Из них появляются свищи и выделяется густой гной. Содержащие друзы. Чаще всего актиномикозы локализуются в межчелюстном пространстве и на нижней челюсти. В центре гранулёмы образуются абсцессы. У КРС поражаются язык, и болезнь называют «деревянный язык» + жевательные мышцы и мышцы глотки. У свиней поражается вымя, лимфоузлы челюсти. У других аналогично.

Диагностика. Лаб. исследование. Из гноя выделяют друзы, посев на питательные среды и выделение чистой культуры. Дифференцируют от туберкулёза, абсцессов и остиомиелита. Иммунитет. Образуется специфические антитела выявляемые в серологических реакциях.

Профилактика и меры борьбы. Устранение траматизма, исследование пастбищ (нельзя на заболоченных выпасать), удалять колющие предметы и растения. Лечение. Антибиотики и йодистые препараты местно и системно.

Аспергиллёз, аспергиллотоксикоз – инфекционное заболевание которое характеризуется фибринозными узелками на органах дыхание и серозных покровах и ЦНС + ЖКТ. Основной возбудитель аспергилиус флявус, фумигатус. Возбудитель грибы имеет мицелиальную форму. Из патматериала – бесцветные септированные гифы мицелия с характерными органами плодоношения камидионосцами. Возбудителя выращивают на специальных средах Чапика, Сабура, среда Сабура образуются жёлто-зелёные колонии (флявус) или белые пушистые колонии (фуминатус). Среда Чапика возбудитель образуют гладкие или звёздчатые колонии зелёного или чёрного цвета. Они сопрофитные организмы, распространены повсеместно.

Восприимчивые животные. Индейки, куры, цесарки, утки, лошади, КРС и МРС. Наиболее чувствительны молодые животные. Заражение аэрогенно и алиментарно. Споры грибов могут проникнуть через не повреждённую скорлупу яиц. Факторы передачи корм и предметы внешней среды. Заболевание встречается круглый год.

Патогенез. Споры грибов попадая в дыхательные пути оседают на слизистых и прорастают вызывая воспалительные процессы. Образуются гранулёмы в центре некротическая масса. Выделяют токсины, усогубляя течение болезни.

Клиническая картина. Инкубационный период 3-8 суток. Выделяют острую, подострую и хроническое течение. Наиболее выражено у молодых животных. Потеря аппетита, малоподвижность. Поражение органов дыхания. Дыхание затруднено, выделение из носа и синюшность. Конъюктевит. Гибель до 100%. При подостром и остром течении поражение ЖКТ и понос. Хроническое истечение и понос. КРС нарушение дыхания шум в лёгких, животное устают, нарушение функции ЖКТ, лактация прекращается. МРС отёчность, бронхит и пневмония. Лошадь кашель, бронхит, истечения из носа, хрипы, утомляемость, конъюктевит и мышечная дрожь.

Пат. Картина. Основные изменения в органах дыхания. Лёгкие отёчны, белые узелки, слизистые со слизью и плёнками. Внутренняя поверхность фибринозные экссудаты.

Диагноз. В лабораторию микроскопия, заражение лаб. Животных ( свиньки и белые мыши). У них генерализированный процесс и гибель. Диф. Диагностика туберкулёз, колигранулематоз, пулароз, пневмония. Лечение не эффективно, для профилактики используют йодистые аэрозоли 5-6 дней. Профилактика. Запрещено скармливать заражённый корм, тару дезинфецируют, больных птиц уничтожают. Корма и подстилку уничтожают.

Аспергилотоксикоз

Алиментарный микотоксикозы возникающие при скармливании им кормов. Возбудитель

Вызывается токсинами микроскопиеских грибов аспергил. Для них имеются общие признаким:

1 заболевание носит массовый характер

2 при смене корма заболевании исчезает

3 Микотоксикозы имеют поражение ЦНС и переферич нервной системы (возбуждение, судороги, угнетение, парезы и параличи)

4 Поражение крови (лейкопения, тромбоцитопения)

5 Поражение ЖКТ (язвено-некротические и геморагические воспаления)

6 Аборт

Листериоз

Инфекционная болезнь жвотных характеризуется поражением ЦНС и абортами. Грам+, подвижныая полимофная, мелкая палочка, микроорг – психрофилы.

Факультативные аэробы.

С- К-Высокооустойчивы к низким температурам длительное время. Всокие температуры губительны. Сохраняется в почве, воде, зерне. Размнож в почве воде, молоке, мясе. Основной резервуар дикие и синотропные грызуны..

Восприимчивы домашние и сх животные (птицы, реже собаки и кошки) передается фекально-орально (основной), контактный, аспирационный, трансплоцентарный. ОСОБЕННО ЧУВСТВИТЕЛЬНЫ МОЛОДНЯК И БЕРЕМЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ. ИСТОЧНИК ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ животные, которые выделяют во внешнюю среду ( больные и микробоносители)

выделяются истеч из носовой полости, пизды, калом, мочой, молоком. Заражение происходит через слизистую оболочку, конъюнктиву, пищевар тракт, кожу.

Переносчики грызуны, насекомые.

возникает спородически, реже эпизоотиями. Иногда болезнь протикает бессимптомно – длительное микробоносительство. Характерно стационарность блезни

Патогенез

Листерии размнож и распростр по организму неерогеннм, лимфогенным, гематогенным путем. Листерии вырабатывают токсин попадаю в различные органы в том числе и головной мозг, вызывая поражение ЦНС, при беременности полова система. У молодняка сепсис.

Клинические проявления и течение

Инкубационный период 3-7 дней. Течение острое, подострое и храническое. Клинические формы – нервная, септическая, смешанная, абортивная.

КРС и МРС – поражается ЦНС – угнетение, вялость снижение аппетита. Из носовой полости слизистые истечения, изо рта – слюна. Чрез 3-7 дней судороги, приступы буйства, потеря зрения и парезы групп мышц. Температура повышается, болезнь длится 10 суток, некоторые погибают через 3 дня с явявл поражения ЦНС. Другая форма болезни – половая. (аборты, задерж последа, эндметриты, маститы).

Свиньи – подостро и хранически, исхудание анемаия, снижение аппетита. Кашель, нарушение координации движ, супоросные свиноматки абортирую или мертвые поросята.

Поросята – поражается ЦНС. Длительность 3-5 суток чаще всего поросята погибают.

Лошади – спородические случаи, коньюктивит, лихорадказ, нарушение координации движ, парез конечностей.

Собаки – энцефалит

Птицы – как сепсис, снижение аппетита, коньюнктивиты, слабые судороги, параличи, гибельна 3-5 день.

Пат анат

Зависит от формы течения болезни. Если нервная – в головном мозге, абортивная – в матке, вымени, септическая – гиперемия и отек легких , гастроэнтерит.

Диагностика – пат материал – трупы мелких жив или голова, кусочки паренхиматозных органов, участки легких, абортированный плод, оболочки и истечения у абортированных самок, молоко при маститах. Для прижизненной диаг – кровь.

Лаб диагностика – микроскопия, посевы на питательные среды, идентификация культур, серологические реакции РИФ и ИФА.

дифференциируют – от бруцелеза, трихоманоза, злокачественной катаральной горячки,бешенства и кормовых отравлений, у свиней от болезни Ауески

Иммунитет

Накапливаются в организме антитела. Но их недостаточно.

Специфическая профилактика

Вакцина из живых и ослабленных штаммов листерии (вакцина из штамма АУФ)

Профилактика

Компликтовать фермы из благопоолучных хозяйств, карантинирование вновь поступивших животных, обеспечение полноценным кормление, соблюдать вет сан требавания, уничтожать грызунов

Лечение

Трудно поддается лечению тк листерия внутриклеточные паразиты

Меры борьбы

Вводят ограничения, поголовный осмотр и термометрия. Больных с признаками поражения цнс на убой, подозрительных изолируют и лечат. Остальных вакцинируют. Обеззараживают навоз, проводят дератизацию и дезинфекцию помещений.

Туляремия.

природно очаговая зоонозная инфекция грызунов, дом животных и человека.

Признаки- интоксикация, лихорадки, лимфаденит, поражение внутр органов. Возбудитель- Френсисела Туляренсис, мелкая Г- коккобактерия. Неподвижная, К +, С-. Имеется устойчивость на внешней среде при низ Т. В речной воде до 9 мес. Дезсредства- Хлорамин и хлорная известь.

Восприимч животные грызуны и зайцеобразные, сх, молодняк. ИВИ юольные и микробоносители. Фактор передачи- вода, корма, почва.

Переносчики- кровососущие членистоногие, заражение Алимент, аэрогенно, трансмиссивно.

Болезнь протекает в виде спорадий, эпизоотий. Характерна осенне-зимняя-весенняя сезонность, связ с повышением кровососущих насекомых, активной миграции грызунов.

Патогенез. Попав вместе с водой и кормом, размножаетя на месте внедрения, выз гнойно восп процесс, увеличение ЛУ, их вскрытие. Затем они проникают в кровь, разносятся по всему организму, вызывают появление гнойников, развитие сепсиса и гибель.

клин картина у сх чаще бессимптомно, заподозрить вспышку можно при массовом падеже крыс и мышей. Больные белки и зайцы не боятся людей. Инк период 4-12 суток. Проявляется тиаично и атипично. Стертая и бессимптомная форма. Протекает остро подостро и хронически.

Овцы(особенно у ягнят) острое течение, угнетение, долго лежат, не реагируют на рздражители. Лихорадка, учащ пульс, признаки конъюнктивита и ринита. Парез тазовых конечностей, диарея, бледность видимых слиз об. Стертая форма, угнетение, повышение Т.

Спустя 2-3 дня животное выздоравливает.

У поросят повышается Т, угнетение, отказ от корма, учащ дыхание и кашель. Обильное потоотделение. Кожа грязная, с корками. Чаще всего поросята погибают. Из-за длит повышения Т, с воспалением легких.

КРС чаще бессимптомно, выявл серо исследованиями.

У стельных животных- аборты.

у лошадей- в легкой бессимптомной форме. У жеребых- массовые аборты. Куры фазаны- бессимптомно, цыплят- снижение упитанности, воспаление в обл корня языка, глотки, скопление казеозных масс. Кролики и пушные звери- ринит, абсцессы, исхудания. Большинство погибает. У грызунов поражается ЦНС, септицемия, гибель в позе оцепенения.

Пат анат изменения- кожа в подмышечной области изъязвлена и некротизирована. Увеличены поверхностные ЛУ. У ягнят и поросят серозно фибринозная пневмония. Кровоизлияния серозных оболочек. У кур помимо истощения- увеличение и гиперемия печени, селезенки. Диагноз – направляют трупы грызунов, мелких животных целиком. От крупных- печень почки сердце, поверхностные лу.

Диф диагноз- псевдотуберкулез. Иммунитет напряженный.

Специфич профилактика. Для человека - вакцина против туляремии(для животных не проводится- неэффективна). Специфического лечения нет. Лечат аб, сульфаниламидами. Профилактика и меры борьбы- напр на обезвреживание ИВИ, переносчиков возбудителя.

В энзоотичеких природных очагах наблюдают за размножением мышевидных грызунов рядом с человеком. Ветслужба совместно с органами роспотребнадзора, проводят комплексно уничтожение грызунов. Трупы животных и грызунов уничтожают в биотермич яме.

Обеззараживание фуражного зерна и сена. Снижение численности иксодовых клещей, проведение обработки заклещёванного скота. Вывоз животных из неблаг хозяйства разрешается после серо исследований РА.

КЛОСТРИДИОЗЫ- палочки Г+, С+.К-. У возбудителей злокач отека центр и субтерминальное расположение, у столбняка терминальное располоение, возбудитель имеет форму барабанной палочки. Возбудители БОТУЛИЗМА- субтерминально, бактерии имеют форму теннисной ракетки.

перфрингенс образует капсулы, подвижный.

Облигатные анаэробы.Растут на спец пит средах,жидкой питательной среде Кита Тароцци. На ней образуется войлокообразный осадок, Сероголубого цвета. Плотная пит среда- среда Цейслера.

На плотной пит среде колонии круглые-овальные, зеленовато-оливкового цвета.

септикум мелкие колонии белого цвета, эффект кружева.

Хистолитикум мелкие колонии в виде капель росы.

Нови- мелкие колонии серо-белого цвета, пушистые мелкие колонии.

Тетани мелкие колонии с отросчатыми краями, в виде паучков, звёздочек, арабесок.

Ботулинум колонии в виде спутанных ниток.

Биохимические свойства- протео сахаро литические свойства хорошо выражены.

Споры- в почве сохраняются длит время. Дез средства используют в повышенной концентрации.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК-

Клостридиум перфрингенс, септикум, хистолитикум и нови.

Остропротекающяя инф послеинфекционное заболевание, кот характ быстро развивающимся отеком и лизисом тканей. Болеют различные виды животных и птиц. Возникают в виде спорадических случаев. Бывает как послеоперационное осложнение.

факторы, способствующие- низкий иммунитет, травматизм.

Патогенез- попадая в рану, выделяют сахаролитические ферменты, углексилый газ и органические кислоты, вызывают сжатие мелких сосудов- уменьшение питания клеток и тканей.

протеолитические ферменты- выз гниение тканей, образуются газы- индол, скотол, сероводород, они токсически воздействуют на организм.

Клин картина в месте внедрения образуется воспаление- отек. Лизис тканей, экссудат и ткани могут отпадать от костей. Сильнейшая интоксикация и быстрая гибель животных.

Некротизированные ткани могут отпадать.

П\а изменения. Каждый возбудитель выз собственную картину. Может наблюдаться эксудация в гр и бр полости (цвета мясных помоев), ткани серозеленого цвета с дурным запахом.

Специфическая профилактика. 1Вакцина против клостридиоза и пастереллеза КРС.

2. Вакцина против клостридиоза КРС и овец.

Специфич терпаия не разработана, можно не успеть с лечением.

Применяют иссечения тканей для доступа кислорода.

обработка окислителями, слабым раствором перманганата калия, для снятия интоксикации- аскорбиновая кислота, глюкоза, раствор рингера.

Профилактика- устранение травматизма, своевременная обработка ран. Вакцинация животных.

СТОЛБНЯК

остро протекающая послраневая токсикоинфекция. Чаще всего возникает после глубоких колотых ран, характ поражением ЦНС, в виде судорог.

Возбудитель клостсридиум Тетани. Болеют животные, птицы и человек.

заболевание встречается в виде спорадических случаев, когда оголена почва.

Патогенез. ВОЗБУДИТЕЛЬ ПРОНИКАЕТ ЧЕРЕЗ ГЛУБОКУЮ КОЛОТУЮ РАНУ, в месте внедрения размножается и выделяется 2 токсина- нейротоксин- на нервную ткань, вызывает судороги. И ГЕМОтоксин- интоксикация всего организма. Клин признакт- инк период- неск часо до 3 дней.

у животных наблюдают след клтн признакт: расширение зрачков, страх, дрожь, ходульная походка, мышцы твердые, судороги всего тела.

Лошади очень чувствительны к этому заболеванию. У лошадей наблюдают испуг, напряженность конечностей, спазм челюстей. Диагностика- в лабораторию: трупы животных, пораж ткани, проводят микроскопию, посев. Биопроба на лаб животных, выделение токсина. Лечение- см Злокач отек.

Специфич терапия- сыворотка противостолбнячная (не всегда эффективна)

Специфич профилактика- анатоксин. Вырабатывается иммунитет на 5-7 лет. У лошадей на 1 год.

Меры борьбы – устранение травматизма,удаление с пастбищ инородных железных предметов, колючих растений, своевременная вакцинация.

Если у лошадей нет вакцинации- перед операцией вводят противостолбнячную сыворотку.

БОТУЛИЗМ пищевой токсикоз, характ тяжелым поражением ЦНС в виде параличей. Болеют различные виды животных, птицы, человек.

Возбудитель клострииум ботулином, вырабатываетс ряд экзотоксинов (А Б Ц Д Е Ф) заражение происх при употреблении кормов, в которых накопился токсин. Наиб восприимчивы пушные звери. Клинич признаки- инк период неск часов- 3 дня.

у норок- возбуждение, агрессия, расширение зрачков, аппетит сохранен, но животные не могут проглотить корм. Шаткая походка, паралич конечностей и сфинктеров. Летальный исход от паралича центра дыхания. У птиц паралич крыльев.

Диагностика- пат мат- трупы мелких животных целиком, подозрительные корма, рвотные массы, желудок с содержимым.

лаб диагностика- микроскопия, посев на пит среды, определение типа токсина, реакция нейтрализации.

Специфич профилактика Вакцинация против ботулизма и энтерита норок, вакцина против ботулизма. Специфическая терапия не разработана.

Освобождают желудок, энтеросорбенты+ симптоматическое лечение. Последствия болезни- парезы и параличи.

Меры борьбы- соблюдение технологии хранения корма, корма подозрительные уничтожаются или используются после термич обработки.

ХЛАМИДИОЗЫ –

хламидиоз овец – контагиозное, энзоотическая болезнь, хар-ся абортами, преждевр окотом и рожд слабых ягнят.

Возб: Хламидофила Абортус Овис. Хламидии хорошо видны под световым микроскопом. Хорошо культивируются в желточном мешке куриных эмбрионов и вызывает их гибель через 8-12 дней. Лаб. Жив. – морские свинки, мыши.

хламидиоз КРС – осн инфа как у овец.

Воб – хламидофила Абортус. В воде живет 17 суток, в снегу 18, од снегом 29 суток, в паст молоке 23 сутки, кипячение убивает за 2-10 минут.

Хл свиней – хроническая болезнь, вызывающая у свиноматок аборты, мертворождение, у самцов уретриты, эпидидимиты, а у молодняка пневмонию и энтериты. Возб Хламидия суис. То же что у овец.

Хламидиоз кошек – возб Хламидия Фелис. Хар-ся поражением ЦНС, мочеполовой системы, аборты, коньюктивиты, забол органов дыхания и пищеварения. Морфологически без отличий.

Меры защиты человека. Должны строго соблюдать меры личной профилактики

Обычно протекает в виде энзоотий в период окота. Ист. Инф. – больные и переболевшие животные. Наиб сильно пораж овцы со второй беременностью. Выд во внеш среду с молоком, околоплодными оболочками, истечениями из влагалища, фекалиями и мочой. Бывает передается от матери к детям. Бараны-производители заражаются половым путем от овец.

КРС как у овец.

Свиньи хар-на стационарность. Как у овец.

У кошек пути распространения не изучены. Заражение происходит через молоко и мясо из неблагополучных по хламидиозу хозяйств. Бессимптомное теченеи, продолжит инкуб период.

Поражают плацентарную ткань. Вызывают некроз котилидонов, что приводит к гибели плода. Выделяют токсины, кот поступают в кровь и разносятся в различные органы и ткани. Появл. Лихорадка, ухудшается общее состояние, нейтрофильные реакции в лимф узлах, некроз печени. Осн причина гибели плода – некротические изменения и расстройство гемодинамики в паренх органах и головном мозге.

Клиника – инкубация от неск месяцев до года, иногда дольше. Бывает скрытое течение, выявл при исследовании сыворотки крови. Никаких клин симптомов. И типично протекающая – аборты, рожд слбых ягнят. Овцематки часто в тяжелом состоянии после таких родов.

Пат картина – кровоизлияния и отеки в подкожных и межмыш тканях. Кровенистый серозный транссудат. Нередко мумификация плода. Поражение хориона. Обр органические утолщения на хорионе, некроз котилидонов. Эпителий сосудов часто полностью разрушен. У аборт плодов кровоизл в головном мозге и дистрофии печени.

КРС патогенз – у зараенных латентно, развивается с наст беременности. На опр стадии беременности возбудитель локализуется и размножается в плаценте, вызывая там некрозы, которые могут стать причиной аборта, одновременно заражается и плод. Развивается воспаление в матке. Лимфогенным путем хламидии попадают в ближайшие лимф узлы и печень. Размн в селезенке, легких, костном мозге, нарушая ф=ции этих органов.

Клиника КРС – широкий спектр клин проявлений. Аборты на 7-9 месяце, лихорадка, истощение, метриты, вагиниты, часто как вторичная инфекция. У молодняка гастроэнтериты, бронхопневмония, кератоконьюктивиты, энцефаломиелиты. У быков орхиты, уретриты, болезненные увеличенные семенники.

Пат анат – как у овец. Печень увеличена, зернистая, рыхлая от светло-желтого до красного цвета. Очаги воспаления в миокарде.

У свиней патогенез как у овец. Клиника как у овец.

У кошек патогенез: важную роль играет способность элементарных телец абсорбировать за счет специальных рецепторов на своей наружней оболочке токсинейтрализующие антитела. Тем самым давая токсинам проявлять патогенные действия.

клиника кошки – обычно патологическое течение беременности неустановленной этиологии, коньюктивиты, продолжительность от 2 недель до месяца. Хламидии вызывают у кошек пневмонию, энтерит, артрит, уретрит, орхит, энцефалит. Сложность в виде смешанной инффекции.

Пат анат у кошек гиперемия внутр органов, геморр восп печени, селезенки, лимы узлов и др органов.

Микроскопия – обнаружение телец включений ПИЗДЕЦ. Выявление в РСК или РНГА антител в диагностических титрах, выделение в куриных эмбрионах. КАК ЖЕ ЗАЕБАЛА ЭПИЗА.

Диф от бруцеллеза, сальмонеллеза, листериоза, лептоспироза, токсоплазмоза и Ку лихорадки.

КРС

В вет лаб направляют сыворотку крови, истечения из половых путей, пат материал от павших животных. РСК, РНГА и ФА. Микроскопия световым микроскопом. КУльтивирруют в куриных эмбрионах.

Диф от бруцеллеза, лептоспироза и трихомоноза. У молодняка бронхопневмонию диф от вирусных инфекций.

Диагностика как у овец.

Диагностика у кошек – комплексное лаб исследование. Отпр дифибринированную кровь, кал из прямой кишки, при абортах плод, кусочки плаценты.

Индуцируют как гуморальный, так и клеточный иммунитет, но слабый. Исп инактивированная вакцина ВИЭВ.

Терапия – антибиотики тетрациклинового ряда, их же исп с профилактической целью в период осеменения.

КРС иммунитет нестерильный. Специф профилактика вакцина ВИЭФ.

Терапия КРС и кошек – антибиотики тетрациклинового ряда.

Агалактия – стабильный иммунитет, но иногда козы забол повторно, много аттенуированных вакцин. Профилактика – карантин животных, регулирование контактов на водопое и др. Лечение

Полученных овец допускают на ферму только если в первоокотный период не будет абортов или при спец микроскопических и серологических реакций. Проводят окот в изолированных помещениях и применяют искуственное осеменение.

Накладывают ограничения, проводят поголовное серологич реакции. Положительных лечат ил отпр на убой. Отрицательных вакцинируют ВИЭФ, снимают ограничения через 30 дней.

КРС профилактика – принцип все свободдно все занято. Все как у овец.

Меры борьбы – вводят ограничения. Серологически исследуют и микроскопируют. Если+ то на убой. Если – то вакцинируют. Дезинфекция помещений. Абортированные плоды утилизируют. Навох обезвреживают. Молоко без ограничений при кипячении в течение 30 минут. От – без ограничений, от + кипячат и исп для кормления внутри хозяйства. Снимают огр через 30 жней.

У свиней вакцина против хламидиозов свиней. Свиней не лечат. Ограничения в хоз-вах, вакцинация, всех + на убой. Трупы утилизируют. Дезинфекция.

Кошки. Своевр диагностика, больных изолируют и лечат. Вакцины – Мультифел 4, Хламикон, ВНИВИ.

Рекетсии- МО кокковидной, палочковидной, бацилярной или нитевидной формы. Существуют в клетках членистоногих и млек. Неподвижны, растут в куриных эмбрионах и некоторых клетках млекопитающих. Аэробы, образуют гемолизин. Быстро погибают при высоких температурах и под воздействием дезинфектантов. Отличительные особенности: внитриклеточные паразиты, на разных видов СХ и диких жив. Зараженные животные могут быть резервуаром рекетсий. Среди диких жив чаще всего грызунов. У домашних сопровождается интоксикацией и лихорадкой, обычно распространяется кровососущими членистоногими. У человека вызывают лихорадочные заболеваниями с высыпаниями на коже.

Ку-Лихорадка протекает эндзоотически преимущественно безсимптомно, реже кратковременно повышается темпа, угнетение, коньюктивиты, потеря аппетита, аборты, маститы. У разных видов жив, птиц и человека. Возбудитель Аксиела бурнети.

Меры для здоровья людей. Спецодежда. Личная профилактика. К уходу за больными животными допускаются лица, переболевшие каксиелезом, вакцинированные, или имеющие +РСК.

Ку-Лихорадка

Восприимчивые животные КРС,Овцы,Свиньи, Лошади, собаки, СХ птицы. Лаб животные всех видов. Заражение трансмиссивное через укусы клещей, алиментарной, аэрогенно, выделяются с кровью, слюной, мочой, колом и молоком. Особенно плодные оболочки и воды. Человек часто заражается при оказании помощи при родах. Патогенез. Возбудитель проникает в кровь, размножается в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке, семенниках, и беременной матке, вызывают раздражение лимфотической системы, дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде, ЦНС, образование микро-некрозов, замещающихся соединительной тканью, развиваются медленно, часто латентно.

Инкубация от 3х до 30 дней, у КРС чаще без симптомно ,или кратковременная лихорадка, угнетение, бронхопневмония, нефритом, отеком суставов, маститами и длительным, до нескольких месяцев снижением удоя. При остром течении – аборты. У быков – орхиты. Латентное течение выявляют только серологически и заражением лаб животных. У лошадей бронхит и кашель, эмфизема. У Овец только аборты и плацентиты. У ягнят – воспаление легких. У птиц – ухудшение аппетита, вялость, нарушение координации, снижение массы тела и яйценоскости, у собак бронхопневмония.

Пат анат: изменения незначительные. Устельных коров поражены легкие, плевра, сердце, плодные оболочки и матка. У плодов увеличение селезенки, отек легких, дистрофия в печени и почках. У птиц легкие кровенаполнены, селезенка увеличина в 2 раза и более. Слизистая кишечника набухшая, обильно покрыта слизью.

Диагностика

Ставится на основе эпизоотологических данных, клин признаков, для выделения возбудителя проводят контрольный убой с последующим пат.анат исследованием . Пат материал – кусочки легкого, селезенки, печени, лимфатических узлов, вымени, часть абортированного плода. Биопроба морским свинкам ВБ и мышам. РДСК. Дифференцируют от Бруцеллеза, хламидиоза, пстерелеза, лептоспироз.

Иммунитет, спецпрофилактика

При слабом течении болезни – слабый иммунитет, при остром течении иммунитет на многие годы.

Спец профилактики нет. Инактивированные вакцины против рекетсиозов. Профилактика. Истребление клещей и грызунов на фермах, профилактическая диагностика. Отлов грызунов, сбор клещей и их исследование. В неблагополучных зонах запрещается доступ животных к открытым водоемам. Меры борьбы – в хозяйствах ограничения. Тушу и неизмененные органы выпускают после проварки, измененные органы на утилизацию. Клинически больных животных изолируют и лечат. Для беременных животных изолированные помещения, проводят дезинфекцию. Навоз обеззораживают биотермически. Животных обрабатывают против членистоногих, выпас животных на культурных пастбищах . молоко от животных кипятят 5 мин. Выпаивают молодняку. А от клинически здоровых на положительно реагирующих use после пастеризации.Ограничения снимают через 1 мес.

Инфекционный кератоконьктивит КРС . Остропротекающая распространяющаяся болезнь крс х-ся лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно- язвенным кератитом. Возбудители: Мавракселла бовис, РЕкеткия коньюнктива, микоплазма бовокуле и хламидофиля пикорум. В клеточной стенке содержится в-ва – основные родо и видоспецифические антигены, эпизоотология.

Восприимчивы КРС, Овцы, козы, свиньи, птицы, наиболее восприимчив молодняк. Источник – больные животные и микробоносители. МО выделяются с коньюктивальным секретом и носовой слизью, здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными – воздушно капельным путем. Характерна стационарность и периодичность.

Патогенез.

Изучен не достаточно.

К линическое проявлени – поражение одного или двух глаз в 5 стадий:

1) Катаральный конъюнктивит со светобоязнью, серозное слезотечение.

2) Паренхиматозный кератит, отек роговицы

3) Начинающийся гнойный кератит, язва роговицы, ее помутнение

4) Гнойный керато-коньюктивит с перфорацией роговицы

5) Гнойная слепота (панофтальмия).

Понижается прием корма и молокоотдачи. Развивается воспалительное покраснение, катаральное течение и отечное опухание конъюнктивы. Тяжелые инфекцие ведут к необратимой слепоте. Общее состояние – угнетенное , аппетит снижен.

Пат. Анат. Трупы ниже средней упитанности. Коньюнктива покрасневшая и отечная, роговица помутневшая и шероховатая. В други органах нет изменений .

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, бактериологических, вирусологических, и серологичеких исследований. Для бакт и вир исследований направляют пробы секрета из глаз. Серологическая диагностика РСК, РА, РГА, ПЦР, РНК гибридизация и др. Диф диагностика – Оспа, Слокачественная катаральная горячка, листериоз, лептоспроз, чума КРС. мГеморагическая септецимия, инф ринотрахеит, телязиоз а так же травмы, пыль, нападение насекомых.

Иммунитет возникает как гуморальный, так и клеточный, продолжительностью менее одного года. Use инактив вакцины. И ассоциированные.

Лечение. Use общеукрепляющие средства, и мази с АБ широкого спектра действия тетрацеклинового ряда, Стрептомицин. В тяж случаях проводят новокаиновые блокады, ставят в темные помещения. После абсцедирования и образов язвы местное лечение витамином А. стероидами.

Профилактика. Осмотр, зоогигиена оберегают от неблагоприятных факторов и нападения насекомых.

Меры борьбы. При установлении диагноза вводят ограничения. Больных и подазрит жив изолируют и лечат 10-12 дней. Остальным профилактика – 1 раз в неделю, полтора месяца вводят в коньюнктивальный мешок дивиомициновую мазь. Телят вакцинируют. Одновременно проводят механ очистку и дезинфекцию. Усиливают меры борьбы с другими насекомыми.

Инфекционный гидроперекардит (Сердечная водянка). Трансмессивная, преимущественно остропротекающая септическая болезнь жвачных и всеядных животных, характеризуется геморрагическим диатезом, лихорадкой, поражением ЦНС. Серозно-фибринозным перекардитом, плевритом, иногда перитонитом со скоплением эксудата в полостях тела и сердечной сорочки. Возбудители Каудрия руминантум. Г-, коковидной иногда палочковидной формы. Локализуются в вакуолях цитоплазмы, эндотелия сосудов коры ГМ, Аорты, Яремных вен, почек. Его выращивают в желточном мешке пятидневных куриных эмбрионов. Быстро погибает в пат материале и внешней среде. В молоке при Т4-6 градусов, до 42 месяцев. При комнатной Т 15-20С до 24 месяцев. В Холодной воде 36 мес, в теплой 5 месяцев. В трупе быстро смэртб. В молоке выдерживают пастеризацию. Высушивание- смэртб.

Восприимчивы МРС, КРС, Свиньи. Человек не восприимчив. Кролики, крысы. Молодняк более устойчив. Больные животные или микробоносители, клещи переносчики. В клещах 3 месяца живет. Обычно в теплых странах. Летальность у КРС 60%. У мрс 40-90%.

Патогенез. Размножается в эндотелии сосудов и кроветворных органов, повреждая их. Рекетсии можно обнаружить в ЛУ,Селезенке, Почках, сердце, мозжечке. Прежде всего поражается эндотелий капиляров почечно-сосудистых клубочков яремной вены и аорты, серое в-во коры ГМ. Следовательно повышается порозность сосудов, плазма крови проникает в полости и в перекард, возникает кровоизлияние. Кровь сгущется, нарушаются окислительные процессы в организме. Проникают в кровь и клетки ЦНС, что вызывает лихорадку и симпомы энцефалита.

Клиника. Инкубация 5-18 дней, чаще 8. У крс 10-35(14) У свиней 1-2 недели. При естественном заражении увеличивается в 2 раза. Молниеносно, Остро и хронически.

Молниеносно – Т внезапно повышается до 42С затем резко падает и во время судорог, конвульсии и через 36 часов смерть. Острое течение начинается с Т 40-41С несколько дней, затем быстро падает в предоагональном периоде. Угнетение сменяется беспокойством или возбуждением, животное часто ложится, вытягивает и запрокидывает голову. Атония преджелудков, вращательные движения глаз, выпадение языка. У КРС может быть неистовство, агрессивность. Диарея. На животе розовые пятна, болезнь длится 2-6 дней, затем коматоз, пенистая жидкость и смерть.

Подострое течение. Медленное развитие симптомов, около 12 дней. Нервные явления отсутствуют или выражены неясно. Угнетение, отказ от корма, повышенная Т несколько дней. Ослабленные погибают часто в следствии развития воспаления легких и атонии преджелудков. При хроническом течении появляются признаки анемии, животные заметно худеют, выздоравливают медленно, а некоторые погибают. Бывает абортивная форма.

Патанат. Острый гемморагический диатез с обильным выпотом в различных полостях и дегенеративным изменением в паренхимотозных органах. При сверхостром течении только отек селезенки и кровоизлияния на эпи и эндокарде. После острого течения обнаруж гиперемию слизистых, истечения из носа, отек легких, большое колличество эксудата в перекарде, мышцы сердца дряблая, отечная, селезенка и ЛУ увеличены. Слизистые ЖКТ гиперемированы и отечны, в ЦНС гиперемия мозговых оболочек. У поросят серовато-белый эксудат в сердечной сорочке, миокард бледный. Перитонит, застои в печени.

Диагностика и Дифф диагностика. Диагноз на основании комплекса эпизоотологич и клин данных. Результатов Лаб исследований.Отправляют в лабораторию мазки крови, головной мозг, крупные кровеносные сосуды и почки, взятые от только что павшего животного. Дифференцируют от гельминтозов, параплазмидозов, эймериозы, чуму, сиб язву, столбняк, ботулизм, травматический перикардит, отравление ядами.

Иммунитет вырабатывается стойкий стерильный различной длительности. Лечение: больных в затемненные помещения, покой и хорошее кормление, иньекции сульфанил амидов, а также антибиотиков тетрациклинового ряда + симптоматическое лечение.

Профилактика. Осущ комплексно путем защиты от нападения переносчиков. Изоляция и лечение больных, также выявление и уничтожение разл источников. Обработка животных от клещей. Пастбища и выгулы для скота переносят с низменности на возвышенность, свободные от переносчиков.

Меры борьбы. Хозяйства карантинируют. Больных убивают или изолируют и лечат. Восприимчивых жив иммунизируют инф кровью овец доноров. Усиливают общие вет сан меры. Ввоз и вывоз животных запрещен в теч 4 месяцев.

МИКОПЛАЗМОЗЫ

Контагиозная плевропневмония КРС – высококонтагиозная болезнь, хар-ся лихорадкой и фибринозно-интростенциальной пневмонией, плевритом, скопление большого кол-ва экссудата в грудной полости. Возб – миксоплазма микоидес сабс микоидас. В мазках кокковидную диплококковую нитевидную звездачатаю и др формы. Возб лишен кл стенки, неподвижный, Г-, хорошо окр анилиновыми красителями, аэроб. Культивируют на жидких и твердых питательных средах с добавлением крови и дрожжей. Устойчивость возбудителя к физ, хим и др факторам относительно низкая. Высушивание убивает за 5 часов. Влажное прогревание при 55гр убивает за 5 минут. Сухой жар за 2 часа. Погибают при 10кратном замораживании и оттаивании, при 6ти часовым воздействием этил спиртом. Высокая устойчивость к пенициллину. Чувств к стрептомицину и тетрациклину.

ИНФЕКЦИОННАЯ АГАЛАКТИЯ овец и коз – тяжелая лихорадачная болезнь овец и коз всех возрастов протекающих в виде энзоотий, хар-ся поражением вымени, суставов и глаз, прекращением секреции молока, а также абортами, повреждением кожи и восп семенников. Возб микоплазма агалктиа сапрофитикус. Морфологически представляет собой мелкие кокки расп по одиночке или группами. Неподвижны, капсула-, растет в аэробных и анаэробных условиях на пит. Среде. Могут сохр в термостате до 1 мес. В почве не более 25 суток. В навозе до 10 суток. При высушивании погибает через 24 часа. При 60гр 5 минут.

Восприимчивы только жвачные. Остальные не заболевают при контакте. Ист возб – больные и переболевшие животные, у ктрых до полной инкапсуляции возб выделяются во вн среду с истечением из носа, бронх секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком. Осн путь – аэрогенный на раст 45м..

Агалактия: в ест условиях обычно болеют козы, реже овцы. Наиб восприимч лакт животные и молодняк до 1 мес. Лаб жив не восприимчивы. Ист возб – больные и переболевшие животные, выделяющие возб во внешнюю среду с молоком, околоплодными водами, секретами слюнных желез и коньюктивы, фекалиями, мочой и др. срок микробоносительства – 4-7 мес. Факторы передачи – почва, подстилка, корма, загрязненные выделениями больных животных. Передача при непосредственном контакте, обычно энзоотическая, реже эпизоотическая.

Патогенез. Важную роль играет сенсибилизация. Возбудитель проникает в альв полости легких, размножается там, затем попадает в межкл пространство и заносится в паренхиму легких и легочные лимфоузлы. В первичных очагах инф происх размножение микоплазм – основной постоянный источник антигенов. Там же возникает имунный ответ, нарушается порозность сосудов и местное воспаление. Усиливается эксудация в грудную полость. Возможна эмболия кровеносных сосудов. Выделяют экзо- и энзотоксины, а также липополисахариды.

Инкубация 2-4 недели. Сверхостро, остро, подостро и хронически. При сверхостром течении темп 41гр, общие симптомы недомогание, короткий и сухой кашель. Признаки поражения легкого и диарея. При остром темп 40-42гр, дыхание учащается, пульс учащается, протеинурия, эритропения, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение фибриногена в плазме крови. Мутные истечения из носа и болезненный кашель. Перкуссия и пальпация причиняет животным боль. При подостром течении периодические подьемы темп тела и кашель, снижение удоя. При хроническом течении истощение, снижение аппетита, кашель, после поения холодной водой или при движении.

Пат анат – поражены участки легких плотные, окрашены в ярко красный цвет и отечны. В стенке бронхов утолщены. Есть участки омертвевшей легочной ткани на поздних стадиях заболевания. Увеличены и гиперимированы лимфоузлы.

Патогенез: через пищ вар тракт, коньюктиву, мелкие раны кожного покрова и молочной железы. Возб первоначально попадает в кровь. Там он размножается, вызывает лихорадку, разносится по всему организму, вызывая в разл органах и тканях восп процессы. В молочной желехе развивается мастит и атрофия. Также наблюдается кератит, коньюктивит, артрит. Вагинит, иногда повреждения кожи.

Клиника – инкубация от 2х до 60ти суток. Зависит от разных факторов. Проотекает остро, подостро и хронически. В зависимости от того как протекает пат процесс, различают маститную и суставную, глазную, спиномозговую и смешанную формы. Острое течение обычно у лакт животных. Угнетение, температура, снижение аппетиты, катаральный или паренхиматозный мастит. Вымя отечно, увеличено в обьеме, горячее, отечное. Увеличены надвымянные л/у. молоко постепенно становится густым. Вкус молока горько соленый. В сосках плотные узлы, холодные абцессы, из которых образуются слизь и гной. Беременные могут абортировать. Острое течение от неск дней до месяца. При подостром течении повыш темп, угнетение. Но симптомы менее выражены. Хроническое течение неск месяцев, сопр теми же клин симптомами, но слабее.

Пат анат – обычно не только локальные изменения, но и генерализованный инф процесс. Под ккл отечна, под кожей абцессы., лимф узлы отечны увеличены, селезенка увеличена, серозно восп брюшины и сердечной сорочки, а также массовые кровоизлияния, поражения почек. У лакт овец и коз поражение долей вымени и надвыменные лимфоузлы., интерстенциальный мастит, серозно-фиброзный артрит, суставы увеличены. Стенки суст сумок и хрящей утолщены. Серозно-слиз коньюктивит. При спинно-мозговой форме гиперемия сосудов мозга.

Диагноз на основе клин пат картины, бактериологических, РСК, РА, РДП, МФА, гистологических и аллергических исследований. В лабораторию отправляет сыворотку крови, выпот из межальв соед ткани, плевральный выпот, кусочки легкого в глицерине. Средостенные лимф узлы.

Агалактия – уст на основе эпизоотологич данных, данных клин картины, пат анатомии с обязательным подтверждением наличия возб. В лаб отправляют свежие пробы крови, молока, синовиальной суст жидкости, коньюктивальный секрет, от павших животных лимфоузлы, спинномозговую жидкость. На серологической диагностике разработано РДП и РСК. Биопробу проводят на лакт овцах и козах.

Диф инф мастит, рожистая септицемия, стафилококковых инфекций, от хламидий и др микоплазм.

Изучен недостаточно, продолжительность выше 2х лет. Прививка вакцинами из живых ослабленных возбудителей. Также ассоциированные вакцины от чумы и КПП КРС.

Агалактия лечение – специфического нет. Можно исп сыворотки крови гипериммунизированных животных. Можно исп пенициллин, тетрациклин, телазин. Если поражение глаз – то в темное помещение и промываем. Суставы можно вводить р р люголя под кожу в обл сустава.

Россия благополучна по КПП., в основном следят за импортом. Успех зависит от длительности и стпени ее распространения. Если забол возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется в кратчайшие сроки убивать всех больных, затем тщательная очистка и дезинфекция.

Агалактия –накладывают ограничения не только на хоз-во фермы, но и на всю территорию пастбища/деревни/поселка. Больные подлежат лечению. Ограничения снимают через 60 дней